catarata toxica
Introducción
Introducción a la catarata tóxica. Muchas sustancias han sido reconocidas por la aparición de cataratas en animales de experimentación. En humanos, drogas locales o sistémicas y cataratas inducidas por sustancias tóxicas, se han realizado muchos informes clínicos que han llamado la atención de las personas. Muchas drogas y sustancias químicas pueden causar cataratas, las cuales están relacionadas principalmente con la oftalmología y son causadas principalmente por algunas drogas. Conocimiento basico Relación de enfermedad: 0.0001% Personas susceptibles: sin población específica Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: osteoporosis por glaucoma
Patógeno
Causas de catarata tóxica
(1) Causas de la enfermedad
Incluye principalmente algunas drogas y sustancias tóxicas:
1. Glucocorticoides: aplicación sistémica o tópica a largo plazo de grandes dosis de glucocorticoides, que pueden producir opacidad subcapsular posterior, similar en morfología a las cataratas de radiación, inicialmente con manchas finas o rayas turbias debajo de la cápsula posterior, lámpara de hendidura Bajo la inspección, el color visible del color se refleja y hay un cambio similar a una vesícula. Si el medicamento no se detiene, la turbidez se agrandará y agravará aún más, formando una opacidad típica de disco marrón pálido. Una vez que se forma la catarata, se reduce en la mayoría de los casos o La retirada del medicamento no puede hacer que disminuya. La aparición de cataratas está relacionada con la dosis y la duración del medicamento. Cuanto mayor es la dosis, mayor es el tiempo y mayor es la incidencia de cataratas.
2. Agentes de colapso: el uso a largo plazo de agentes mióticos similares a la colinesterasa, especialmente los ácaros de acción prolongada, como los ésteres a base de yodo, pueden causar microvesículas debajo de la cápsula anterior, y puede causar subcapsular posterior y Cambios en el núcleo del cristalino.
3. Clorpromazina: la administración a largo plazo de clorpromazina puede causar una opacidad blanca fina en la cápsula anterior y la corteza superficial, a menudo formando una típica apariencia turbia de estrella en el área de la pupila.
4. Otras preparaciones : medicamentos que inhiben la mitosis, como busulfano, compuestos nitro como dinitrofenol, dinitro-o-cresol y trinitrotolueno. (trinitrotolueno, TNT); este último juega un papel importante en la prevención de enfermedades ocupacionales. Además, las preparaciones de naftaleno, tetracaína y talio también pueden inducir la producción de cataratas.
(dos) patogénesis
La incidencia está relacionada principalmente con la sensibilidad del individuo a las drogas y los venenos.
Los corticosteroides inhiben el mecanismo de bombeo de Na + -K + -ATPase
Se ha informado que en la lente incubada con dexametasona, el K + en la lente disminuye, el Na + y el agua aumentan, lo que se debe a la inhibición del mecanismo de bombeo de Na + -K + -ATPasa, la zona de crecimiento de la lente, la reducción relativa de las células epiteliales y las hormonas. La opacidad de la lente inducida es muy similar a la opacidad de la lente formada por el exceso de galactosa, lo que indica que la acción de la hormona es similar a la de la galactosa porque la permeabilidad del galactitol acumulado en las células de la lente es pobre, por lo que el exceso de agua ingresa a las células de la lente para causar cataratas.
La hormona se une a la proteína del cristalino para formar aducto cetosteroide lisina
La opacidad de la lente de la hormona se asocia con la formación de aductos covalentes de glucocorticoides-cristalina.La reacción de los glucocorticoides con proteínas no es enzimática, a través de la formación de grupos Schiff, en el grupo amino de proteínas y el grupo carbonilo C-20 de los cetosteroides. Ocurre entre y luego involucra al grupo hidroxilo C-21 adyacente que causa la reorganización de Heyns para formar un producto estable.
La oxidación de proteínas basadas en SH en aductos de lisina-cetoesteroides conduce a la polimerización de proteínas de lentes
El análisis de filtración en gel de la proteína de la lente de la catarata hormonal ocular humana confirmó que in vivo, el aducto de proteína prednisolona está presente en compuestos de alto contenido de azufre molecular, la catarata inducida por glucocorticoides es especial en fibra de lente y proteína de lente El gen de aminoácidos reacciona de tal manera que la proteína del cristalino se altera, provocando que el grupo tio se excite para formar un enlace disulfuro, lo que resulta en la agregación de proteínas y un complejo fotorrefractivo.
Las cataratas causadas por diversas sustancias tóxicas tienen diferentes causas. Por ejemplo, el dinitrofenol puede aumentar el proceso de oxidación de los tejidos, de modo que el oxígeno se agota, lo que resulta en cataratas. Algunas personas piensan que interfiere con el metabolismo de la creatina, afecta la descomposición del azúcar y por lo tanto causa cataratas. El envenenamiento del hígado, el envenenamiento del cornezuelo puede deberse a vasoconstricción y degradación de la pared vascular, causando distrofias de la lente, o puede deberse a una intoxicación directa de la cápsula de la lente, causando un trastorno del metabolismo de la lente.
Prevención
Prevención de cataratas tóxicas
Preste atención a la dosis y el tiempo de aplicación de los medicamentos contra cataratas, y preste atención a la protección laboral para evitar el contacto con algunos venenos. Debe revisarse regularmente para prevenir la recurrencia, como los síntomas conscientes de recurrencia, debe diagnosticarse temprano.
El ejercicio activo, mejorar la condición física, prevenir los resfriados, comer alimentos menos irritantes, prestar atención al trabajo y al descanso, mantener la salud física y mental, y también tienen una importancia importante en la prevención de la catarata tóxica.
Complicación
Complicaciones de cataratas tóxicas Complicaciones glaucoma osteoporosis
Relacionado con otros cambios sistémicos causados por medicamentos y sustancias tóxicas, como el glaucoma hormonal, la osteoporosis, etc.
Síntoma
Síntomas de cataratas tóxicas Síntomas comunes Opacidad de la lente Agrandamiento de la lente Contracción de la lente de la placa de glaucoma Contracción ocular Trastorno visual
Las cataratas tóxicas se caracterizan por un compromiso binocular y ocurren durante un período de tiempo más prolongado desde el envenenamiento hasta meses o años. Una vez que ocurren, la progresión es bastante rápida.
La morfología de la catarata tóxica es cercana a la catarata endocrina y la catarata complicada. Al principio, el polvo gris y la turbidez localizada aparecen debajo de la cápsula anterior, a veces la turbidez aparece como una veta o vellosidad, la turbidez puede dispersarse o estar compuesta de flores, y puede haber Cristalización de color, la corteza debajo de la cápsula posterior es a veces turbia en forma de anillo, gránulos turbios, brillo metálico, reflejo de color visible por método de reflexión especular, turbidez gris oscuro irregular en la corteza, la turbidez progresa rápidamente, primero Invade la corteza y luego alcanza el núcleo, de modo que todos los lentes sean de color blanco lechoso, y finalmente el turbio gris perla, que también es común en el agua para formar un espacio oscuro, la catarata puede madurar en unos días a varias semanas, en el proceso de madurez, debido al lente. Absorbe el agua rápidamente y es propenso al glaucoma secundario. Características de la catarata de corticosteroides:
Parte 1: la opacidad de la lente se encuentra en la corteza posterior, justo debajo de la cápsula posterior de la lente, a veces invadiendo la cápsula posterior o invadiendo irregularmente la corteza anterior.
2 Forma: el límite de la turbidez suele ser claro, y ocasionalmente hay un halo gris claro a su alrededor. Esta estructura fina está compuesta de turbidez cristalina pequeña de color blanco-amarillo, y está separada por vacuolas del mismo tamaño para formar agregados granulares, líneas ocasionales. Rayas o varias vacuolas grandes.
Examinar
Examen de cataratas tóxicas
Se puede identificar la causa de la intoxicación y se pueden realizar las pruebas de laboratorio necesarias.
1. Examen especial de los ojos
Existen dudas o requisitos especiales para los resultados quirúrgicos, y los pacientes sospechosos de tener otras enfermedades oculares deben ser examinados.
(1) Examen de células endoteliales corneales: observe la proporción de densidad celular (EC) y hexagocito (hexagocito). Cuando el endotelio corneal es inferior a 1000 / mm2, la cirugía de cataratas debe considerarse cuidadosamente para evitar la córnea postoperatoria. La descompensación afecta el resultado quirúrgico y la recuperación postoperatoria.
(2) Prueba de agudeza visual retiniana: se proyecta una imagen específica o un objetivo visual en la retina, independientemente de si el intersticial refractivo es turbio, verifique directamente la agudeza visual de la retina para comprender la mejor agudeza visual que se puede lograr después de que se opera al paciente, y es una evaluación preoperatoria de la mácula. Un método de verificación importante para la función.
(3) Examen del campo visual: para pacientes con opacidad leve de la lente y cierta visión, se pueden encontrar otras enfermedades con cataratas mediante el examen del campo visual. Por ejemplo, el punto oscuro central debe estar alerta a la presencia de degeneración macular, la expansión de los puntos ciegos fisiológicos y la característica del campo visual. Los defectos deben estar alertas a la presencia de glaucoma y otras lesiones del fondo de ojo. Debido a que las cataratas también pueden causar cambios en el campo visual, deben identificarse contactando el área opaca de la lente observada por la lámpara de hendidura.
(4) Examen del mapa actual de retina (ERG): actualmente hay 3 tipos de ERG, tales como flash, gráfico y multi-focal, que pueden registrar la función de cono de la retina, la función de varilla y la función mixta. El flash ERG refleja la función de toda la retina, gráfico El ERG refleja principalmente la función de la mácula.El ERG multifocal puede registrar simultáneamente el ERG en más de 100 sitios de la retina en el campo de visión central de 30 °, lo que conduce al diagnóstico y juicio de la función retiniana postoperatoria. La aplicación clínica del flash ERG es la siguiente. El ERG preoperatorio fue normal o ligeramente reducido, y se estimó que la recuperación de la agudeza visual postoperatoria fue buena. Si el ERG preoperatorio se redujo significativamente o no se registró, la recuperación visual postoperatoria se consideró insatisfactoria.
(5) Examen de potencial visual evocado (VEP): el VEP incluye VEP flash y VEP gráfico para registrar la función de la vía nerviosa desde la retina hasta la corteza visual.Cuando los nervios macular y óptico aparecen lesiones, pueden mostrar reducción de la amplitud y latencia. Prolongado, cuando la agudeza visual preoperatoria del paciente es inferior a 0.1, generalmente se usa el examen flash VEP, y cuando la agudeza visual del paciente es buena, se puede usar el examen visual VEP. Por lo tanto, cuando la lente es obviamente turbia, el examen VEP tiene un grado más preciso de recuperación de la función visual postoperatoria. Predictivo.
2. Otros exámenes auxiliares relacionados de todo el cuerpo : como la determinación de la densidad ósea.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de cataratas tóxicas.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa principalmente en manifestaciones clínicas.
1. Hay antecedentes de exposición a drogas o venenos, principalmente bilaterales.
2. Debido a la turbidez, no hay más síntomas o deterioro visual leve, y ocasionalmente una sensación de destello.
3. Primero ocurre debajo de la cápsula posterior de la lente, mostrando turbidez localizada irregular, a veces con color.
4. Si la afección se desarrolla aún más, se desarrolla turbidez en la corteza y a lo largo de la cápsula posterior a la corteza periférica, pero no se requiere más cirugía.
5. Deje de usar el medicamento a tiempo y la turbidez puede disiparse.
Diagnóstico diferencial
1. uveítis: la miopía alta, el desprendimiento de retina y la retinitis pigmentosa y otras lesiones oculares pueden causar daño a la lente, esta opacidad de la lente causada por la inflamación ocular se puede ver en la hinchazón de la lente de la cápsula posterior, destello alto del arco iris, opacidad de la lente El halo es visible en el borde, que es la diferencia con la catarata de corticosteroides.
2. Catarata senil poscortical: puede haber cambios en la cápsula posterior o la cápsula posterior de la lente, que se confunde fácilmente con la opacidad de la lente lenticular, pero la primera suele ir acompañada de cambios en la lente en otras partes, como la cápsula anterior o anterior. Cavitación, cuña o opacidad cortical punteada y esclerosis nuclear, esta catarata senil afecta significativamente la visión, la opacidad del cristalino hormonal rara vez afecta la visión.
3. Catarata diabética: progresión rápida, a menudo con cambios corticales anteriores, la característica más importante es la pequeña turbidez del copo de nieve.
4. Catarata miotónica atrófica: es una opacidad en forma de estrella de la corteza posterior, y es clara con la pequeña turbidez multicolor de la cápsula posterior.
5. Catarata baja en calcio: ubicada en la corteza posterior, separada de la cápsula posterior por una banda transparente.
