El síndrome coronario agudo
Introducción
Introducción al síndrome coronario agudo. El síndrome coronario agudo (SCA) es un grupo de síndromes clínicos causados por isquemia aguda de miocardio, que incluye infarto agudo de miocardio (IAM) y angina inestable (AI), en los que el IAM se divide en infarto de miocardio con elevación del segmento ST. (STEMI) e infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (NSTEMI). La activación de plaquetas juega un papel importante en el desarrollo de ACS. Conocimiento basico Relación de enfermedad: 0.0001% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: arritmia hipotensión shock shock insuficiencia cardíaca extremidad inferior trombosis venosa infarto de miocardio infarto de miocardio pericarditis neumonía pleuresia
Patógeno
Causa del síndrome coronario agudo
Placa aterosclerótica (45%):
La aterosclerosis coronaria puede causar estenosis de una o más luces vasculares y un suministro sanguíneo insuficiente al miocardio. Una vez que el suministro sanguíneo se reduce o interrumpe drásticamente, la isquemia aguda aguda y persistente del miocardio puede alcanzar de 20 a 30 minutos. Infarto de miocardio (IAM). La gran mayoría de los síndromes coronarios agudos (SCA) son el resultado de la inestabilidad de la placa aterosclerótica coronaria.
Enfermedad no aterosclerótica (20%):
Muy pocos síndromes coronarios agudos (SCA) son causados por enfermedades no ateroscleróticas (como arteritis, trauma, disección, tromboembolismo, anomalías congénitas, abuso de cocaína o complicaciones de la intervención cardíaca).
Factor de suministro de sangre cardíaca (15%):
Cuando existe una contradicción entre el suministro de sangre de la arteria coronaria y el suministro de sangre del miocardio, el flujo sanguíneo coronario no puede satisfacer las necesidades del metabolismo miocárdico, causando isquemia aguda e temporal e hipoxia del miocardio, y puede producirse angina.
Prevención
Prevención del síndrome coronario agudo
Intervención no farmacológica.
Dejar de fumar
2. Ejercicio: se debe evaluar la tolerancia al ejercicio en los pacientes con SCA antes del alta y desarrollar programas de ejercicio físico individualizados. Para todos los pacientes con enfermedad estable, se recomienda realizar 30-60 minutos de ejercicio aeróbico de intensidad moderada (como caminar rápido, etc.) durante al menos 5 días por semana. Además, se recomienda realizar un entrenamiento de resistencia I-2 por semana. El ejercicio físico debe ser gradual y evitar causar molestias como la angina.
3. Control de peso: se debe controlar el peso corporal antes del alta y después del alta del hospital, y se recomienda controlar el índice de masa corporal por debajo de 24 kg / m2 controlando la dieta y aumentando el ejercicio.
Medicación
1. Terapia antiplaquetaria: si no hay contraindicación, todos los pacientes con SCA deben ser tratados con aspirina (75-150 mg / día) durante mucho tiempo después del alta. Los pacientes que no pueden aplicar aspirina debido a contraindicaciones pueden ser reemplazados con clopidogrel (75 mg / día). Los pacientes que reciben PCI deben combinarse con aspirina y clopidogrel.
2. Medicamentos para IECA y BRA: todos los pacientes con IAMCEST con insuficiencia cardíaca (FEVI <0,45), hipertensión, diabetes o enfermedad renal crónica deben tomar IECA durante mucho tiempo sin contraindicaciones. Los pacientes con IAMCEST de bajo riesgo (es decir, aquellos con FEVI normal, revascularización exitosa y factores de riesgo cardiovascular satisfactorios) también pueden ser considerados para IECA. Los pacientes con indicaciones pero no tolerados con IECA pueden ser tratados con BRA.
3. Betabloqueantes: si no hay contraindicaciones, todos los pacientes con STEMI deben ser tratados con betabloqueantes durante mucho tiempo, y las dosis terapéuticas individualizadas deben determinarse en función de la tolerancia del paciente.
4. Antagonistas de la aldosterona: los pacientes con infarto de miocardio sin insuficiencia renal significativa e hipercalemia, después del tratamiento con una dosis efectiva de IECA y betabloqueantes, FEVI <0.4, pueden considerar el uso del tratamiento con antagonista de la aldosterona, pero Observación cercana de la aparición de reacciones adversas relacionadas (especialmente hipercalemia).
Controlar los factores de riesgo cardiovascular
1. Controle la presión arterial: la presión arterial debe controlarse a <140/90 mmHg, y las personas con enfermedad renal crónica deben controlar la presión arterial a <130/80 mmHg. Dichos pacientes deben ser tratados con betabloqueantes y / o IECA, y si es necesario, se pueden considerar pequeñas dosis de diuréticos tiazídicos.
2. Tratamiento hipolipemiante: se debe seguir la estatina después de la administración, y el LDL-C se debe controlar a <2.60 mmol / L (100 mg / dl), y se puede considerar un valor objetivo más bajo [LDL-C <2.08 mmol / L (80 mg / dl)]; Para las personas con diabetes, el LDL-C debe controlarse para que sea <2.08 mmol / L (80 mg / dl) o menos. No suspenda el medicamento después de alcanzar el estándar, y no debe reducir la dosis a ciegas. Cuando el LDL-C no está a la altura, se usa una combinación de inhibidores de la absorción de colesterol u otros fármacos hipolipemiantes. Después de que el LDL-C está a la altura, si el triglicérido es> 2.26 mmol / l, se usa un fibrato o un fármaco nicotínico en combinación. Cuando el triglicérido es> 1.70 mmol / ly el tratamiento de estilo de vida sigue siendo alto después de 3 meses, se debe agregar un fibrato o una niacina.
3. Manejo de la glucosa en sangre: si el paciente generalmente goza de buena salud, tiene un historial corto de diabetes y es más joven, puede controlar su hemoglobina glucosilada por debajo del 7%, si el paciente generalmente tiene problemas de salud, tiene un historial prolongado de diabetes y es mayor Es aconsejable controlar la hemoglobina glucosilada del 7% al 8%.
4. Desfibrilador humano (ICD): los siguientes dos tipos de pacientes pueden beneficiarse significativamente del ICD: (1) La FEVI es menor o igual a 0,4, con taquicardia ventricular no sostenida espontánea y / o estimulación eléctrica. Se puede inducir a pacientes con taquicardia ventricular persistente; (2) Pacientes con síntomas de insuficiencia cardíaca (función cardíaca de la NYHA y II-1V) después de al menos 40 días de infarto de miocardio, y la FEVI es menor o igual a 0,30. Después del IAM, aunque todavía hay síntomas leves de insuficiencia cardíaca (NYHA clase I) y la FEVI es menor o igual a 0,35, también se puede considerar el DCI.
5. Tratamiento de rehabilitación: la adherencia al ejercicio físico regular después del alta ayuda a controlar los factores de riesgo cardiovascular como la obesidad, la hipertensión, la dislipidemia y la hiperglucemia, y aumenta la función de reserva cardiovascular, lo que tiene un efecto beneficioso en su pronóstico. La rehabilitación programática basada en la actividad física puede tener un mejor efecto que el ejercicio físico general. El metanálisis mostró que los pacientes con enfermedad coronaria recibieron tratamiento de rehabilitación para reducir la tasa de mortalidad general en un 20% -30%, y reducir la tasa de mortalidad cardíaca en aproximadamente un 30%.
Complicación
Complicaciones del síndrome coronario agudo Complicaciones arritmia hipotensión shock shock insuficiencia cardíaca extremidad inferior trombosis venosa infarto de miocardio infarto de miocardio pericarditis neumonía pleuresia
1. Arritmia: se encuentra en el 75% al 95% de los pacientes con IAM, la mayoría ocurre en el inicio de 1 a 2 días, y con mayor frecuencia dentro de las 24 horas. Entre una variedad de arritmias, las arritmias ventriculares son las más comunes, especialmente las contracciones prematuras ventriculares. La fibrilación ventricular es la principal causa de muerte en las primeras etapas del IAM, especialmente antes del ingreso. El bloqueo auriculoventricular y el bloqueo de rama también son más comunes, y la arritmia supraventricular es menor, principalmente en la insuficiencia cardíaca.
2. Hipotensión y shock: el choque ocurre entre unas pocas horas y varios días después del inicio y se encuentra en aproximadamente el 20% de los pacientes con IAM, principalmente cardiogénico, con necrosis miocárdica extensa (más del 40%) y una fuerte caída en el gasto cardíaco. Causado
3. Insuficiencia cardíaca: principalmente insuficiencia cardíaca izquierda aguda, que puede ocurrir en los primeros días del inicio del IAM, o en la etapa de mejora del dolor y el shock, que es causada por un corazón y contracción marcadamente debilitados o descoordinados después del infarto. Es del 32% al 48%. Dificultad para respirar, tos, cianosis, irritabilidad y otros síntomas, puede ocurrir edema pulmonar grave, seguido de congestión de la vena yugular, agrandamiento del hígado, edema y otra insuficiencia cardíaca derecha. El IAM ventricular derecho puede mostrar insuficiencia cardíaca derecha al principio, con caída de la presión arterial.
4. Disfunción o ruptura del músculo papilar: la incidencia total puede llegar al 50%. Causa diversos grados de prolapso e insuficiencia de la válvula mitral, causando insuficiencia cardíaca. Los casos graves pueden morir en unos pocos días.
5. Ruptura del corazón: rara, a menudo aparece dentro de 1 semana de inicio, la mayoría de las veces la pared libre ventricular rota, causando muerte súbita. Ocasionalmente, la perforación de la ruptura del tabique ventricular puede causar insuficiencia cardíaca y shock y morir en unos pocos días. La ruptura del corazón también puede ser subaguda, y los pacientes pueden sobrevivir durante meses.
6. Embolización: la tasa de incidencia es del 1% al 6% y puede ser causada por el desprendimiento del trombo de la pared ventricular izquierda después de 1 a 2 semanas después del inicio, lo que causa embolia arterial del cerebro, riñón, bazo o extremidades. La embolia pulmonar también puede ocurrir debido al desprendimiento parcial de trombosis venosa en las extremidades inferiores.
7. Tumor de la pared ventricular: visto principalmente en el ventrículo izquierdo, la tasa de incidencia es del 5% al 20%. Un trombo de pared puede ocurrir en el tumor para causar embolia.
8. Síndrome de infarto de miocardio: la incidencia es de aproximadamente 10%. Ocurre de varias semanas a varios meses después del IAM, y puede ocurrir repetidamente, manifestado como pericarditis, pleuresía o neumonía, con fiebre, dolor en el pecho y otros síntomas.
Síntoma
Síntomas del síndrome coronario agudo Síntomas comunes Opresión en el pecho, dolor en el pecho, palpitaciones del corazón, fatiga, palpitaciones pálidas, dolor en el pecho, opresión en el pecho, palpitaciones, angina, opresión en el pecho, asfixia
1, las manifestaciones típicas de dolor de dolor paroxístico, presión o presión de apriete, sensación de ardor, pueden irradiarse a la parte superior del brazo izquierdo, la mandíbula inferior, el cuello, la espalda, el hombro o el lado cubital del antebrazo izquierdo, intermitentes o continuos, con Sudoración, náuseas, dificultad para respirar, asfixia e incluso síncope, que duran más de 10-20 minutos, el IAM no siempre se alivia cuando la nitroglicerina no se alivia por completo.
2, 50% ~ 81.2% de pacientes con IAM varios días antes del inicio de fatiga, molestias en el pecho, palpitaciones activas, falta de aliento, irritabilidad, angina y otros síntomas prodrómicos.
3, rendimiento atípico: dolor de muelas, dolor de garganta, dolor en la parte superior del abdomen, indigestión, dolor de acupuntura en el pecho o solo dificultades para respirar. Estos son comunes en pacientes ancianos, mujeres, diabéticos, insuficiencia renal crónica o pacientes con demencia. La falta clínica del dolor torácico típico, especialmente cuando el ECG es normal o crítico, a menudo se pasa por alto y el tratamiento retrasado debe prestar atención a la observación continua.
4. La mayoría de los pacientes con SCA no tienen signos evidentes. En casos severos, la piel puede estar húmeda y fría, pálida, irritada y congestión de la vena yugular.La auscultación puede oler la voz pulmonar, arritmia, soplo cardíaco, división del sonido cardíaco, tercer sonido cardíaco, roce pericárdico y galopar.
Examinar
Examen del síndrome coronario agudo.
Marcador de lesión miocárdica
Hay un aumento en los marcadores de lesión miocárdica en el IAM, y el aumento en los niveles se asocia significativamente con el rango y el pronóstico del infarto de miocardio.
1 troponina I (cTnI) o T (cTnT): aumentó después de 3 a 4 horas de inicio, cTnI alcanzó su punto máximo a las 11 a 24 horas, disminuyó a la normalidad a los 7 a 10 días y cTnT alcanzó su punto máximo a las 24 a 48 horas. 10 a 14 días cayeron a la normalidad. El aumento de troponina es un indicador sensible para el diagnóstico de infarto de miocardio.
2 Isoenzima cinasa ácida CK-MB: aumentó en las 4 horas posteriores al inicio, alcanzó su punto máximo a las 16 a 24 horas y volvió a la normalidad después de 3-4 días.
2. ECG
1) STEMI
(1) la elevación del segmento ST es un arco de respaldo, que aparece en la punta del área de la lesión del miocardio que rodea el área necrótica;
(2) Ondas Q anchas y profundas (ondas Q patológicas) que aparecen en las derivaciones frente al área de necrosis miocárdica transmural;
(3) La onda T se invierte y aparece en el cable del área isquémica del miocardio alrededor del área lesionada.
El cambio opuesto ocurre en la derivación al área infartada, es decir, la onda R aumenta, el segmento ST se deprime y la onda T está erecta y aumenta.
2) NSTE-ACS
El cambio dinámico de la onda ST-T es el rendimiento de ECG más diagnóstico de NSTE-ACS.
Se puede registrar un cambio transitorio del segmento ST al inicio de los síntomas (generalmente 2 o más segmentos ST adyacentes hacia abajo O.1mV), cambio isquémico del segmento ST después del alivio de los síntomas o onda T invertida al inicio Es "pseudo-normalización", y es más diagnóstico volver al estado invertido original después del ataque, y sugiere isquemia miocárdica aguda o enfermedad coronaria grave.
Los cambios iniciales o críticos en el ECG inicial no pueden excluir la posibilidad de NSTE-ACS; el paciente debe registrar el ECG nuevamente cuando aparecen los síntomas y compararlo con el ECG asintomático o anterior, prestar atención a los cambios dinámicos de las ondas ST-T.
3. Ecocardiografía.
Se observaron anomalías segmentarias del movimiento ventricular en el IAM y la isquemia miocárdica grave. Al mismo tiempo, ayuda a comprender la función ventricular izquierda, diagnosticar el aneurisma ventricular y la disfunción de los músculos papilares.
4. Otros exámenes de imagen
Examen de radionúclidos, resonancia magnética, etc.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico del síndrome coronario agudo.
Diagnóstico
Se puede diagnosticar una angina cuando hay un síntoma de dolor torácico isquémico típico o un cambio dinámico electrocardiográfico sin un marcador elevado de necrosis miocárdica.
El infarto de miocardio se puede diagnosticar cuando cualquiera de los siguientes está presente.
1. El biomarcador cardíaco (preferiblemente troponina) aumenta o disminuye, al menos 1 valor de tiempo excede el límite superior de lo normal y hay al menos una evidencia de isquemia miocárdica:
(1) Síntomas clínicos de isquemia miocárdica.
(2) Hay un nuevo cambio de isquemia miocárdica en el electrocardiograma, es decir, un nuevo cambio en el segmento ST o un bloqueo de rama izquierda (según si el ECG tiene elevación del segmento ST, dividido en STEMI y NSTEMI).
(3) Aparecen ondas Q patológicas en el electrocardiograma.
(4) La evidencia de imágenes indica una nueva pérdida de viabilidad miocárdica o anormalidades en el movimiento de la pared regional.
2. Muerte cardíaca repentina e imprevista, que implica un paro cardíaco, a menudo acompañado de síntomas sugestivos de isquemia miocárdica, presuntamente como elevación del segmento ST o bloqueo de rama izquierda, angiografía coronaria o prueba de necropsia. Evidencia de coágulos sanguíneos frescos, la muerte ocurre antes de que se puedan obtener muestras de sangre o antes de que aparezcan biomarcadores cardíacos en la sangre.
3. En pacientes con troponina basal normal y sometidos a intervención coronaria percutánea (ICP), biomarcadores cardíacos elevados por encima del límite superior de necrosis miocárdica normal. Los biomarcadores cardíacos aumentan más de tres veces el límite superior de lo normal para el infarto de miocardio asociado a PCI, incluido un subtipo que se ha demostrado que está asociado con la trombosis del stent.
4. Los pacientes con valores normales de troponina basal e injerto de revascularización coronaria (CABG), los biomarcadores cardíacos se elevan por encima del límite superior de lo normal, lo que sugiere necrosis miocárdica perioperatoria. Aumenta los biomarcadores cardíacos en más de 5 veces el límite superior de lo normal y desarrolla nuevas ondas Q patológicas o un nuevo bloqueo de rama izquierda, o la angiografía coronaria confirma una oclusión coronaria nueva o propia, o viabilidad miocárdica La evidencia de imágenes perdidas se definió como un infarto de miocardio asociado con CABG.
5. Hay hallazgos patológicos de IAM.
Diagnóstico diferencial
1. Angina estable: el dolor en el pecho a menudo es inducido por el trabajo físico o la excitación emocional (como ira, ansiedad, excitación excesiva, etc.), saciedad, frío, tabaquismo, taquicardia, shock, etc. también pueden ser inducidos. El dolor a menudo ocurre en el momento del parto o la excitación, no después de un día de agotamiento. La angina típica a menudo recurre en condiciones similares, pero a veces el mismo parto causa angina solo por la mañana y no por la tarde. Después de que aparece el dolor, aumenta gradualmente gradualmente y luego desaparece en 3 a 5 minutos. Detenga la actividad que originalmente indujo los síntomas o la nitroglicerina sublingual para aliviarla en pocos minutos.
2. Disección aórtica: el dolor en el pecho comienza a alcanzar el pico, a menudo se irradia a la espalda, las costillas, el abdomen, la cintura y las extremidades inferiores. La presión arterial y el pulso de las extremidades superiores pueden ser significativamente diferentes, y puede haber regurgitación aórtica, ocasionalmente confusión. Síntomas de daño en el sistema nervioso, como hemiplejia. Sin embargo, se pueden identificar marcadores de necrosis miocárdica sin suero. La ecocardiografía bidimensional, la radiografía o la tomografía por resonancia magnética son útiles para el diagnóstico.
3. Embolia pulmonar aguda: puede producir dolor torácico, hemoptisis, disnea y shock. Sin embargo, hay un fuerte aumento de la carga cardíaca derecha, como cianosis, segundo ruido cardíaco en el área de la válvula pulmonar, llenado de la vena yugular, hepatomegalia y edema de las extremidades inferiores. El electrocardiograma muestra que la onda S del cable I se profundiza, la onda T del cable III del cable III se invierte, el lado izquierdo del cable torácico se desplaza hacia la izquierda, y la onda T del cable torácico derecho se invierte, lo que puede identificarse.
4. Abdomen agudo: la pancreatitis aguda, la perforación de la úlcera péptica, la colecistitis aguda, la colelitiasis, etc., tienen dolor en la parte superior del abdomen, pueden ir acompañadas de shock. El examen cuidadoso del historial médico, el examen físico, el electrocardiograma, las enzimas miocárdicas séricas y el análisis de troponina pueden ayudar en la identificación.
5. Pericarditis aguda: el dolor y la fiebre de la pericarditis ocurren al mismo tiempo. Al respirar y toser, se agrava. En la etapa inicial, hay fricción pericárdica. Este último y el dolor desaparecen en la cavidad pericárdica. Los síntomas sistémicos son generalmente peores que el IAM. El electrocardiograma está excluido. Excepto por aVR, el resto de los cables tienen segmentos ST hacia abajo y ondas T invertidas, y no aparecen ondas Q anormales.
