Síndrome metabólico
Introducción
Introducción al síndrome metabólico. El síndrome metabólico se refiere al trastorno metabólico de proteínas, grasas, carbohidratos y otras sustancias en el cuerpo humano. En la clínica aparece una serie de síndromes, que se denomina síndrome metabólico. La acumulación de enfermedades clínicas como obesidad, diabetes tipo 2, intolerancia a la glucosa, hipertensión e hipertrigliceridemia no es accidental. En 1988, el famoso endocrinólogo estadounidense Reaven encontró resistencia a la insulina, y la resistencia a la insulina, hiperinsulinemia, intolerancia a la glucosa, hipertrigliceridemia e hipertensión se denominaron colectivamente "síndrome X". Hoy en día, la profesión médica generalmente se refiere al síndrome metabólico, que se refiere al síndrome de Reaven, que es el síndrome metabólico. Dado que cada componente del síndrome metabólico es un factor de riesgo de enfermedad cardiovascular, su efecto combinado es más fuerte, por lo que algunas personas llaman al síndrome metabólico un "cuarteto de la muerte" (obesidad central, hiperglucemia, triglicéridos altos). Hipertensión e hipertensión), por lo que el síndrome metabólico es un concepto holístico de diagnóstico y tratamiento general y económico de un grupo de enfermedades altamente relacionadas que requieren intervenciones en el estilo de vida (como pérdida de peso, aumento de la actividad física y coordinación mental), Los tratamientos hipoglucémicos, hipolipemiantes y antihipertensivos son igualmente importantes. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.005% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones:
Patógeno
Causa del síndrome metabólico.
Patogenia
El corazón del síndrome metabólico es la resistencia a la insulina.
Las causas de la resistencia a la insulina son hereditarias (defectos genéticos) y adquiridas (factores ambientales). Los defectos genéticos pueden ocurrir en varias vías después de la transducción del receptor de insulina y de la señal del receptor.Los factores adquiridos incluyen anticuerpos del receptor de insulina, ciertas glucosaminas, amilina, hiperglucemia crónica, hiperlipidemia, estilo de vida occidental Y la estructura de la dieta no es razonable.
En el sentido ordinario, la resistencia a la insulina, o insulina, promueve una disminución en la utilización de glucosa. Como resultado de la disminución de la utilización de glucosa, los niveles elevados de glucosa en sangre, seguidos de un aumento compensatorio de insulina, se manifiesta como hiperinsulinemia, que es una manifestación directa de resistencia a la insulina.
En la actualidad, los métodos para medir el nivel de resistencia a la insulina son principalmente los siguientes: 1. Prueba de fijación con insulina. 2. Muestra de prueba de tolerancia a la glucosa intravenosa (FSIGT). 3, determinación de OMA-IR, su fórmula de cálculo es: IR = insulina (U / mL) × glucosa (mmol / L) ÷ 22.5.4, tomando la prueba de tolerancia a la glucosa.
Entre ellos, la prueba de pinza de insulina alta es el estándar de oro para probar la resistencia a la insulina, pero debido a la operación engorrosa, es difícil de realizar clínicamente, por lo que el más utilizado es la medición HOMA-IR.
Fisiopatología
La resistencia a la insulina causa una serie de consecuencias, daños a los órganos vitales, y el páncreas es también el principal órgano involucrado en la resistencia a la insulina. Para compensar el aumento de la demanda de insulina, la secreción de insulina también ha aumentado en consecuencia. Bajo este estado de estrés, la tasa de apoptosis de las células pancreáticas individuales en presencia de factores de susceptibilidad genética diabética se acelera, y la hiperglucemia es muy propensa a convertirse en diabetes clínica. La resistencia a la insulina inicia simultáneamente una serie de respuestas inflamatorias en las células de los islotes. Tanto la alta toxicidad de glucosa como la lipotoxicidad causan un daño significativo a las células beta. El depósito de amilina en los islotes aumenta, promoviendo aún más la apoptosis de las células .
La resistencia a la insulina también tiene un efecto sistémico. La resistencia a la insulina inicia una serie de respuestas inflamatorias, y los marcadores de factores inflamatorios como la proteína C reactiva (PCR) y los niveles de citocina interleucina-6 (IL-6) están significativamente elevados en individuos con resistencia a la insulina. La resistencia a la insulina también acelera la progresión de la aterosclerosis al afectar la función endotelial. La disfunción endotelial en individuos con resistencia a la insulina se caracteriza por factores de adhesión aumentados, proliferación de células musculares lisas y disminución de la vasodilatación. Esta serie de cambios es un factor importante para promover la formación de aterosclerosis.
La resistencia a la insulina también causa un desequilibrio entre la coagulación y la fibrinólisis, y un estado hipercoagulable: debido a un aumento significativo en los niveles de fibrinógeno e inhibidor del activador del plasminógeno 1 (PAI-1), los pacientes no pueden iniciar normalmente una vez que se produce la coagulación sanguínea en el cuerpo. Es muy probable que el proceso de fibrinólisis provoque la formación de coágulos sanguíneos.
Metabolismo de las grasas y síndrome metabólico.
La acumulación de grasa visceral es una característica importante del síndrome metabólico y una causa importante de resistencia a la insulina. Actualmente se cree que el contenido de grasa visceral se ve afectado por el fondo genético, y la población asiática tiene la característica de que la grasa se acumula fácilmente en los órganos internos. En individuos con acumulación de grasa visceral, el primer órgano involucrado es el hígado. El depósito excesivo de ácidos grasos libres puede conducir al hígado graso y puede causar niveles elevados de enzimas hepáticas e incluso cambios en la estructura del hígado. Del mismo modo, la grasa puede causar disfunción de las células beta después de la acumulación del páncreas. La acumulación de grasa en los órganos internos también puede causar la secreción de leptina, adiponectina, resistina, factor de necrosis tumoral (TNF-), IL-6, angiotensina, PAI-1, etc.
Actualmente se considera que la adiponectina desempeña un papel importante en el desarrollo del síndrome metabólico. La adiponectina puede aumentar la sensibilidad de la insulina por métodos directos o indirectos, promover la absorción y el metabolismo de los ácidos grasos en los músculos y reducir la concentración de ácidos grasos libres (FFA) y TG en los músculos, el hígado y la sangre circulante para aliviar la insulina causada por la hiperlipidemia. Resistencia La adiponectina también puede inhibir la expresión del gen TNF- al inhibir la proliferación de células precursoras de monocitos y la función de los macrófagos maduros, y regular negativamente la respuesta inflamatoria, contribuyendo así a la recuperación de las células endoteliales en sitios dañados. Protección indirecta del sistema cardiovascular.
La resistencia es resistente a la insulina y puede unirse a los receptores en los tejidos sensibles a la insulina y actuar en uno o varios sitios de la vía de la insulina, inhibiendo la capacidad de la insulina para estimular la absorción de glucosa por los adipocitos. La resistencia puede ser obesa y tipo 2 Uno pero no el único punto de conexión entre DM. Las personas obesas con resistencia a la insulina han aumentado la expresión de ARNm de TNF- en el tejido adiposo y se correlacionan positivamente con los niveles de insulina en ayunas (Fins). El TNF-a aumenta los niveles de FFA al promover la lipólisis, inhibe la unión y eliminación de la insulina hepática, e inhibe La síntesis del transportador de glucosa (GLUT) 4 y la tirosineización del sustrato receptor de insulina-1 conducen a la resistencia a la insulina. Además, la actividad plasmática de PAI-1 aumentó significativamente en pacientes con síndrome metabólico, y la actividad de PAI-1 se asoció significativamente con los niveles de insulina inmunorreactiva en plasma. La resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia insulina y proinsulina aumentaron los niveles de PAI-1. El fibrinógeno y el PAI-1 juntos pueden conducir al estado hipercoagulable y promover la aparición y el desarrollo de enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares.
Prevención
Prevención del síndrome metabólico.
La prevención se puede resumir en "uno, dos, tres, cuatro, cinco, seis, siete, ocho", es decir, la vida diaria es regular, no trabaje demasiado, trabaje y descanse, no abra el tren nocturno. Dos abandonos: no fumar, sin alcohol. Tres combinaciones: gruesa, mezcla de granos finos, partido vegetariano, mezcla de alimentos principales y no básicos. De este modo, se logran tres equilibrios: acidez, equilibrio de dieta astringente, equilibrio nutricional y equilibrio de calor. Cuarto, la dieta debe estar cerca de los "cuatro negros", es decir, a menudo se come arroz negro, frijoles negros, semillas de sésamo negro y hongos negros. "Lejos cuatro blancos" significa menos azúcar blanca, sal blanca, carne blanca con grasa, MSG blanco. Quinto, la prevención y el tratamiento deben combinarse con "cinco terapias principales", es decir, la prevención y el tratamiento del síndrome metabólico deben llevarse a cabo con terapia recreativa, fisioterapia, farmacoterapia, terapia mental (psicológica), terapia de nuevos conocimientos y no depender de una terapia preventiva única. El sexto es prevenir "seis rizado", es decir, según la opinión de la medicina china, en la vida, prevenir el cambio climático repentino, evitar el viento excesivo, el frío, el calor, la humedad, la sequedad, el fuego y el daño del gas al cuerpo humano. La séptima es evitar "siete emociones". En la vida, debemos tratar de evitar la fuerte mentalidad, irritación, pena, miedo, miedo y estimulación mental (trauma psicológico). Ocho es cumplir con ocho inspecciones, a través de la "prevención temprana, investigación temprana, tratamiento temprano", cada seis meses a un año sobre la base de un examen clínico integral (como escuchar el corazón y los pulmones, tocar el hígado y el bazo, etc.), pruebas importantes:
1 azúcar en la sangre
2 lípidos en sangre
3 ácido úrico en sangre
4 creatinina de nitrógeno ureico en sangre, rutina de orina (función renal)
5 examen de enzima sanguínea. Tales como alanina aminotransferasa, aspartato aminotransferasa, lactato deshidrogenasa, transpeptidasa y otras pruebas.
6 rutina de sangre. Viscosidad sanguínea, examen de reología sanguínea.
7 fotos de cofre de ECG.
Examen de 8 fondos. La presión arterial debe medirse una vez cada 1-2 semanas. (Nota: los marcadores tumorales también deben analizarse al mismo tiempo durante el examen físico).
Complicación
Complicaciones del síndrome metabólico Complicacion
Los pacientes con múltiples factores de riesgo tienen un mayor riesgo de mal resultado clínico que los pacientes con un solo factor de riesgo, y sus efectos no son simplemente aditivos, sino que se exacerban sinérgicamente. Los peligros del síndrome metabólico aumentan significativamente el riesgo de desarrollar diabetes y enfermedades coronarias y otras enfermedades cardiovasculares. Según la Base de Epidemia Cardiovascular Feiminghan de los Estados Unidos, se mostraron 8 años de análisis de datos de 3.323 niños Fermin Han (promedio de 52 años);
(1) El síndrome metabólico es un predictor de diabetes. Se analiza un nuevo caso de diabetes en hombres y mujeres en la cohorte de Feiminghan. Se puede ver que el síndrome metabólico de hombres y mujeres tiene un alto valor predictivo para la aparición de diabetes. Casi la mitad del riesgo específico de diabetes de la población puede explicarse por el síndrome metabólico.
(2) El síndrome metabólico es un predictor de enfermedad coronaria: el análisis de los datos de Fei Minghan muestra que solo el síndrome metabólico predice un total de aproximadamente el 25% de la nueva enfermedad coronaria. En la población general sin diabetes, el riesgo a 10 años de enfermedad coronaria no es> 20%.
(3) El síndrome metabólico acelera el desarrollo y la muerte de la enfermedad coronaria y otras enfermedades vasculares ateroscleróticas.
Síntoma
Síntomas del síndrome metabólico Síntomas comunes Obesidad abdominal proteinuria hiperuricemia dislipidemia presión arterial alta
1. Obesidad abdominal o sobrepeso.
2, la dislipidemia de aterosclerosis [triglicéridos altos (TG) y colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL-C)] es baja.
3, presión arterial alta.
4. Resistencia a la insulina y / o intolerancia a la glucosa.
5, algunos estándares también incluyen microalbuminuria, hiperuricemia y aumento del estado proinflamatorio (proteína C reactiva C) y estado protrombótico (aumento de fibrinógeno e inhibidor de plasminógeno-1, PAI-1 ) aumentar.
La agregación de estos componentes ocurre en el mismo individuo, lo que aumenta en gran medida el riesgo de enfermedad cardiovascular.
Examinar
Examen del síndrome metabólico.
1, obesidad central (circunferencia de cintura masculina europea 94 cm, circunferencia de cintura femenina 80 cm, diferentes circunferencias de cintura étnicas tienen sus propios valores de referencia);
2. Combine dos de los siguientes cuatro indicadores:
(1) niveles elevados de triglicéridos (TG):> 150 mg / dl (1.7 mmol / l), o ha recibido el tratamiento adecuado;
(2) disminución de los niveles de lipoproteína-colesterol de alta densidad (HDL-C): hombres <40 mg / dl (0.9 mmol / l), mujeres <50 mg / dl (1.1 mmol / l), o han recibido el tratamiento adecuado;
(3) presión arterial elevada: presión arterial sistólica 130 o presión arterial diastólica 85 mm Hg, o ha recibido el tratamiento correspondiente o ha diagnosticado hipertensión previamente;
(4) Aumento de la glucosa en sangre en ayunas (FPG): FPG 100 mg / dl (5.6 mmol / l), o ha sido diagnosticado con diabetes tipo 2 o ha recibido el tratamiento adecuado. Se recomienda encarecidamente la prueba de tolerancia oral a la glucosa (OGTT) si FPG 100 mg / dl (5.6 mmol / l), pero la OGTT no es necesaria en el diagnóstico del síndrome metabólico.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico del síndrome metabólico.
El diagnóstico del síndrome metabólico debe cumplir con los siguientes criterios:
1, obesidad central (circunferencia de cintura masculina europea 94 cm, circunferencia de cintura femenina 80 cm, diferentes circunferencias de cintura étnicas tienen sus propios valores de referencia);
2. Combine dos de los siguientes cuatro indicadores:
(1) niveles elevados de triglicéridos (TG): 150 mg / dl (1.7 mmol / l), o ha recibido el tratamiento adecuado;
(2) disminución de los niveles de lipoproteína-colesterol de alta densidad (HDL-C): hombre <40 mg / dl (1.03 mmol / l), mujer <50 mg / dl (1.29 mmol / l), o ha recibido el tratamiento adecuado;
(3) presión arterial elevada: presión arterial sistólica 130 o presión arterial diastólica 85 mm Hg, o ha recibido el tratamiento correspondiente o ha diagnosticado hipertensión previamente;
(4) Aumento de la glucosa en sangre en ayunas (FPG): FPG 100 mg / dl (5.6 mmol / l), o ha sido diagnosticado con diabetes tipo 2 o ha recibido el tratamiento adecuado. Se recomienda encarecidamente la prueba de tolerancia oral a la glucosa (OGTT) si FPG 100 mg / dl (5.6 mmol / l), pero la OGTT no es necesaria en el diagnóstico del síndrome metabólico.
Criterios de diagnóstico para CDS
Tener 3 o todos los siguientes 5 componentes:
1. Sobrepeso y / u obesidad IMC 25.0Kg / M2;
2. Hiperglucemia FPG 6.1 mmol / L (110 mg / dl) y / o 2 hPG 7.8 mmol / L (140 mg / dl), y / o han sido diagnosticados con diabetes y tratados;
3. Presión arterial sistólica hipertensiva 140mmHg y / o presión arterial diastólica 90mmHg, y / o hipertensión diagnosticada y tratada;
4, TG en sangre en ayunas 1.7 mmol / L (110 mg / dl)
5. Sangre en ayunas HDL_C <0.9 mmol / L (35 mg / dl) (hombre), <1.0 mmol / L (39 mg / dl) (mujer). [1]
Criterios de diagnóstico para adolescentes de la FID
1, 6 edad <10 (años): Obesidad: circunferencia de la cintura percentil 90, no diagnosticada como síndrome metabólico, pero se recomienda la obesidad abdominal para bajar de peso; y la siguiente historia familiar sugiere un examen adicional: síndrome metabólico, Diabetes tipo 2, dislipidemia, enfermedad cardiovascular, presión arterial alta y obesidad.
2, 10 edad <16 (años): obesidad: circunferencia de la cintura percentil 90; si el límite adulto es más bajo, tome el límite adulto, al menos 2:
(1) FPG 5.6 mmol / L (100 mg / dL) (prueba de tolerancia a la glucosa recomendada) o diabetes tipo 2;
(2) presión arterial sistólica 130 mmHg (17.3kPa) o presión arterial diastólica 85mmHg (11.3kPa);
(3) HDL-C (mmol / L) <1.03;
(4) TG (mmol / L) 1,70.
3. Edad 16 (años): Obesidad: el valor de la circunferencia de la cintura varía según la raza y el sexo, y al menos 2 artículos al mismo tiempo:
(1) FPG 5.6 mmol / L (100 mg / dL) o diabetes tipo 2;
(2) presión arterial sistólica 130mmHg (17.3kPa) o presión arterial diastólica 85mmHg (11.3kPa) o han sido confirmadas como hipertensión y tratadas;
(3) HDL-C (mmol / L) <1.03 (hombre), <1.29 (mujer) o terapia hipolipemiante;
(4) TG (mmol / L) 1.70 o han sido regulados por lípidos.
Diagnóstico diferencial
No hay necesidad de identificarse.
