síndrome de enclaustramiento
Introducción
Introducción al síndrome de atresia El síndrome de bloqueo, también conocido como síndrome de atresia, es el estado del estado eferente, causado por la lesión basal de la protuberancia. Se observa principalmente en la vasculopatía cerebral, principalmente oclusión bilateral de la protuberancia de la arteria basilar, lo que resulta en un infarto bilateral en la base de la protuberancia. El hemisferio cerebral y el tronco encefálico del paciente están protegidos por el sistema de activación reticular, por lo que la conciencia permanece despierta y la comprensión del lenguaje no está obstruida. Debido a la función del nervio oculomotor y el nervio troclear, puede iluminar el entorno con el globo ocular. Establecer contacto. Sin embargo, debido al daño basal de la protuberancia, se bloquearon tanto el tronco encefálico cortical bilateral como el tracto corticoespinal, y se perdió la función eferente motorizada del núcleo abductor. El paciente demostró que no podía hablar, tenía discinesia horizontal y parálisis bilateral. La lengua, la faringe, la articulación, los movimientos de deglución tienen obstáculos, no pueden encogerse de cuello, las extremidades tienen esputo completo, pueden tener reflejo patológico bilateral. Por lo tanto, aunque la conciencia es clara, pero debido a que el cuerpo no puede moverse, no puede hablar, a menudo confundido con coma. El tratamiento se basa en el tratamiento etiológico, pero los pacientes a menudo mueren por complicaciones graves. Por lo tanto, una vez diagnosticada como LS, la causa debe ser lo más clara posible, se debe prestar atención temprana al tratamiento de la enfermedad primaria y se debe restablecer la función del tronco encefálico. La etapa tardía es principalmente para prevenir complicaciones, la aplicación preventiva de antibióticos y medicamentos de protección de la mucosa gástrica para prevenir la infección pulmonar. Importante. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.005% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: sangrado gastrointestinal superior, sepsis
Patógeno
Causas del síndrome de atresia
Lesión cerebral traumática (35%):
Debido al daño basal de la protuberancia, se bloquearon los haces bilaterales del tronco encefálico cortical y los tractos corticoespinales, y se perdió la función eferente motorizada del núcleo abductor. El paciente demostró que no podía hablar, tenía discinesia horizontal, parálisis bilateral, lengua Hay obstáculos en los movimientos faríngeos y faríngeos, movimientos de deglución, y no es posible girar el cuello y los hombros, y todas las extremidades están paralizadas, lo que puede tener reflejos patológicos bilaterales.
Factores de enfermedad (15%):
Enfermedades circulatorias causadas por daño a las células nerviosas causadas por ciertas enfermedades (sobre-torsión hipotónica, torsión secundaria a mielolisis cerebral central), especialmente la destrucción de mielina, oclusión o ruptura de la enfermedad cerebrovascular (generalmente arteria basilar) Sangrado
Factores farmacológicos (10%):
Envenenamiento causado por el cuerpo debido a la medicación excesiva o la autoconciencia.
Envenenamiento (2%):
Mordido por una serpiente (Indian Golden Snake).
Prevención
Prevención de atresia
Por lo tanto, una vez que se diagnostica la enfermedad, además del tratamiento etiológico efectivo, las complicaciones deben abordarse activamente. Los pacientes con complicaciones controladas pueden sobrevivir durante mucho tiempo. La dieta debe ser regular y razonable, es decir, alimentos ricos en proteínas y vitaminas. Elija proteínas vegetales o animales con alto valor nutricional, como leche, huevos, pescado, carne magra, diversos productos de soya, etc. Una variedad de verduras, frutas y frutas frescas son ricas en vitaminas y tienen un alto valor nutricional.
Complicación
Complicaciones del síndrome de atresia Complicaciones sepsis hemorragia digestiva alta
Este síndrome es causado por tos y tos en el tronco encefálico, no puede tragar, y el paciente está en cama, la resistencia se reduce y es propenso a infecciones pulmonares, hemorragia digestiva alta, sepsis, insuficiencia respiratoria y circulatoria y muerte. Por lo tanto, una vez que se diagnostica la enfermedad, además del tratamiento etiológico efectivo, las complicaciones deben abordarse activamente. Los pacientes con complicaciones controladas pueden sobrevivir durante mucho tiempo.
Síntoma
Síntomas del síndrome de atresia Síntomas comunes , trastorno de pronunciación, cuadriplejia, respuesta lenta
Clínicamente, los pacientes a menudo tienen el siguiente rendimiento:
1. La conciencia es clara, puedes entender los discursos de otras personas, entender las preguntas y usar los ojos o movimientos de los ojos cerrados y astutos para responder.
2, todas las extremidades, reflejo patológico bilateral positivo.
3, la estimulación del dolor y el sonido se pueden percibir, la audición normal, la alteración sensorial parcial ocasional, la estimulación de las extremidades puede parecer rigidez cerebral.
4, mal pronóstico, más de unas pocas horas o días para morir, pueden sobrevivir durante varios días son raros.
Examinar
Examen del síndrome de atresia
Para pacientes con sospecha de coma, puede darle al paciente un comando de voz como "abrir los ojos, cerrar los ojos" y "mirar hacia arriba, mirar hacia abajo" para observar la capacidad del paciente de percibir la estimulación del sonido. Si el paciente puede entender la pregunta, Si puede usar , ojos cerrados o movimientos oculares para responder, puede hacer una identificación. La onda lenta normal o leve del síndrome de atresia ayuda a distinguirlo de la verdadera alteración de la conciencia (especialmente el síndrome de-cortical).
Diagnóstico
Diagnóstico e identificación del síndrome de atresia.
Diagnóstico
El diagnóstico puede basarse en el historial médico, los síntomas clínicos y las pruebas de laboratorio.
Diagnóstico diferencial
Dado que el tronco encefálico cortical del nervio craneal se mantiene intacto por la rodilla de la cápsula interna (cerca de la cabeza del núcleo caudado), el núcleo paracentral cerca del núcleo abducens y su lóbulo frontal La vía de contacto cortical está intacta, por lo que el movimiento horizontal del ojo del paciente permanece normal, que es la diferencia más significativa de las manifestaciones clínicas de LS. Clínicamente, debe identificarse en función de los cambios de imagen, pruebas de laboratorio, etc. Además, la enfermedad debe diferenciarse del mutismo apático y el síndrome cortical.Además de las diferentes manifestaciones clínicas, el electroencefalograma de LS se compone principalmente de ritmo y rápido , que responde a estímulos acústico-ópticos y dolorosos. De acuerdo con esto, se puede distinguir de los dos anteriores.
