portal de gas
Introducción
Introduccion El gas venoso portal (PVG) se refiere a los signos de imagen de la acumulación anormal de gas en la vena porta y su vena portal intrahepática debido a varias razones, generalmente diagnosticadas por una película de rayos X abdominal. Común en la enterocolitis necrotizante neonatal. La enterocolitis necrótica neonatal es la principal manifestación clínica de distensión abdominal, vómitos y sangre en las heces.El gas quístico en la pared intestinal es una enfermedad grave caracterizada por rayos X. El 90% ocurrió en bebés prematuros, con una tasa de mortalidad de hasta el 86% en la pared intestinal y la vena porta.
Patógeno
Porque
(1) Causas de la enfermedad
La causa de la enterocolitis necrotizante no se ha aclarado por completo, pero generalmente se cree que es causada por una combinación de causas, entre las cuales el parto prematuro y la infección son los más importantes.
1. Parto prematuro: el parto prematuro es un factor patogénico importante de NEC. Debido a la función inmune deficiente, la peristalsis deficiente y la asfixia al nacer, causando daño por hipoxia en la pared intestinal, causando invasión bacteriana.
2. Infección: la infección es una de las principales causas de ECN, principalmente bacterias intestinales como Klebsiella, Escherichia coli y Pseudomonas aeruginosa.
3. Hipoxia e isquemia: en la asfixia neonatal, enfermedad respiratoria, shock y otras condiciones hipóxico-isquémicas, la vasoconstricción de la pared intestinal, que resulta en isquemia e hipoxia de la mucosa intestinal, necrosis, con la recuperación del suministro de oxígeno, vasodilatación y congestión, La reperfusión durante la expansión aumenta el daño tisular.
4. Alimentación: comer e intercambiar transfusiones de sangre puede aumentar la reperfusión de la pared intestinal, que es la causa de la enfermedad, lo que hace que las bacterias ataquen el tracto intestinal. Una vez alimentado, proporciona un amplio sustrato para el crecimiento bacteriano intestinal. La alimentación intestinal siempre se ha considerado como un factor de patogénesis de la ECN Los lactantes prematuros infectados y asfixiados prematuramente y la sobrealimentación de leche pueden inducir la ECN. Sin embargo, la opinión de que la alimentación conduce a NEC sigue siendo controvertida. Se informa que la incidencia de NEC en los recién nacidos prematuros que se retrasan en la alimentación hasta las 2 semanas es mayor que la de los alimentadores tempranos.
5. Otros: cuando la cánula de la arteria o vena umbilical, la terapia de transfusión de sangre, la policitemia, la apertura del catéter arterial, la hipotermia, etc., la incidencia de NEC es mayor.
(dos) patogénesis
En los niños con enterocolitis necrotizante, generalmente hay tres factores en el intestino delgado: daño isquémico intestinal persistente, colonización bacteriana y luz intestinal (p. Ej., Alimentación enteral).
1. Hipoxia de la pared intestinal y lesión inflamatoria: los bebés prematuros con función inmunológica deficiente, peristaltismo deficiente, tiempo de retención de alimentos prolongado, crecimiento fácil de bacterias; presión osmótica de la leche alta, lactantes prematuros con infección y asfixia que sobrealimentan prematuramente la leche, pueden agravarse El daño de la mucosa de la pared intestinal induce NEC. La asfixia al nacer causa daños por hipoxia en la pared intestinal, lo que permite que las bacterias invadan, el crecimiento bacteriano excesivo y sus toxinas pueden causar inflamación en la pared intestinal hipóxica. Las citocinas liberadas por los tejidos durante la inflamación, como el factor de activación plaquetaria, el factor de necrosis tumoral alfa, las prostaglandinas, etc., agravan la respuesta inflamatoria y promueven la aparición de NEC. La Klebsiella tiene un fuerte efecto de fermentación sobre la lactosa en los alimentos, y el hidrógeno producido causa la acumulación de gas quístico en la pared intestinal.
2. Hipoxia y lesión por reperfusión: el daño isquémico puede ser causado por un daño hipóxico, como asfixia neonatal, enfermedad respiratoria, desencadenada por el reflejo de buceo original, causado por un espasmo de la arteria mesentérica, lo que resulta en una reducción significativa en el flujo sanguíneo intestinal. Durante el intercambio de sangre, durante el período de sepsis o cuando se alimenta con fórmula de alta tensión, se reduce el flujo sanguíneo intestinal, lo que conduce a daño isquémico intestinal. Del mismo modo, en el caso de la isquemia, la cardiopatía congénita y otras afecciones isquémicas, pueden reducir el flujo sanguíneo sistémico o la saturación de oxígeno arterial, lo que resulta en isquemia e hipoxia, necrosis de la mucosa intestinal; recuperación de oxígeno, alimentación e intercambio de transfusión de sangre. La reperfusión aumenta el daño tisular.
3. Cambios patológicos: NEC puede afectar todo el intestino delgado y el colon, pero los sitios más comunes están en la parte distal del íleon y proximales al colon ascendente. En casos leves, el intestino necrótico mide solo unos centímetros. En casos severos, puede extenderse al yeyuno y el colon, pero en general No afecta el duodeno. Las bacterias pueden penetrar en la pared intestinal, producir hidrógeno y acumularse, producir gas característico de la pared intestinal en la radiografía, el gas puede ingresar a la vena porta y puede verse a través de la película de rayos X abdominal o ultrasonido B hepático a la vena porta en el hígado. La progresión de la lesión puede conducir a necrosis, perforación, peritonitis, sepsis y muerte de toda la pared intestinal. Las lesiones tempranas son principalmente mucosa intestinal y congestión submucosa, edema, hemorragia, necrosis. La extensión de la enfermedad en la etapa avanzada se agranda, involucrando la capa muscular. En casos severos, toda la capa de la pared intestinal es necrótica, y la perforación intestinal y la peritonitis pueden ser complicadas.
Examinar
Cheque
Inspección relacionada
Ecografía vascular angiográfica, medición de la presión venosa central (CVP)
La película de rayos X abdominal es de gran importancia para el diagnóstico de esta enfermedad. En la etapa inicial, las manifestaciones principales fueron íleo paralítico: el intestino delgado estaba desordenado, la inflación era obvia y se observaron múltiples niveles de líquido en la luz intestinal, que se escaló. La progresión de la enfermedad, como el gas intestinal hacia la pared intestinal, ocurre en la pared intestinal. La pared intestinal se ensancha y aparece un área translúcida vesicular o con cuentas en la pared del intestino. Cuando se acumula el gas subserosal, puede estar presente una línea, un área translúcida en forma de arco o anillo. En el caso más pesado, el gas venoso intestinal es visible debido a que el gas intestinal ingresa a la vena porta: El hígado puede ver una franja o sombra translúcida dendrítica desde el portal hepático hasta el hígado a lo largo de la vena porta. En casos graves, se puede observar la fijación de la fístula intestinal (necrosis intestinal), neumoperitoneo (perforación intestinal) y derrame peritoneal (peritonitis). La acumulación de gas quístico intestinal y la inflación de la vena porta son rasgos característicos de esta enfermedad.
Los casos graves a menudo se acompañan de infección grave, acidosis metabólica y / o acidosis respiratoria, plaquetas y neutropenia, DIC, etc., por lo tanto, análisis de gases en sangre, sangre y cultivo ocultos en heces, rutina y cultivo de sangre, y detección y DIC El laboratorio de diagnóstico es muy importante para el juicio de la condición.
Con los siguientes tres elementos, puede confirmar el diagnóstico:
1 rendimiento de intoxicación sistémica: como temperatura corporal inestable, palidez, respiración irregular y bradicardia.
2 Manifestaciones gastrointestinales: retención gástrica, vómitos, heces con sangre macroscópica, distensión abdominal y ruidos intestinales desaparecidos.
3 hallazgos de la radiografía abdominal: obstrucción intestinal y acumulación de pared intestinal.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
1. Parálisis intestinal tóxica: cuando la enfermedad primaria es diarrea o sepsis, es fácil diagnosticar erróneamente NEC como parálisis intestinal tóxica. Sin embargo, la parálisis intestinal tóxica no tiene sangre en las heces y no hay acumulación de gas entre la pared intestinal en la película de rayos X.
2. Obstrucción mecánica del intestino delgado: en la red de rayos X, el espacio de la superficie del líquido es más grande, la pared intestinal es más delgada, la brecha intestinal se ensancha y se vuelve borrosa, y no hay acumulación de gas en la pared intestinal.
3. Torsión intestinal: los síntomas de obstrucción intestinal mecánica son graves cuando se invierte la torsión y son frecuentes los vómitos. La película de rayos X muestra la imagen de la obstrucción duodenal, la densidad abdominal se profundiza de manera uniforme y hay una sombra de gas polimórfico irregular, sin una evidente expansión de la inflación. Intestinos
4. Enfermedad de Hirschsprung: el NEC temprano debe diferenciarse del megacolon congénito cuando el intestino delgado es generalmente flatulento. Esta última es causada principalmente por distensión abdominal y dificultad para defecar, y no hay heces con sangre. Observación dinámica por rayos X de cambios abdominales sin acumulación de gases en la pared intestinal, combinada con identificación clínica
5. Enfermedad hemorrágica neonatal: el sangrado gastrointestinal puede ocurrir principalmente de 2 a 5 días después del nacimiento y debe identificarse. A la enfermedad hemorrágica neonatal no se le han dado antecedentes de inyección de vitamina K después del nacimiento, distensión abdominal, película simple de rayos X abdominal sin inflación de la luz intestinal y acumulación de pared intestinal, el tratamiento con vitamina K es efectivo.
6. Peritonitis de meconio: en algunos casos, la película de rayos X abdominal se puede ver dispersa en la pared intestinal pequeña similar a una vesícula, pero puede haber calcificación anormal típica, y no es difícil de identificar con la combinación clínica.
7. Perforación gástrica espontánea: principalmente debido a un defecto muscular congénito de la pared gástrica, a menudo ocurre en el estómago cerca del cardias, la mayoría de los niños tienen antecedentes de hipoxia. Inicio repentino, inicio repentino de distensión abdominal de 3 a 5 días después del nacimiento, acompañado de vómitos, dificultad para respirar y cianosis, el abdomen plano de rayos X solo ve neumoperitoneo, no hay gas de la pared intestinal o flatulencia del tubo intestinal.
La película de rayos X abdominal es de gran importancia para el diagnóstico de esta enfermedad. En la etapa inicial, las manifestaciones principales fueron íleo paralítico: el intestino delgado estaba desordenado, la inflación era obvia y se observaron múltiples niveles de líquido en la luz intestinal, que se escaló. La progresión de la enfermedad, como el gas intestinal hacia la pared intestinal, ocurre en la pared intestinal. La pared intestinal se ensancha y aparece un área translúcida vesicular o con cuentas en la pared del intestino. Cuando se acumula el gas subserosal, puede estar presente una línea, un área translúcida en forma de arco o anillo. En el caso más pesado, el gas venoso intestinal es visible debido a que el gas intestinal ingresa a la vena porta: El hígado puede ver una franja o sombra translúcida dendrítica desde el portal hepático hasta el hígado a lo largo de la vena porta. En casos graves, se puede observar la fijación de la fístula intestinal (necrosis intestinal), neumoperitoneo (perforación intestinal) y derrame peritoneal (peritonitis). La acumulación de gas quístico intestinal y la inflación de la vena porta son rasgos característicos de esta enfermedad.
Los casos graves a menudo se acompañan de infección grave, acidosis metabólica y / o acidosis respiratoria, plaquetas y neutropenia, DIC, etc., por lo tanto, análisis de gases en sangre, sangre y cultivo ocultos en heces, rutina y cultivo de sangre, y detección y DIC El laboratorio de diagnóstico es muy importante para el juicio de la condición.
Con los siguientes tres elementos, puede confirmar el diagnóstico:
1 rendimiento de intoxicación sistémica: como temperatura corporal inestable, palidez, respiración irregular y bradicardia.
2 Manifestaciones gastrointestinales: retención gástrica, vómitos, heces con sangre macroscópica, distensión abdominal y ruidos intestinales desaparecidos.
3 hallazgos de la radiografía abdominal: obstrucción intestinal y acumulación de pared intestinal.
