trouble de la conscience
introduction
Introduction au trouble de la conscience La conscience fait référence à l'état de perception de soi et de son environnement, qui peut être exprimé à travers des mots et des actions. Le trouble de la conscience fait référence à un état dans lequel les perceptions deux-mêmes et de leur environnement sont altérées, ou aux activités mentales perçues par lenvironnement qui constituent des obstacles. Le trouble de la conscience est également une manifestation dune maladie grave. Le patient n'a pas répondu et a complètement perdu conscience parce que les nerfs avancés étaient sévèrement inhibés. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.002% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: pneumonie, coma
Agent pathogène
Cause du trouble de la conscience
Lésions localisées (35%):
(1) maladie cérébrovasculaire: hémorragie cérébrale, infarctus cérébral, accident ischémique transitoire, etc. (2) lésions intracrâniennes occupant de l'espace: tumeur intracrânienne primitive ou métastatique, abcès cérébral, granulome cérébral, parasitisme cérébral Kystes d'insectes, etc .; (3) traumatismes cranio-cérébraux: contusion cérébrale, hématome intracrânien, etc.
Lésions cérébrales diffuses et convulsions (5%):
(1) maladies infectieuses intracrâniennes: encéphalites diverses, méningite, arachnoïdite, épendymite, infection du sinus intracrânien, etc.; (2) blessure à la tête diffuse; (3) hémorragie méningée. (4) dème cérébral; (5) dégénérescence cérébrale et lésions démyélinisantes.
Maladie systémique (15%):
1. Maladies infectieuses aiguës: sepsis divers, infection à encéphalopathie toxique, etc.
2. Maladies endocriniennes et métaboliques: telles que l'encéphalopathie hépatique, l'encéphalopathie rénale, l'encéphalopathie pulmonaire, le coma diabétique, l'dème muqueux, la crise hypophysaire, la crise thyroïdienne, le coma d'insuffisance surrénalienne, l'acidose lactique.
3. Intoxication exogène: y compris les poisons industriels, médicaments, pesticides, intoxications végétales ou animales.
4. Absence de métabolites normaux: (1) hypoxie, (2) ischémie, (3) hypoglycémie.
5. L'équilibre eau et électrolyte est désordonné.
6. Dommages physiques tels que les rayons du soleil, les coups de chaleur, les décharges électriques, les noyades, etc.
Pathogenèse
Diverses lésions intracrâniennes et extracrâniennes peuvent entraîner des troubles de la conscience à divers degrés, dans la mesure où elles impliquent une partie quelconque du système d'activation réticulaire ascendante non spécifique.
Les troubles physiopathologiques de la perturbation de la conscience peuvent être causés par des lésions mécaniques du tronc cérébral ou de parties importantes du cortex cérébral ou par des lésions globales du processus métabolique cérébral. Un dysfonctionnement métabolique peut être provoqué par le transport de substrats énergétiques (hypoxie, ischémie, etc.). Hypoglycémie) ou des modifications de la réponse neurophysiologique de la membrane neuronale (drogue ou alcoolisme, épilepsie ou traumatisme crânien aigu).
1. Circulation sanguine cérébrale et métabolisme
Le cerveau dépend évidemment d'un flux sanguin continu et transporte l'oxygène et le glucose. Le taux de consommation d'oxygène dans le sang par minute est de 100 ml par 100 g de tissu cérébral. Le taux de consommation de glucose est de 5 mg.Bien que la perte de conscience survienne dans les 8 à 10 secondes suivant l'interruption du flux sanguin, le cerveau La quantité de sucre stockée peut fournir 2 minutes dénergie après linterruption du flux sanguin. Lorsque lhypoxie survient dans lischémie, le glucose disponible sépuise plus rapidement.En temps normal, le flux sanguin cérébral (CBF) est de 100 g gris. Environ 75 ml en quelques minutes, 100 g de substance blanche représentent environ 30 ml par minute (une moyenne de 100 g de tissu cérébral équivaut à 55 ml par minute).
L'autorégulation locale de l'irrigation sanguine cérébrale peut maintenir une FCB moyenne d'environ 50 ml par minute pour 100 g de tissu cérébral.On extrait environ 25 mmoles de glucose de cette FCB et environ 150 mmoles (3,5 ml) d'oxygène pour l'oxydation du glucose.
Le mécanisme par lequel la CBF normale correspond au métabolisme cérébral n'est pas clair.Des études ont montré que les substances impliquées dans ce mécanisme sont le Ph, l'adénosine et l'oxyde nitrique.
Les lésions du tissu cérébral sont beaucoup plus légères que l'ischémie dans l'hypoxie et les modifications métaboliques de l'oxydation du glucose peuvent être exprimées comme suit:
C6H12O6 6CO2 6H2O
Cette réaction comporte deux étapes: la glycolyse et la phosphorylation oxydative, le tissu cérébral adulte ne pouvant utiliser que le glucose, la glycolyse commençant par la phosphorylation du glucose, puis le sucre à six carbones est scindé en deux tricarbonpyruvate et déshydrogéné par le lactate. L'action de l'enzyme convertit l'acide lactique en pyruvate, processus réversible: le pyruvate pénètre dans la mitochondrie où il subit un métabolisme oxydatif, c'est-à-dire dans le cycle de l'acide tricarboxylique.
2. Physiopathologie de l'ischémie et de l'hypoxie de la substance blanche
(1) Différences entre la substance blanche et les lésions ischémiques de la substance grise: la dépolarisation de l'hypoxie de la substance grise favorise la libération de glutamate excitateur, ouvrant tous les canaux ioniques liés au glutamate, ces derniers étant quelque peu perméables au Ca2, canaux de perméabilité au Ca2 Louverture provoque une forte pénétration de Ca2 dans les cellules et active des enzymes destructives telles que lestérase et la protéase intracellulaires, de manière à causer des dommages permanents aux cellules.
Il n'y a pas de synapse du glutamate dans la substance blanche, de sorte que la dépolarisation membranaire ischémique de la substance blanche ne provoque pas de lésions médiées par le glutamate, mais provoque un écoulement continu de Na dans la cellule via un canal de Na qui n'est pas inactivé par la persistance. Le gradient normal de Na transmembranaire s'effondre, le gradient de Na disparaît et la dépolarisation de la membrane provoque l'extraction du Ca2 hors de la cellule dans des conditions normales en échange de la protéine Na-Ca2 d'échange de Na pour former un influx de Ca2, et la surcharge intracellulaire en Ca2 provoque des dommages permanents. Et perte de fonction.
(2) Le rôle de l'acide -aminobutyrique et de l'adénosine: l'acide -aminobutyrique (GABA) et l'adénosine sont présents dans la substance blanche du système nerveux central et il n'y a pas de terminaisons synaptiques dans la substance blanche. Ces substances neuroactives ne sont donc pas La libération synaptique, et plus probablement en raison de l'action inverse des protéines d'absorption dépendante du Na et du potentiel membranaire.
(3) Discussion sur le mécanisme d'action: En général, le GABA et l'adénosine agissent sur des récepteurs spécifiques complètement différents pour exercer des effets intracellulaires, mais dans la substance blanche hypoxique, le GABA et l'adénosine semblent agir sur les mêmes composants intracellulaires. Cet effet protecteur est nécessaire en raison de la puissance limitée du GABA et de l'adénosine produite par la substance blanche.
Les molécules extracellulaires de GABA et d'adénosine extracellulaires stimulent la réponse séquentielle intracellulaire du récepteur, augmentant ainsi la tolérance des cellules à l'hypoxie, agissant sur le récepteur GABA- couplé à la protéine kinase C (protéine kinase) intracellulaire. C, PKC), la PKC activée transfère le phosphate à diverses protéines intracellulaires, ce qui entraîne une altération de la fonction de celle-ci.
Le flux de K et l'afflux de Na causés par des dommages hypoxiques de la substance blanche, conduisant à l'ouverture inverse de la protéine de translocation Na-Ca2, favorisent le Ca2 dans les cellules, l'hypoxie est également associée à du GABA endogène, à la libération d'adénosine et à l'activation de GABA- Les récepteurs et les récepteurs de l'adénosine activent la PKC intracellulaire via un couplage de la protéine G. L'activation de la protéine kinase C est souvent associée à une régulation négative des protéines opérant sur la membrane.La PKC peut également réguler à la baisse les canaux de Na blancs hypoxiques et influer sur l'influx de Na.
La prévention
Prévention de la conscience
Essayez de prévenir le dépistage précoce, précoce et le traitement précoce. Maintenir l'assainissement de l'environnement, prêter attention à l'hygiène personnelle et à la santé publique et être dans un bon environnement. Si vous êtes inconfortable ou avez d'autres maladies, ne vous soignez pas à l'aveuglette, vous devriez aller dans un hôpital ordinaire pour un traitement professionnel afin d'éviter de retarder votre maladie. Faites attention à compléter la nutrition, et travaillez et reposez-vous. Faites attention à votre santé.
Complication
Conscience du trouble de la conscience Complications pneumonie coma
Elle peut s'accompagner de modifications des signes vitaux, telles que pneumonie d'aspiration, rythme cardiaque respiratoire et lésions traumatiques causées par le coma.
Symptôme
Symptômes du trouble de la conscience Symptômes communs Événements récents Phénomène de l'oubli Modèle de silence inactif Trouble d'orientation Somnolence Pensée Réponse incohérente Ralentissement de la respiration Coma démence irrégulière
Le changement de conscience est conceptuellement divisé en deux catégories.
Une classe d'éveil, le système de commutation de conscience, présente une série d'états comportementaux unifiés continus, de la conscience au coma. Les différences cliniques sont les suivantes: 1 conscience; 2 léthargie. ; 3 confusion; (confusion); 4 sommeil et coma (coma), ces états sont dynamiques, peuvent changer avec le temps, il nya pas de frontière claire entre les deux, à lexception du coma et de létourdissement, Il appartient également à la catégorie de changement de conscience et affecte le niveau de réveil.
Un autre type de "conscience" fait référence au "contenu" d'activités mentales (psychologiques), c'est-à-dire aux fonctions avancées du cerveau, impliquant des activités cognitives et affectives. Des exemples de tels changements de conscience comprennent la démence, l'oubli, les illusions et L'inattention, etc., en plus de la démence profonde, de tels changements de conscience n'impliquent pas le niveau d'éveil.
Le sommeil est la seule forme normale de changement de conscience.
La conscience ou conscience est un état de réveil complet et normal.
1. Somnolence: manifestation précoce d'une perturbation de la conscience, le patient s'endort souvent, peut être réveillé, se réveille une fois que la conscience est redevenue normale ou présente une légère désorientation et une absence de réaction.
2. Conscience de confusion: l'orientation du patient dans le temps, l'espace et le caractère constituent des obstacles évidents, la pensée est inconsistante, elle répond souvent à des questions, l'illusion peut être une performance exceptionnelle, l'illusion est rare et l'émotion est indifférente.
3. Somnolence: le patient est dans un sommeil profond, ne peut pas être réveillé, ne peut pas répondre, et évitera ou se réveillera à des stimuli nuisibles tels que l'acupuncture, la pression, etc., mais s'endormira immédiatement.
4. Coma: perte d'activité de conscience, ne peut pas être perçue par divers stimuli externes ou besoins internes, peut avoir des activités inconscientes, aucun stimulus ne peut être réveillé, selon la réponse à la stimulation et l'activité réflexe peut être divisée en trois degrés:
Coma léger: une activité aléatoire disparaît, répond à des stimuli douloureux, divers réflexes physiologiques (déglutition, toux, réflexe cornéen, réponse pupillaire à la lumière, etc.), la température corporelle, le pouls et la respiration ne sont pas sensiblement modifiés et peuvent être accompagnés de convulsions ou d'agitation.
Coma profond: activités aléatoires complètement disparues, aucune réponse à différents stimuli, disparition de divers réflexes physiologiques, respiration irrégulière, chute de pression artérielle, incontinence, relaxation musculaire et rigidité cérébrale.
Extrêmement coma: également connu sous le nom de mort cérébrale, le patient est dans un état de mort subite, pas de respiration spontanée, divers réflexes disparaissent, l'EEG est un repos électrique pathologique, la perte de la fonction cérébrale dure plus de 24 heures, éliminant ainsi l'influence des facteurs médicamenteux.
5. Coma de classe: De nombreux états comportementaux peuvent se comporter comme un coma ou être confondus avec le coma, et les patients initialement comateux peuvent évoluer progressivement vers l'un de ces états après des durées variables. Ces états comportementaux comprennent principalement: le syndrome de l'enfermement, également connu sous le nom d'état de différence, l'état végétatif persistant, le mutisme non cinétique, le volition (abulia), catatonia, pseudo-coma, une fois que le patient a un cycle veille-sommeil, le vrai coma n'existe plus, l'identification de ces états avec le vrai coma est l'utilisation d'un traitement et d'un pronostic appropriés. Important.
6. État du délire: plus sérieux que la conscience, la désorientation et la connaissance de soi sont des obstacles, ne peuvent pas normalement entrer en contact avec le monde extérieur, ont souvent de riches illusions et hallucinations, une illusion vivante et réaliste peut causer la peur, l'évasion ou la blessure Le comportement, les caractéristiques cliniques des expectorations, les déficits de l'attention, les faibles niveaux de conscience, les troubles de la perception et les perturbations du cycle veille-sommeil sont les principaux symptômes.
Le trouble de la conscience est souvent instable et transitoire: pour déterminer la gravité de la perturbation de la conscience, évaluer son évolution, observer la réponse au traitement et évaluer le pronostic, les pays étrangers ont développé diverses échelles depuis 1949. Ces échelles peuvent être divisées en deux catégories. Lune est une échelle de coma, qui combine divers symptômes indépendamment pour obtenir la gravité du coma, lautre est un système de notation différent de léchelle de coma, qui note et analyse chaque symptôme indépendamment, et enfin Selon le score permettant de déterminer le degré de perturbation de la conscience, léchelle de Glasgow, développée par Teasdale et Jennett (1974), est la plus largement utilisée en Chine et a été largement utilisée dans la pratique clinique en Chine.
Léchelle de Glasgow a un score maximum de 15 points et un score minimum de 3 points. Plus le score est élevé, plus la conscience est claire. Léchelle est réduite, simple et pratique, mais les enfants de moins de 3 ans, les personnes âgées, sans voix, Les personnes muettes, les malades mentaux, etc., ont une application limitée en raison de difficultés de coopération.
Examiner
Examen de trouble de la conscience
(1) Déterminer sil existe une perturbation de la conscience.
(2) Déterminer le degré ou le type de trouble de la conscience. Les méthodes courantes sont:
1. Classification clinique, principalement pour donner la parole et divers stimuli, pour observer la réaction du patient à juger, telle que respirer son nom, pousser les épaules et les bras, appuyer sur l'incision sacrée, acupuncter la peau, parler avec elle et l'exécuter. Action intentionnelle, etc.
2. Méthode d'évaluation de l'échelle de coma de Glasgow: Cette méthode est basée sur la méthode d'évaluation du degré de perturbation de la conscience en réponse à des clignotements, des stimuli verbaux et des actions de commande.
(3) Identifier la cause de la perturbation de la conscience.
(4) Procédures de diagnostic pour trouble de la conscience.
1. Concentrez-vous sur l'examen des signes neurologiques et de l'irritation méningée, faites attention à la température corporelle, à la respiration, au pouls, à la tension artérielle, à la pupille, à la sclérotique, au visage, à la couleur des lèvres, à la bouche et aux oreilles, à l'odeur exhalée.
2. Tests de laboratoire: sang, sang veineux, urine, doigt anal, contenu gastrique, thorax, électrocardiogramme, échographie, liquide céphalo-rachidien, radiographie crânienne, scanner et IRM.
Diagnostic
Diagnostic du trouble de la conscience
Diagnostic
Le réflexe du tronc cérébral est la clé pour déterminer le site des dommages chez les patients présentant un trouble de la conscience.
1. En général, le patient est dans le coma et le réflexe du tronc cérébral est normal, ce qui suggère des lésions ou un dysfonctionnement importants dans l'hémisphère cérébral bilatéral.
2. La taille, la forme et la réponse de la pupille sont normales, ce qui suggère que les fibres efférentes parasympathiques du nerf oculomoteur qui se rétractent du sinus cérébral supérieur sont complètes (les fibres afférentes de cet arc réflexe sont le nerf optique).
Lorsque la pupille mesure moins de 2 mm, il est difficile dévaluer la réaction à la lumière et, si la lumière à lintérieur est trop forte, il est difficile de contrôler la réaction de la pupille à la lumière. Les pupilles circulaires (de 2,5 à 5 mm de diamètre) avec de grandes photoréactions des deux côtés permettent souvent déviter les dommages au cerveau.
L'élève dilaté (supérieur à 5 mm), pas de réponse à la lumière ou faible, peut être des dommages au cerveau moyen (du même côté), ou une oppression apocalypse du cerveau moyen et / ou du nerf oculomoteur, pupille unilatérale dilatée La lésion occupant l'espace ipsilatéral est suggérée, mais se produit parfois du côté opposé, ce qui est causé par le cerveau moyen poussé vers le côté opposé de la canopée.
Les pupilles ovales et légèrement excentrées (ectopique des pupilles) s'accompagnent souvent d'une compression cérébrale et cérébrale oculomotrice précoce, d'une dilatation bilatérale des pupilles et d'une perte de réponse lumineuse suggèrent de graves lésions du cerveau moyen, probablement dues à l'oppression de l'apocalypse. Par conséquent, il peut également s'agir d'une intoxication par un médicament anticholinergique.
Les petites pupilles bilatérales réagissent à la lumière, mais pas aux pupilles épineuses (diamètre de 1 à 2,5 mm), suggérant une encéphalopathie métabolique ou des lésions bilatérales profondes de l'hémisphère (telles que l'hydrocéphalie ou l'hémorragie thalamique), dues au thalamus. Les fibres nerveuses sympathiques sont endommagées et le coma profond provoqué par un empoisonnement au barbiturique peut également produire de petites pupilles similaires. Les pupilles bilatéralement petites (moins de 1 mm), mais photoréactives, suggèrent une surdose d'anesthésie, mais peuvent également être observées Pons bilatéraux saignant.
3. Vérifiez les mouvements des yeux pour évaluer la fonction d'une grande zone du tronc cérébral.
La paupière doit être observée en premier, faites attention à la position du globe oculaire au repos et au mouvement spontané du globe oculaire.La séparation horizontale des yeux à l'état statique est la position du globe oculaire qui dort normalement et l'il est fermé au repos, ce qui suggère que le nerf est endommagé. Causée par un tendon externe droit, ce qui signifie que le pon est endommagé. Lorsque la pression intracrânienne est augmentée, il se produit souvent une paralysie nerveuse bilatérale. Il s'agit d'un signe de pseudo-localisation. Au moment du repos, l'enlèvement de l'il est souvent accompagné de pupilles dilatées du même côté. La paralysie du nerf oculaire provoque un spasme droit interne, presque toute la séparation de laxe vertical ou la flèche du globe oculaire est causée par un pont cérébral ou des lésions cérébelleuses, accompagnée dun ventricule cérébral hypertrophié, dune hydrocéphalie, la position du double il est souvent inférieure à la ligne horizontale Ceci est appelé "panneau de soleil couchant".
Les mouvements oculaires spontanés dans le coma sont principalement des mouvements horizontaux flottants des yeux. Cet exercice indique que le cervelet et les pons sont endommagés, ce qui est identique au mouvement oculaire réflexe normal. "Le mouvement oculaire" fait référence au mouvement rapide des deux yeux vers le bas. Un mouvement lent ascendant indique que le mécanisme de mouvement horizontal des deux yeux est endommagé et est caractéristique des lésions de Pons bilatérales.
Le "plongeon oculaire" fait référence à un lent mouvement descendant chez un patient présentant un niveau de réflexe réflexe normal, suivi d'un mouvement ascendant rapide des deux yeux, ce qui est particulièrement fréquent dans les lésions hypoxiques diffuses. Les patients atteints de cortex cérébral peuvent avoir un regard persistant vers le haut ou le bas. Lorsque le thalamus et le tronc cérébral supérieur sont blessés, les yeux peuvent se tourner vers le bas et l'intérieur.
L'il de la poupée ou mouvement de l'il consiste à faire pivoter la tête d'un côté à l'autre ou verticalement et à provoquer un mouvement oculaire réfléchissant opposé à celui de la tête. Ces réactions sont dues à la perte. Le mouvement réflexe du tronc cérébral du noyau vestibulaire et du propriocepteur du cou, le regard visuel contrôlé par l'hémisphère cérébral chez la personne éveillée, supprime normalement ces réflexes et les canaux neuronaux du mouvement horizontal réflexe nécessitent l'intégrité de la région paranucléaire. Et à travers le faisceau longitudinal médial (MLF) et les nerfs oculaires controlatéraux.
Deux types dinformations peuvent être obtenues en examinant le mouvement oculaire réflexe: premièrement, la perturbation de la conscience causée par des lésions bilatérales de lhémisphère, le métabolisme précoce ou linhibition du médicament, les yeux sont sujets au mouvement dun côté à lautre opposé à la direction de la tête. L'inhibition du réflexe du tronc cérébral du côté opposé de l'hémisphère cérébral endommagé est soulagée. Chez les patients souffrant de léthargie, la rotation de la tête débute 2 à 3 fois, provoquant le mouvement des yeux dans la direction opposée. Cette technique peut elle-même provoquer le mouvement des yeux L'excitation du patient et le mouvement réflexe ont cessé, et deuxièmement, le mouvement complet de la tête et des yeux a prouvé que le passage nerveux du tronc cérébral de la colonne vertébrale cervicale haute, du médulla au cerveau moyen est intact (la colonne vertébrale cervicale haute et la médullaire sont vestibulaires et causées par le rotor lui-même). L'entrée proprioceptive est la partie initiale de l'impulsion, le mésencéphale est la partie du nerf oculomoteur) et la méthode d'examen par réflexe céphalique consiste à prouver que le canal nerveux du tronc cérébral est fonctionnellement intact.
Absence complète de mouvements oculaires additifs, ce qui indique que les mouvements oculaires réflexes médiés par la MLF sont endommagés (exemple d'ophtalmoplégie internucléaire), les dommages oculomoteurs sont souvent accompagnés de Au moment du repos, le globe oculaire est asymétrique horizontalement, il nexiste pas de telles performances, il est difficile de réaliser la rétraction endoscopique lorsque la tête est tournée, ce qui est une légère anomalie de symétrie lors du contrôle visuel de la poupée. Expliquez attentivement.
Un test de température variable (réflexe vestibulaire) pour le test de la fonction vestibulaire est un test auxiliaire utile pour le test tête-il.
Le mouvement articulaire du globe oculaire au repos est incomplet ou le mouvement coordonné des yeux lorsque la tête est tournée, ce qui indique que les dommages du côté paralysé ou du lobe frontal controlatéral peuvent être résumés comme suit: "Les deux yeux regardent le côté des dommages de l'hémisphère et s'écartent du tronc cérébral." Du côté de la lésion, la déviation de l'il associée aux lésions du lobe frontal peut généralement être surmontée par un tour rapide. L'épilepsie peut également provoquer l'inclinaison du globe oculaire opposé avec le rythme, le mouvement de l'il sacré vers le côté du regard, et occasionnellement Les yeux sont décalés de manière contradictoire par rapport au côté de la lésion hémisphérique, ce qui est "des yeux dans le mauvais sens".
Lorsque le médicament inhibe le mouvement réflexe de l'il, le résultat de l'examen manuel doit être interprété avec la plus grande prudence. En général, les yeux tournent souvent avec la tête, mais dans le cas d'une intoxication médicamenteuse, lorsque la tête est tournée et que le globe oculaire semble être en place, il est facile Ces médicaments tels que la phénytoïne, les antidépresseurs tricycliques, l'intoxication par les barbituriques, l'alcool occasionnel, la phénothiazine, l'intoxication par un bloqueur neuromusculaire inhibent également le mouvement du réflexe binoculaire, la taille de la pupille La présence normale de réflexes de lumière distingue la plupart des perturbations d'origine médicamenteuse des lésions du tronc cérébral.
4. Bien que l'utilisation du réflexe cornéen seul ne soit pas grande, elle peut confirmer l'anomalie du mouvement des yeux, car le réflexe cornéen dépend également de l'intégrité des yeux.
5. Il est utile pour le diagnostic d'observer le schéma respiratoire des patients perturbés par la conscience. La respiration lente et lente avec le temps suggère des maladies métaboliques ou une intoxication médicamenteuse. Une respiration rapide et profonde indique souvent une acidose métabolique, mais elle peut aussi être observée dans les pons. Et les lésions dans le plan du cerveau moyen, la respiration de Chen-Shi a un cycle typique, avec une apnée courte pendant la terminaison, suggérant une inhibition diffuse ou métabolique des hémisphères bilatéraux.
Diagnostic différentiel
Lorsqu'un patient devient comateux, il doit être identifié aux troubles de la conscience particuliers suivants:
1. Syndrome décoratif: en raison de la destruction massive ou de la détérioration des cellules nerveuses corticales cérébrales, de la perte de fonction, la fonction sous-corticale est relativement intacte ou rétablie, le patient est alors inconscient, mais son cycle de réveil est dépourvu de langage. Peut cligner des yeux, le globe oculaire peut pivoter, les muscles des membres sont hauts, il y a des mouvements de retrait et des mouvements de défense, il y a des mouvements de succion, de mastication, de maintien du réflexe, apparaissant dans la posture corticale, fréquents pendant la période de récupération du coma, ne vous méprenez pas, le patient est toujours dans le coma .
2. Mutisme akinétique: également connu sous le nom de coma de réveil, provoqué par la destruction partielle du système d'activation du tronc cérébral, l'état de réveil du patient est réduit, le silence, l'absence de mouvement, l'incontinence, mais une réaction dirigée existe, nerf autonome La réaction est normale, la douleur disparaît partiellement, l'hirondelle est toujours préservée, la mastication est réfléchie et le cerveau souvent redressé.
3. Syndrome enfermé: lésion ventrale des pons, lésion du tractus cortico-spinal bilatéral et du faisceau médullaire cortical, de sorte que la fonction du mouvement situé au-dessous de la lésion est perdue, le patient pouvant alors cligner des yeux et fermer l'il de manière non horizontale. Lexercice, capable de se déplacer verticalement, peut répondre «oui» ou «non» en fermant ou en bougeant verticalement les yeux. Comme le système nest pas endommagé et que lactivation est activée, le patient est inconscient et na pas de langage spontané, il est également appelé pseudo-coma.
4. Perturbation végétative persistante: cortex cérébral, lésion sous-corticale, perturbation du patient, absence de langage, absence d'activité et dysfonctionnement autonome (végétatif).
