Syndrome des ovaires polykystiques

introduction
Agent pathogène
La prévention
Complication
Symptôme
Examiner
Diagnostic

introduction

Introduction au syndrome des ovaires polykystiques Le syndrome des ovaires polykystiques est une maladie endocrinienne caractérisée par une hypertrophie de l'ovaire et de nombreux sacs remplis de liquide, avec des taux d'androgènes élevés et une incapacité à ovuler. L'anovulation est la caractéristique la plus frappante. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.09% Personnes sensibles: bon pour les femmes Mode d'infection: non infectieux Complications: cancer de l'endomètre, hypertension, cancer du sein

Agent pathogène

La cause du syndrome des ovaires polykystiques

Facteurs génétiques (30%):

Le SOPK est une transmission autosomique dominante, ou une transmission liée à l'X, ou une maladie provoquée par une mutation génétique.La plupart des patients ont un caryotype de 46, XX et certains patients présentent des aberrations chromosomiques ou des types chimériques tels que 46, XX. / 45, XO; 46, XX / 46, XXq et 46, XXq, le SOPK a pour origine une maladie prépubère des glandes surrénales, cest-à-dire que, stimulé par un stress intense, la bande réticulaire sécrète un excès dandrogène et se transforme en estrone en dehors des gonades. Trouble du rythme de libération de GnRH-GnH induit par rétroaction dans l'axe HP, augmentation du rapport LH / FSH, consécutive à une augmentation de la production d'androgènes ovariens, c'est-à-dire que les surrénales et les ovaires sécrètent davantage d'androgènes pour provoquer un hyperandrogénie, un sang hyperandrogène La maladie provoque un épaississement de la fibrose dans l'ovaire, inhibe le développement folliculaire et les ovules, et provoque une hypertrophie kystique de l'ovaire et une anovulation chronique.

Libération anormale de gonadotrophines (30%):

Chez les patients atteints de SOPK, la LH dans le sang est élevée, tandis que la FSH est normale ou diminuée.La LH peut varier de 2 à 3. La LH peut être hyperactive après une injection intraveineuse de GnRH, ce qui suggère une dysfonction primaire de l'hypothalamo-hypophyse et de l'énergie dopaminergique dans l'hypothalamus. Le nerf peptidique opioïde peut inhiber l'inhibition des neurones à GnRH, ce qui peut entraîner une augmentation de la sécrétion de LH, mais il est plus susceptible d'être provoqué par une rétro-inhibition anormale de l'strogène. L'strogène extra-adénoestrogénique non cyclique (estrone E1) Réaction positive sur la sécrétion de LH et inhibition négative de la rétroaction sur la sécrétion de FSH: la LH stimule la prolifération des cellules folliculaires, produit un grand nombre d'androgènes, et l'androgène ne peut pas être complètement converti en strogène, ce qui augmente encore la production d'E1 aromatisé extracellulaire et d'androgènes Atrésie folliculaire, fibrose de l'enveloppe ovarienne et épaississement de la capsule, due à l'absence de pic de LH au milieu du cycle menstruel, troubles de l'ovulation. De plus, il a été démontré que les ovaires des patients atteints de SOPK pouvaient également sécréter de la "inhibine", inhiber la sécrétion de FSH, ce qui affecte Les follicules sont matures et ont plus de follicules vésiculaires.Au cours des dernières années, l'hyperinsulinémie et l'augmentation de l'IGF ont également augmenté la sécrétion de LH.

Trop d'androgènes (30%):

Dans le SOPK, la quasi-totalité de la production d'androgènes augmente, alors que la globuline liant les hormones sexuelles (SHBG) diminue, que l'androgène libre augmente, que l'activité est accrue et que trop d'androgènes proviennent de l'ovaire ou de la glande surrénale et que la GnRH à haute dose est excitée. L'agent réduit la gonadotrophine, l'androstènedione et la testostérone, mais n'a aucun effet sur les DHEAS provenant de la glande surrénale.Selon environ 70% des patientes atteintes de SOPK sont causées par des androgènes dérivés des ovaires: 1 en raison du système enzymatique requis aux hormones stéroïdiennes Dysfonctionnement, tel qu'un déficit en aromatase, un déficit en 3-cétoxime déshydrogénase ou une activité réduite, une régulation anormale de P45OC17A, un trouble de la synthèse des strogènes, un grand nombre d'androgènes convertis en estrone à la périphérie (graisse, foie, rein) On pense que le développement ovarien est insuffisant pour diminuer l'activité de l'aromatase, l'augmentation de la fréquence de pouls et de l'amplitude de 2LH, stimuler la formation de cellules folliculaires et interstitielles et la production d'androgènes, la production excessive d'androgènes favorise l'atrésie folliculaire et le jaunissement précoce des cellules de la granulosa ovarienne. , la croissance cesse, ne peut pas ovuler, former du SOPK.

La prévention

Prévention du syndrome des ovaires polykystiques

La cause exacte des pcos n'est toujours pas claire, et leur apparition est étroitement liée aux facteurs génétiques, aux facteurs environnementaux et au mode de vie, par exemple, les parents sont atteints de diabète, d'hypertension et ont des antécédents familiaux d'alopécie parentale, un faible poids à la naissance à la naissance et des poils pubiens avant l'âge de 8 ans. Apparaît, les filles en surpoids et acnéiques, les filles obèses pendant la puberté, facteurs de la vie.

Complication

Complications du syndrome des ovaires polykystiques Complications cancer de l'endomètre hypertension cancer du sein

Peut être compliqué par le cancer de l'endomètre, le diabète de type 2, l'hypertension, les maladies cardiovasculaires, etc.

1. Tumeur: taux d'oestrogènes persistants, non périodiques, relativement élevés et ratios E1 et E1 / E2 élevés pour la stimulation endométriale, aucune résistance à la progestérone, cancer de l'endomètre et cancer du sein Le taux d'incidence augmente.

2, maladie cardiovasculaire: dyslipidémie, facile à provoquer l'athérosclérose, conduisant à une maladie coronarienne, l'hypertension artérielle et ainsi de suite.

3, diabète: résistance à l'insuline et hyperinsulinémie, obésité, facile à développer en diabète récessif ou diabète.

4, hémorroïdes: sécrétion excessive de sébum facial provoquée par les poils.

5, infertilité: en raison de l'aménorrhée ne pas l'ovulation.

Symptôme

Symptômes du syndrome des ovaires polykystiques Symptômes courants Follicules retardés menstruels Augmentation de l'avortement Ovaire polykystique Occurrence de l'hyperplasie des cheveux laryngés Cheveux faciaux Aménorrhée claire Dénménorrhée Ménopause

1, anomalies menstruelles: pénurie menstruelle, aménorrhée, un petit nombre de saignements utérins fonctionnels, survenus principalement à l'adolescence, menstruations irrégulières après la ménarche, parfois accompagnées de dysménorrhée.

2, poilue: plus fréquente, l'incidence peut atteindre 69%, en raison de l'androgène élevé, de la lèvre supérieure visible, de la mâchoire inférieure, de la poitrine, du dos, du bas de l'abdomen au milieu, du haut des cuisses et de l'épaississement de la crinière périanale, augmenté mais poilu Le degré n'est pas proportionnel au niveau d'androgènes (nombre de récepteurs, strogènes, SHBG et des follicules pileux et autres facteurs affectant la sensibilité aux androgènes), et peut être accompagné d'hémorroïdes, d'une sécrétion excessive de sébum facial, d'une voix grave, d'une hypertrophie du clitoris, Il y a des signes de masculinisation tels que le larynx.

3, infertilité: en raison de la non-ovulation à long terme, les patients atteints de stérilité, parfois l'ovulation occasionnelle ou l'avortement, l'incidence de jusqu'à 74%.

4, obésité: poids corporel supérieur à 20%, indice de masse corporelle 25 représentant de 30% à 60%, obésité principalement concentrée dans le haut du corps, rapport taille / hanche> 0, 85, plus dès le début de la puberté, augmentant progressivement avec l'âge.

5, l'élargissement de l'ovaire: un petit nombre de patients peuvent être touchés par un examen gynécologique général, l'ovaire difficile, la plupart doivent être confirmés par un examen auxiliaire.

6, effet de l'oestrogène: tous les patients ont montré un bon effet de l'oestrogène, lors de l'examen, la quantité de mucus cervical peut être vu, maintenu, un grand nombre d'effets de l'oestrogène peut se produire une hyperplasie de l'intime, une hyperplasie atypique et même un cancer.

Examiner

Examen du syndrome des ovaires polykystiques

Tout d'abord, la détermination des hormones

(A) gonadotrophine: environ 75% des patients présentant une LH élevée, une PSH normale ou diminuée, une LH / FSH 3.

(B) hormone stéroïde

1. Androgènes, y compris la testostérone, la dihydrotestostérone, l'androstènedione et 17 cétostéroïdes, androgènes libres élevés en raison d'une diminution de la SHBG.

2, la quantité totale d'oestrogène peut atteindre 140pg / ml, androgène équivalent au stade précoce des follicules environ 60pg / ml, la formation d'strone extragonadal augmenté E1 / E2 1.

3, la production surrénalienne de DHEAS a augmenté, la concentration plasmatique 3,3 µg / ml, lhydroxyprogestérone17 a également augmenté (laparoscopie normale, afin dobserver directement la morphologie ovarienne ou la biopsie, la ponction, la coupe en coin et le traitement par électrocautérisation.

Deuxièmement, CT et résonance magnétique

Identifier et exclure les tumeurs du bassin.

Troisièmement, la laparotomie

Elle est réalisée lorsqu'une tumeur ovarienne doit être diagnostiquée ou lorsqu'un coin ovarien doit être effectué.

1, LH / FSH: le ratio LH et FSH dans le sang sont anormaux, sécrétion non périodique, augmentation de la LH chez la plupart des patients, et FSH équivaut à une phase folliculaire précoce, LH / FSH 2,5 ~ 3, de nombreux chercheurs pensent que la LH Laugmentation du rapport FSH est caractéristique du SOPK.

2, stéroïdes masculins: androgène excessif, testostérone, androstènedione, DHEA, niveaux de DHEAS peuvent être augmentés.

3, stéroïdes féminins: anomalies en estrone et en strogènes, taux constants dstrogènes, niveaux de fluctuation E2, aucun changement périodique des règles normales, niveaux E1 augmentés, E1 / E2> 1.

4, PRL: le SOPK peut être légèrement élevé, mais en raison d'une hyperprolactinémie peut apparaître, les symptômes du SOPK doivent être identifiés.

5, urine: 17-OHCS et 17-KS 24h L'augmentation de 17-cétone dans l'urine reflète l'augmentation de la sécrétion d'androgènes surrénaliens.

6, test dinhibition de la dexaméthasone: peut inhiber la sécrétion dhormones surrénaliennes, prendre 0,5 mg de dexaméthasone toutes les 6 heures, soit un total de 4 jours, prélever des échantillons de sang après la prise, tels que le sulfate de déshydroépiandrostérone sérique ou de la 17-cétone urinaire Les stéroïdes sont inhibés à des niveaux normaux, ce qui peut exclure la possibilité de tumeurs surrénaliennes ou d'hyperplasie.

7, test de stimulation des gonadotrophines chorioniques (HCG): HCG peut stimuler la synthèse d'androgènes dans l'ovaire, une injection de HCG peut provoquer une élévation du taux d'androgènes plasmatiques.

8, essai de stimulation à la corticotropine (ACTH): lessai de stimulation à lACTH peut favoriser la DHEA des androgènes surrénaliens et une augmentation de 17-KS de lurine.

Grâce au test de stimulation HCG, le test de suppression à la dexaméthasone, le test de stimulation à l'ACTH peut aider à identifier la source d'élévation de l'androgène.

9, indice de maturité cellulaire exfoliant vaginal: est un moyen simple de comprendre le statut des hormones sexuelles dans le corps, frottis de testostérone excessive apparaît souvent sous la forme de trois couches de cellules à la fois, le nombre de cellules dans les trois couches est presque égale, mais doit être associée à une inflammation La différence, les taux d'strogènes peuvent être estimés à partir du pourcentage de cellules superficielles, mais ne reflète pas la quantité d'hormones dans le sang.

10, mesure de la température basale du corps: pour déterminer sil ya ovulation, lovulation est biphasique, non ovulatoire est généralement du type monophasé.

Quatrièmement, la vérification de l'impact

1, échographie B pelvienne: élargissement de l'ovaire, au moins 10 follicules de diamètre d'au moins 10 ~ 2 mm ou plus par plan, principalement distribués à la périphérie du cortex ovarien, quelques-uns dispersés dans l'interstitiel, augmentant l'interstitiel.

2, film de pneumonie: hypertrophie ovarienne bilatérale 2 à 3 fois, si la source principale d'androgènes est la glande surrénale, l'ovaire est relativement petit.

3, laparoscopie (ou chirurgie): voir la forme ovarienne est pleine, la surface est pâle et lisse, la capsule est épaisse, parfois visible sous le réseau capillaire, car l'apparence de la couleur est semblable à la perle, communément appelée ovaire d'huître, la surface peut être vue par de multiples follicules kystiques .

4, examen échographique transvaginal à haute résolution des ovaires, faisant du diagnostic du SOPK une percée, à l'heure actuelle, des médecins expérimentés ont procédé à cet examen, qui est devenu la base du diagnostic, un ovaire polykystique détectable à 100% détectable, et une 30% des patients manquent. Chez les patients obèses célibataires, on peut utiliser une échographie anale.En 1986, Adams a rapporté pour la première fois que l'échographie de l'ovaire des patientes atteintes de SOPK montrait qu'il y avait plus de 8 follicules de diamètre <10 mm dans les deux ovaires, disposés le long de la périphérie. Avec l'augmentation de la région interstitielle centrale, l'ovaire polykystique est généralement élargi, mais il existe également des ovaires polykystiques de taille normale et la phase d'échographie des patientes atteintes du SOPK peut également être normale.

5, CT, IRM peut également être utilisé pour l'examen de morphologie ovarienne.

Diagnostic

Diagnostic et identification du syndrome des ovaires polykystiques

Tout d'abord, la détermination des hormones

(A) gonadotrophine: environ 75% des patients présentant une LH élevée, une FSH normale ou diminuée, une LH / FSH 3.

(B) hormone stéroïde

1. Androgènes, y compris la testostérone, la dihydrotestostérone, l'androstènedione et 17 cétostéroïdes. L'androgène libre est élevé en raison de la diminution de la SHBG.

2, la quantité totale d'oestrogène peut atteindre 140pg / ml, androgène équivalent au stade précoce des follicules environ 60pg / ml, la formation d'strone extragonadal augmenté E1 / E2 1.

3, augmentation de la production de DHEAS surrénaliennes, concentration plasmatique 3,3 µg / ml, augmentation de 17 hydroxyprogestérone également (normale <200ng / dL), si 800ng / dl doit être considéré comme une hyperplasie surrénalienne congénitale de type retardé 21, hydroxylation 21 Déficit en enzyme ou en 11 hydroxylase. S'il est compris entre 200 et 800 ng / dl, le test ACTH (Cotrosyn 0,25 mg iv) doit être administré 60 minutes après l'injection de 17 hydroxyprogestérone est une hyperplasie surrénalienne congénitale.

(4) Insuline (insuline): augmentation de l'insuline à jeun 14 mU / L, augmentation de l'IGF-I (normale 120 mmol / L), diminution de la protéine de liaison à l'IGF-I plasmatique (normale <300ng / mL).

(5) La proopiomélancortine (POMC) et ses dérivés: la -lipotropine, la -endorphine et la -MSH sont élevées et l'ACTH est normal ou élevé. TSH et GH sont normaux.

Changement d'hormone

Le syndrome des ovaires polykystiques est caractérisé par une trop grande quantité dandrogènes, qui peut également entraîner une augmentation significative du nombre dhormones, notamment la testostérone, la testostérone libre, lacide andrographique, la LH, le Alcool, estrone et insuline à jeun. Le syndrome des ovaires polykystiques peut entraîner une augmentation significative du nombre d'hormones, notamment la testostérone, la testostérone libre, l'acide andrographique, la LH, le rapport LH / FSH, Estradiol, estrone et insuline à jeun gratuits.

Deuxièmement, l'échographie

Hypertrophie polykystique ovarienne bilatérale, écho épaissi de la capsule. Il y a un grand nombre de particules visibles sous la capsule et il y a plus de 10 capsules d'un côté ou des deux côtés du follicule kystique d'un diamètre de 2 à 9 mm. Autour du bord de l'ovaire, disposée en forme de roue, appelée signe du collier. L'écho interstitiel ovarien est inégal, l'hypertrophie de l'endomètre doit être noté pour exclure les tumeurs utérines et ovariennes et les lésions surrénaliennes.

Troisièmement, l'angiographie rétropéritonéale et l'hystérosalpingographie

Objectif Observer la morphologie et la taille des ovaires et des glandes surrénales pour identifier les causes de l'hyperandrogénie.

Quatrièmement, le diagnostic et l'examen de la maladie endométriale

Pour les patients âgés de 35 ans et plus, un diagnostic de routine et un examen de l'endomètre doivent être réalisés pour comprendre les modifications histologiques de l'endomètre (kyste glandulaire / adénome / dysplasie) et exclure le cancer de l'endomètre.

Cinquièmement, l'endoscope

Y compris miroirs d'dème et laparoscopie pour observer directement la morphologie ovarienne ou pour effectuer une biopsie, une ponction, une coupe en coin et une électrocautérisation.

Sixième, CT et résonance magnétique