insuffisance cardiaque congestive pédiatrique
introduction
Introduction à l'insuffisance cardiaque congestive chez l'enfant Linsuffisance cardiaque congestive est due à une altération de la fonction cardiaque. Bien que le débit cardiaque ne puisse pas répondre aux besoins métaboliques systémiques du repos ou de lactivité physique après avoir exercé une capacité compensatoire, une accumulation de sang se produit dans des parties du corps liées, ce qui entraîne une Les signes et symptômes cliniques sont des syndromes cliniques courants. Selon l'apparition rapide de l'insuffisance cardiaque congestive, il peut être divisé en une insuffisance cardiaque aiguë congestive et une insuffisance cardiaque congestive chronique; selon l'ordre des ventricules gauche et droit, il peut être divisé en une insuffisance ventriculaire gauche et une insuffisance ventriculaire droite; hémodynamique selon l'insuffisance cardiaque Les modifications peuvent être divisées en un faible débit cardiaque et une insuffisance cardiaque à débit cardiaque élevé, ces dernières telles qu'une anémie sévère ou une fistule artérioveineuse, même si la fonction cardiaque n'est pas significativement réduite, le débit cardiaque est normal ou augmenté en conséquence, n'ose pas répondre aux besoins, et Une insuffisance cardiaque survient. Cliniquement, un faible débit cardiaque chronique associé à une insuffisance cardiaque congestive est plus courant. Connaissances de base La proportion de la maladie: le taux d'incidence est d'environ 0,001% -0,002%, plus fréquent chez les enfants atteints de pneumonie grave Personnes sensibles: jeunes enfants Mode d'infection: non infectieux Complications: arythmie battements prématurés
Agent pathogène
Causes de l'insuffisance cardiaque congestive chez les enfants
Cause:
La plupart des patients ont des antécédents de maladie cardiaque et le traitement de cette cause améliorera considérablement le pronostic de l'insuffisance cardiaque. Les cardiopathies valvulaires rhumatismales, la cardiomyopathie dilatée, la myocardite aiguë sévère et dautres maladies sont les principales causes de linsuffisance cardiaque chez les jeunes. Symptômes courants de l'insuffisance cardiaque systolique due à une maladie coronarienne, la revascularisation active peut prévenir le développement et la détérioration de l'insuffisance cardiaque; insuffisance cardiaque diastolique (ou fraction d'éjection normale) maladie courante en raison de l'hypertension artérielle, le contrôle de la pression artérielle est extrêmement important, sinon l'insuffisance cardiaque progresse rapidement Il peut également induire une insuffisance cardiaque aiguë.Pathologie:
Laffaiblissement de la fonction cardiaque peut amener le myocarde à supporter une charge normale due à des lésions myocardiques primaires telles que myocardite ou cardiomyopathie, ou à une autre dystrophie métabolique du myocarde, pouvant également être secondaire à une capacité cardiaque ou à une surcharge de stress, telle une congénitale. Défaut septal sexuel ou régurgitation aortique, entraînant un shunt ou un reflux sanguin, une augmentation de la charge volumique ventriculaire, une sténose pulmonaire ou une sténose aortique, une pression artérielle élevée, etc., une surcharge de pression ventriculaire excessive ou les deux. .
Une insuffisance cardiaque congestive peut survenir pendant la période ftale; elle est plus fréquente chez les enfants, les malformations cardiovasculaires congénitales, les anomalies septales ventriculaires communes, la translocation complète des gros vaisseaux sanguins, la coarctation aortique Et défaut du canal artériel et du coussinet endocardien, le syndrome de la dysplasie ventriculaire gauche se produit après la naissance, complète dans la transposition artérielle, la cause la plus fréquente d'insuffisance cardiaque est l'insuffisance cardiaque congestive chronique , myocardite, pneumonie grave, fibroélastose endocardique et tachycardie supraventriculaire paroxystique chez les nourrissons atteints d'insuffisance cardiaque congestive aiguë, l'incidence de la maladie de Kawasaki a augmenté ces dernières années, est l'une des causes de l'insuffisance cardiaque infantile La cause de l'insuffisance cardiaque congestive chez les enfants après 4 ans est principalement du rhumatisme articulaire aigu et de la cardiomyopathie: 1 myocardite aiguë ou cardite 2, une maladie valvulaire chronique gauche, principalement chez les enfants auparavant.
Les myocardites telles que les myocardites virales, les myocardites à diphtérie et les infections à streptocoques aiguës causées par des myocardites infectieuses surviennent souvent lors d'insuffisance cardiaque congestive aiguë, d'anémie sévère, de carence en vitamine B1 et d'autres maladies dues à une atteinte de la fonction myocardique, pouvant provoquer une insuffisance cardiaque, Keshan La maladie est une cardiomyopathie endémique en Chine, qui peut survenir pendant l'enfance, elle est rare avant l'âge de 2 ans et constitue la principale cause d'insuffisance cardiaque dans les zones d'endémie.
Les cardiopathies à plateau chez les enfants sont plus courantes dans les régions de haute altitude situées à 3 000 m au-dessus du niveau de la mer. On pense au préalable que l'hypertension artérielle pulmonaire causée par une hypoxie chronique dans le plateau est la cause de cette maladie.
Autres causes rares telles qu'une périostite infectieuse, une cardiopathie pulmonaire, une carence en vitamine B1, une maladie d'accumulation de glycogène cardiogénique et l'hypertension, etc., un excès de fluides intraveineux ou une vitesse excessive peuvent provoquer une insuffisance cardiaque aiguë Surtout chez les bébés souffrant de malnutrition.
La péricardite aiguë, le liquide péricardique et la péricardite chronique constrictive peuvent provoquer une obstruction du retour veineux, une stagnation veineuse, un remplissage diastolique ventriculaire insuffisant, une diminution du débit cardiaque, une occlusion péricardique, des symptômes similaires à une insuffisance cardiaque congestive Cependant, ses modifications physiopathologiques et ses méthodes de traitement sont différentes, de sorte qu'il n'appartient pas à une véritable insuffisance cardiaque congestive.
Une maladie cardiaque aiguë peut provoquer une insuffisance cardiaque immédiatement, mais une maladie cardiaque chronique est souvent la cause d'une insuffisance cardiaque congestive, notamment: 1 infection, en particulier respiratoire, malformation cardiovasculaire congénitale dérivée de gauche à droite, souvent provoquée par une pneumonie Insuffisance cardiaque; le rhumatisme articulaire aigu est la principale cause d'insuffisance cardiaque dans les maladies cardiaques rhumatismales 2, le surmenage et l'agitation émotionnelle 3, l'anémie et la malnutrition peuvent aggraver la charge cardiaque et endommager le myocarde 4, l'arythmie, la tachycardie supraventriculaire paroxystique La vitesse et la fibrillation auriculaire sont courantes, la consommation de sodium 5 est excessive, 6 surdosage prématuré de digitaline ou de digitaline, les patients atteints d'insuffisance cardiaque chronique congestive, peuvent souvent provoquer une récurrence de l'insuffisance cardiaque en raison d'une cessation de la prise de digitaline, La réaction toxique provoque souvent une insuffisance cardiaque réfractaire 7. L'application de médicaments inhibiteurs du cur tels que le propranolol peut souvent atténuer le rôle des nerfs sympathiques dans le renforcement de la fonction contractile du myocarde et provoquer une insuffisance cardiaque.
1. Modifications de l'hémodynamique au cours de l'insuffisance cardiaque congestive Dans des circonstances normales, le fonctionnement du ventricule change considérablement: le débit cardiaque au repos et le travail ventriculaire sont au niveau de base. Différents niveaux d'activité physique obligent le corps à augmenter sa consommation d'oxygène. Différents niveaux de besoins en approvisionnement en sang.
(1) Régulation de la fonction cardiaque ou du débit cardiaque: principalement liée aux cinq facteurs fondamentaux suivants:
1) Précharge: également appelée charge volumétrique, elle désigne la charge à laquelle le cur est soumis avant la contraction, ce qui équivaut au volume sanguin du cur qui revient ou au volume sanguin en fin de diastole et à la pression qu'il génère. Selon la loi de Frank-Starling, dans une certaine limite, À la fin de l'augmentation du volume diastolique et de la pression, du débit cardiaque également augmenté, du volume ventriculaire final et du volume sanguin circulant, du volume sanguin de retour veineux et de la compliance ventriculaire, la précharge peut être exprimée par la pression ventriculaire finale diastolique.
2) La postcharge: également appelée charge de pression, fait référence à la charge supportée par le ventricule après contraction, qui peut être exprimée en pression artérielle systolique ou en pression aortique lors de son éjection. Elle est principalement déterminée par la résistance de la circulation environnante, principalement déterminée par Le degré de relaxation et de contraction des petites artères est basé sur la formule suivante.
Débit cardiaque (tension artérielle / résistance à la circulation périphérique)
Lorsque la pression artérielle est constante, l'augmentation de la résistance périphérique entraîne la diminution du débit cardiaque, mais inversement, sous l'action du vasodilatateur, la résistance de la circulation périphérique est réduite et le débit cardiaque est augmenté en conséquence.
3) Contractilité du myocarde: capacité de contraction ventriculaire non liée aux charges antérieure et postérieure du cur, liée à la concentration en ions Ca ++ dans les cardiomyocytes, à la contraction des protéines et de lénergie, et est principalement régulée par les nerfs sympathiques.
4) Fréquence cardiaque: débit cardiaque (L / min) = volume systolique (L / heure) × fréquence cardiaque, dans une certaine plage, la fréquence cardiaque augmente, le débit cardiaque augmente, mais la période diastolique ventriculaire diminue avec la fréquence cardiaque, lorsque la fréquence cardiaque dépasse À 150 fois / min, la phase diastolique ventriculaire est trop courte, le volume de remplissage est trop faible, la fréquence cardiaque est diminuée, le débit cardiaque est diminué et la fréquence cardiaque est significativement plus lente (inférieure à 40 battements / min, bien que le volume systolique soit augmenté). Le débit cardiaque est réduit.
5) Coordination de la contraction ventriculaire: La coordination du mouvement de la paroi pendant la contraction ventriculaire est également l'un des facteurs importants pour le maintien du débit cardiaque normal.Le mouvement ischémique du myocarde et l'infarctus du myocarde peuvent provoquer un affaiblissement ou une disparition du mouvement cardiaque, un mouvement non synchronisé et même un mouvement contradictoire. , la contraction ventriculaire a perdu la coordination, entraînant une diminution du débit cardiaque.
La régulation des trois premiers facteurs est plus importante: bien que la réduction de la contraction ventriculaire soit la principale cause d'insuffisance cardiaque, il n'est pas rare qu'un dysfonctionnement diastolique entraîne une insuffisance cardiaque.
(2) Modifications des paramètres hémodynamiques au cours de l'insuffisance cardiaque:
1) Indice cardiaque: Le débit cardiaque est calculé en fonction de la surface corporelle. La valeur normale chez les enfants est de 3,5 à 5,5 L / (min · m2), ce qui réduit le risque d'insuffisance cardiaque.
2) Pression artérielle: la fréquence cardiaque est réduite en insuffisance cardiaque et le réflexe sympathique augmente la résistance périphérique et la pression artérielle peut rester normale.
3) Pression veineuse centrale: valeur normale de 0,59 à 1,18 kPa (6 à 12 cm H2O), reflétant la pression diastolique du ventricule droit, plus de 1,18 kPa dans l'insuffisance cardiaque droite, les saignements systémiques.
4) Pression capillaire pulmonaire en coin: la valeur normale de 0,8 ~ 1,6 kPa (6 ~ 12 mmHg), reflétant la pression diastolique du ventricule gauche, correspond au changement hémodynamique le plus précoce de l'insuffisance cardiaque gauche, allant jusqu'à 2,0 ~ 2,67 kPa (15 ~ 20 mmHg). Au moment du cur, le cur est dans un état de remplissage optimal et le débit cardiaque est augmenté au maximum: plus de 2,67 kPa (20 mmHg) se produisent alors, une stase du sang pulmonaire et une insuffisance cardiaque gauche.
2. Modifications biochimiques de l'insuffisance cardiaque congestive Le cur produit à la fois de la force et de l'énergie lors de la pulsation.La contraction et la relaxation du myocarde impliquent la présence d'ions calcium dans les protéines contractiles contenues dans le sarcolemme de l'unité fonctionnelle de base du myocarde. La protéine de contraction contenue dans le sarcomère est produite par l'interaction des ions calcium et le sarcome contient de la myocine et de l'actine. La tropomycine et la troponine, deux protéines régulatrices dotées de ponts transversaux, ont une activité ATPase, peuvent catalyser la décomposition de l'ATP et la fibrine musculaire est présente dans des filaments minces, sans possibilité de se contracter par elle-même. L'activité de l'ATPase, qui possède un site récepteur, peut réagir avec Hengqiao, et la myosine et la myofibine sont croisées. Lorsque la relaxation myocardique, entre le tropisme, bloque le pont croisé de la myosine et les myofibrilles Le site de liaison est combiné: lorsque Ca ++ atteint une concentration dans le sarcoplasme, il est libéré du sarcoplasme vers la gonadotrophine et se combine à la tropomine pour former un complexe Ca ++ - gonimin-pro-myosine, ainsi la promyosine La contraction de la fibrine musculaire est exposée au pont transversal de la myosine pour former un complexe protéique de la fibrine musculaire.A ce stade, l'ATPase de la myosine est activée, ce qui entraîne la décomposition de l'ATP, apportant de l'énergie et provoquant des lésions du myocarde. La contraction est d'autant plus complexe que la contractilité myocardique est importante, plus il y a de complexe protéine Ca ++ - néine-pro-myosine.
Dans les cas d'insuffisance cardiaque, le métabolisme du calcium dans les fibres du myocarde est anormal: bien que la quantité de calcium total dans les cellules soit importante, une grande quantité de Ca ++ est transférée dans la mitochondrie, ce dernier étant réduit dans le réticulum sarcoplasmique et l'insuffisance cardiaque étant plus importante. L'affinité est plus forte que celle du réticulum sarcoplasmique: lorsque les cellules sont excitées, la vitesse de libération de Ca ++ est ralentie et le Ca ++, qui fournit la protéine contractile lors de la dépolarisation du myocarde, est considérablement réduit et la contraction du myocarde est inhibée.
En cas d'insuffisance cardiaque, l'activité de l'ATPase du myocarde est réduite, affectant la conversion de l'énergie chimique, limitant la décomposition et la production d'énergie de l'ATP, ralentissant la vitesse de réaction, affectant la contractilité du myocarde, l'épuisement de la catécholamine du myocarde et convertissant l'ATP en AMPc. Effet insuffisant, l'AMPc peut libérer du Ca ++ du pool de calcium, le réduire, inhiber la libération de Ca ++ et inhiber la contraction du myocarde.
3. Mécanisme compensatoire de l'insuffisance cardiaque congestive Les différents mécanismes compensatoires de l'insuffisance cardiaque consistent à modifier directement ou indirectement la contractilité antérieure et postérieure du sodium et du myocarde du cur afin de réguler le débit cardiaque, l'objectif ultime étant d'atteindre le débit cardiaque. Il peut maintenir ou approcher des niveaux normaux dans un état de repos étendu, ce qui peut être bénéfique dans une certaine mesure pour l'hémodynamique de l'insuffisance cardiaque, mais une compensation excessive est néfaste.
(1) Hypertrophie ventriculaire: après implication du myocarde, en cas daugmentation de la charge de pression, lexpansion ventriculaire consiste à maintenir le mécanisme compensatoire initial du volume systolique. Selon le principe de Frank-Starling, dans une certaine limite, le volume diastolique est plus élevé. La contractilité myocardique importante est également supérieure, le nombre d'accidents vasculaires cérébraux augmente, ce qui permet de maintenir un équilibre entre le débit cardiaque et le retour du volume sanguin. Toutefois, le rôle de ce mécanisme compensatoire est limité lorsque la capacité diastolique finale est augmentée de manière significative. Le volume systolique est réduit.
(2) hypertrophie ventriculaire: augmenter l'unité de contraction du myocarde pour augmenter la contractilité du myocarde, augmentant ainsi le volume systolique, mais l'hypertrophie cardiaque elle-même peut devenir l'un des facteurs de l'insuffisance cardiaque, car l'apport sanguin du myocarde hypertrophique peut être réduit en conséquence, dans une certaine mesure. Dans certains cas, le canal de sortie peut être bloqué, ce qui peut aggraver le dysfonctionnement cardiaque.
(3) la régulation du liquide neurohumoral: il s'agit du principal processus compensatoire de l'insuffisance cardiaque et l'activation du système nerveux sympathique, du système rénine-angiotensine-aldostérone, de la ténorine et de la vasopressine peut survenir.
1) Système nerveux sympathique: Le système nerveux sympathique peut être provoqué par réflexe par la diminution du débit cardiaque.La concentration de noradrénaline dans le cur de patients insuffisants cardiaques peut être multipliée par 2 à 3 par rapport aux sujets normaux. Noradrénaline urinaire 24 heures sur 24 Le contenu est également beaucoup plus élevé que la normale et l'augmentation de la concentration sanguine de noradrénaline est directement liée à la fonction cardiaque gauche, à la pression capillaire pulmonaire et à l'index cardiaque.L'excitation sympathique peut accélérer le rythme cardiaque et renforcer la contractilité du myocarde. La vasoconstriction périphérique, entraînant une augmentation du débit cardiaque et le maintien de la pression artérielle, peut partiellement compenser les anomalies hémodynamiques de l'insuffisance cardiaque, mais une augmentation soutenue et excessive du tonus sympathique peut provoquer une adénylate cyclase médiée par le récepteur 1 cardiaque Activité réduite, affectant la contractilité du myocarde, activation du système rénine-angiotensine-aldostérone, niveaux élevés de rénine et d'angiotensine II.
2) Système rénine-angiotensine-aldostérone: processus de régulation neurohumoral majeur dans l'insuffisance cardiaque, réduction de la perfusion sanguine rénale au cours de l'insuffisance cardiaque et stimulation des récepteurs 1 sympathiques dans l'appareil juxtaglomérulaire pour activer la rénine. L'activation du système est le principal mécanisme du système angiotensine-aldostérone, mais l'activation du système est également due à un régime alimentaire pauvre en sel et à une hyponatrémie induite par les diurétiques: activité de la rénine plasmatique, taux d'angiotensine II et d'aldostérol chez les patients insuffisants cardiaques Augmentation de l'angiotensine II Augmentation de la vasoconstriction périphérique 40 fois supérieure à celle de la noradrénaline; peut favoriser l'excitation du nerf sympathique, renforcer la libération de noradrénaline, renforcer la vasoconstriction périphérique, ainsi que l'angiotensine II Il favorise également la production et la libération d'aldostérone par la glande surrénale, provoquant la rétention de sodium.Le système active l'inactivation de la bradykinine en convertissant l'enzyme et peut réduire la concentration de prostaglandine E. Ce qui empêche la vasodilatation. Rembourser une partie du processus hémodynamique de l'insuffisance cardiaque, mais une consommation excessive peut encore aggraver les troubles cardiaques avant et après la charge et les fluides corporels Au cours des dernières années, l'application d'inhibiteurs de la transférase peut inhiber les effets excessifs susmentionnés. Compenser la physiopathologie de la conversion de l'insuffisance cardiaque à un cercle vertueux, par conséquent, il a été largement utilisé pour traiter l'insuffisance cardiaque.
3) Le peptide natriurétique auriculaire: également connu sous le nom de peptide auriculaire, il s'agit d'un type important d'hormone endocrine cardiaque découverte ces dernières années. Il est synthétisé par des myocytes auriculaires et stocké dans des particules spéciales du muscle auriculaire, agissant sur les organes cibles tels que les reins et les muscles lisses vasculaires pour produire du diurétique. Sodium, vaisseaux sanguins dilatés et inhibiteurs de la rénine et de l'aldostérone.Le niveau de peptide natriurétique auriculaire chez les enfants en bonne santé est de 129-356pg / ml (moyenne: 227pg / ml) 2 à 4 jours après la naissance, ce qui est nettement plus élevé que les autres groupes d'âge de 2 109pg. / ml, une moyenne de 47 pg / ml, en raison de modifications circulaires postnatales, d'une diminution de la résistance vasculaire pulmonaire, d'une augmentation du débit sanguin pulmonaire et d'une résistance accrue vasculaire, ces modifications peuvent être accompagnées d'une augmentation de la pression et du volume auriculaires, stimulant ainsi la formation auriculaire d'un peptide natriurétique auriculaire, congénital Le peptide natriurétique auriculaire chez les patients atteints d'une maladie cardiopulmonaire est 2 à 10 fois plus élevé que celui du groupe témoin. Les facteurs qui favorisent la libération du peptide natriurétique auriculaire comprennent:
1 insuffisance cardiaque provoque une augmentation de la pression auriculaire gauche et droite;
2 En cas dinsuffisance cardiaque, la capacité liquidienne extracellulaire est augmentée, ce qui entraîne une augmentation du volume auriculaire.Observation montre que la concentration de peptide natriurétique auriculaire dans le sang périphérique est corrélée positivement à la sévérité de linsuffisance cardiaque et que la condition améliore le peptide natriurétique auriculaire.Par conséquent, la détermination du peptide natriurétique auriculaire peut déterminer le degré de crise cardiaque. Et l'effet du traitement, mais dans la phase tardive de l'insuffisance cardiaque, les patients avec l'évolution de la maladie plus longue, le peptide natriurétique auriculaire du sang périphérique a diminué, peut être dû à une hypersécrétion à long terme, conduisant à l'épuisement.
Augmentation de la sécrétion de peptide natriurétique auriculaire au cours de l'insuffisance cardiaque, entraînant une dilatation des vaisseaux sanguins, des effets sodiques et diurétiques, une anti-réoxygénation du système rénine-angiotensine-aldostérone, a un rôle national, est bénéfique pour freiner la progression du cercle vicieux de l'insuffisance cardiaque, mais L'augmentation du peptide natriurétique auriculaire endogène est relativement faible, généralement insuffisante pour contrecarrer le rôle puissant du système nerveux sympathique activé et du système rénine-angiotensine-aldostérone, l'autre étant le peptide natriurétique auriculaire local tel que le rein en cas d'insuffisance cardiaque. Par conséquent, bien que le taux de peptide natriurétique auriculaire dans le sang périphérique des patients insuffisants cardiaques ait augmenté de manière significative, il ne semble généralement pas avoir d'effets sodique, diurétique ni vasodilatateur. Ces dernières années, la perfusion intraveineuse de peptide natriurétique auriculaire synthétique a été utilisée pour traiter le cur. Déclin et fréquence cardiaque observée, pression auriculaire droite, pression capillaire pulmonaire et résistance vasculaire périphérique ont une diminution significative, index cardiaque, augmentation de l'indice des accidents vasculaires cérébraux, diminution de l'aldostérone et de la noradrénaline dans le sang, éventuellement pour traitement L'insuffisance cardiaque évite une nouvelle voie.
4) vasopressine: synthétisée dans l'hypothalamus, stockée dans l'hypophyse postérieure, souvent libérée dans une petite quantité de circulation sanguine, la vasopressine a un effet anti-diurétique, peut augmenter la réabsorption de l'eau, elle est également connue comme anti-urée, insuffisance cardiaque La vasopressine dans le sang peut être 1 fois plus élevée que la normale, et le mécanisme d'élévation de la vasopressine n'est pas clair: la sécrétion de vasopressine est augmentée, ce qui peut provoquer une rétention de liquide extracellulaire, un écoulement d'eau libre, une hyponatrémie. Et peut provoquer une contraction des vaisseaux sanguins périphériques, les effets ci-dessus peuvent provoquer des symptômes d'insuffisance cardiaque.
(4) Modifications des globules rouges: Dans les globules rouges des enfants atteints d'insuffisance cardiaque, la concentration de 2,3-diphosphoglycérate augmente, ce qui aide les globules rouges à libérer plus d'oxygène dans les tissus lorsqu'ils sont organisés.
La partie symptomatique de l'insuffisance cardiaque congestive est liée aux effets secondaires provoqués par le mécanisme compensatoire ci-dessus: la pression diastolique finale associée à la dilatation ventriculaire augmente, entraînant une augmentation de la pression auriculaire et une congestion pulmonaire. La tension sympathique augmente avec la contraction artérioveineuse et le flux sanguin. Redistribution, palpitations, transpiration accrue, due à la contraction de petites artères dans la plupart des tissus et organes du corps, augmentation de la résistance vasculaire périphérique et aggravation de la post-charge cardiaque, rétention hydrique susceptible d'aggraver l'dème et hypertrophie ventriculaire augmentant la consommation d'oxygène du myocarde. En raison de labsence dapport sanguin relatif, il compense ses effets bénéfiques.
En cas dinsuffisance cardiaque, la perfusion de tissus et dorganes dans le corps est réduite, la stase sanguine des poumons provoque létat anoxique des tissus et la clairance des métabolites est également affectée, ce qui entraîne une acidémie et une hypoxémie; la contractilité des cardiomyocytes est donc inhibée. En outre, l'ischémie des îlots, la sécrétion insuffisante d'insuline, l'utilisation myocardique du glucose comme source de troubles énergétiques, la fonction myocardique est inhibée, les modifications biochimiques chez les enfants insuffisants cardiaques sont assez importantes, la plupart des patients présentant une acidose respiratoire et / ou métabolique. , le sodium sanguin, le chlore sanguin est faible.
La prévention
Prévention de l'insuffisance cardiaque congestive chez l'enfant
Le traitement de l'insuffisance cardiaque chronique doit reposer sur la coordination des patients, et l'éducation des patients peut aider à améliorer l'observance du traitement.
1. Comprenez le but et les objectifs du traitement, revenez régulièrement à la clinique et suivez les conseils de votre médecin.
2. Comprenez les connaissances de base sur l'insuffisance cardiaque, identifiez rapidement les situations suivantes: prise de poids rapide, récurrence ou aggravation de l'dème des membres inférieurs, fatigue accrue, tolérance à l'exercice réduite, augmentation de la fréquence cardiaque (augmentation du repos 15-20 fois / min) ou lente ( 55 battements / minute), pression artérielle diminuée ou augmentée (> 130 / 80mmHg), arythmie, etc.
3. Maîtrisez l'utilisation de médicaments essentiels, y compris les diurétiques, et ajustez la posologie en fonction de l'état.
4. Mesure et enregistrement quotidiens du poids, limite de sel, limite d'eau (liquide quotidien <2L), restriction de l'alcool, arrêt du tabac. La cardiomyopathie devrait cesser de boire. Évitez les niveaux de stress tels que le surmenage et l'activité physique, l'agitation émotionnelle et le stress. Approprié pour faire de l'exercice, marcher 30 minutes par jour, respecter 5 à 6 jours par semaine et augmenter progressivement la quantité. Évitez toutes sortes d'infections. L'abus de drogues est interdit, comme les anti-inflammatoires non stéroïdiens, les hormones, les antiarythmiques, etc.
Complication
Complications de l'insuffisance cardiaque congestive chez les enfants Complications, arythmie, battements prématurés
La maladie a des complications potentielles, des effets secondaires des médicaments et lutilisation de préparations pour digitaliques, de vasodilatateurs, de diurétiques et dautres traitements médicamenteux.
(1) Préparation des digitales: L'arythmie est la manifestation la plus courante de l'intoxication digitale chez l'enfant: l'arythmie est la complication la plus courante de l'insuffisance cardiaque, en particulier l'incidence d'arythmie ventriculaire, principalement sous forme de bloc auriculo-ventriculaire. Pulsations précoces, tachycardie rapide, bradycardie, suivies de réactions gastro-intestinales, perte d'appétit, nausées, vomissements; symptômes du système nerveux tels que somnolence, vertiges, vision des couleurs, etc. sont rares, immatures et nouveau-nés Nouveau-nés dans les 2 semaines, dysfonctionnement du foie et des reins, déséquilibre électrolytique, taux de potassium faible, faible en magnésium, taux de calcium élevé, lésions myocardiques diffuses graves et un grand nombre de diurétiques sont sujets à une intoxication digitale, 5 patients doivent être surveillés de près après un traitement L'amélioration des symptômes et des signes, les principaux indicateurs de l'efficacité de la préparation de digitaliques sont les suivants: ralentissement de la fréquence cardiaque, régression du foie, amélioration de l'essoufflement, calme, amélioration de l'appétit, augmentation du débit urinaire, utilisation à long terme de préparations de digitaliques, pour surveiller la hauteur du sérum La concentration de l'expectoration et de l'échantillon de sang prélevé doit être d'environ 6 heures après la prise du médicament, et la durée du traitement est de 24 heures. La concentration sanguine effective de digoxine sérique chez l'enfant est comprise entre 1 et 3 ng / ml.
(2) vasodilatateur: faites attention aux effets secondaires des médicaments, principalement la pression artérielle, suivis des palpitations cardiaques, des maux de tête, des nausées, de la tension artérielle, du rythme cardiaque doivent être mesurés avant la médication, la surveillance doit être surveillée au cours du traitement, ajustement discrétionnaire du taux d'égouttage et les effets indésirables constatés, Le médecin doit être immédiatement informé du traitement. La dose doit être strictement contrôlée lors de l'utilisation de sodium nitroprussiate. Le moniteur doit être utilisé pour contrôler les variations de la pression artérielle. En même temps, le flacon et le tube de perfusion doivent être enveloppés dans un chiffon noir pour éviter la lumière.
(3) diurétiques: l'utilisation de diurétiques alcalins peut facilement provoquer une hypokaliémie, méfiez-vous de la réaction d'empoisonnement des digitaliques lorsqu'il est combiné avec des préparations pour digitaliques, l'utilisation à long terme de diurétiques doit faire attention à la présence de flétrissement mental, fatigue, ballonnements, bruits cardiaques De faibles émoussements, une arythmie et d'autres manifestations cliniques de l'hypokaliémie peuvent, si nécessaire, vérifier l'électrocardiogramme et le potassium sanguin afin de confirmer le diagnostic, doivent être complétés par des aliments riches en potassium, tels que les bananes, les oranges et les légumes à feuilles vertes.
(4) Prévention des infections secondaires En raison de la circulation systémique et de la circulation pulmonaire, la résistance du corps est faible et un système vivant raisonnable devrait être mis en place en fonction de l'état du patient, afin de faciliter les soins de la vie, le nettoyage du corps, le repos au lit à long terme et l'dème, Retournez et massez régulièrement le site de compression pour prévenir les hémorroïdes, infecter les enfants non infectés vivant dans le compartiment, éviter les infections respiratoires, faire attention à l'hygiène alimentaire, prévenir les infections intestinales.
Symptôme
Symptômes de l'insuffisance cardiaque congestive chez les enfants Symptômes communs Respiration fin assise respiration respiration pâle fatigue fatigue diastolique galop tachycardie somnolence somnolence nausée gain de poids
1. Excitation sympathique et dysfonctionnement cardiaque
Tachycardie: la fréquence cardiaque du bébé est supérieure à 160 battements par minute, tandis que celle des enfants d'âge scolaire dépasse 100 battements par minute. C'est un phénomène précoce d'indemnisation: l'irritabilité pleure souvent, l'appétit est en baisse, la transpiration est réduite, l'activité est réduite; La percussion du coeur est élargie, le premier son de l'auscultation est sourd et cruel et peut être entendu et galopé. Le pouls de l'enfant est faible, la pression artérielle est basse, le doigt, l'orteil est froid et la peau éjacule.
2. Performance de la congestion de la circulation pulmonaire
Essoufflement, agitation du nez, trois signes concaves, difficulté à respirer, toux, contractions buccales et des doigts et des orteils. L'auscultation des poumons se fait avec respiration sifflante et vent humide.
3. La performance de la congestion veineuse systémique
L'élargissement du foie ou l'élargissement progressif. Les enfants plus âgés peuvent se plaindre de douleurs ou d'une sensibilité au niveau du foie. Congestion du foie à long terme, légère jaunisse peut survenir, engorgement de la veine jugulaire: ce signe est évident chez les enfants plus âgés et les nourrissons et les jeunes enfants ont un cou court et de nombreuses graisses sous-cutanées, qui sont difficiles à afficher. La veine dorsale de la main est pleine et complète et constitue également un signe fréquent de congestion veineuse.L'dème chez les personnes âgées est un signe important d'insuffisance cardiaque droite Les enfants ne sont pas évidents en raison du volume relativement important du lit vasculaire. Cependant, la prise de poids quotidienne est un indicateur objectif de la rétention d'eau.
Examiner
Examen de l'insuffisance cardiaque congestive chez les enfants
1. La radiographie thoracique aux rayons X est universellement agrandie, le rythme cardiaque est affaibli, la texture des poumons est augmentée, la plèvre interlobulaire est évidente et une petite quantité d'épanchement pleural indique du sang dans les expectorations pulmonaires, ce qui peut faciliter le diagnostic de la cause. Une ombre de coeur de bébé thymus normale peut être mal diagnostiquée comme un élargissement du coeur, devrait être notée.
2, l'examen ECG peut montrer l'hypertrophie atrioventriculaire, la repolarisation et les modifications du rythme cardiaque, ce qui est utile pour le diagnostic de la cause et l'application des médicaments contre la digitaline.
3, l'échocardiographie fournit des informations précises sur l'anatomie du cur, les gros vaisseaux sanguins, les modifications hémodynamiques, la fonction et l'état cardiaques, ce qui est utile pour le diagnostic de la pathogenèse et la physiopathologie, l'évaluation de la contraction cardiaque et la fonction diastolique.
4, analyse des gaz sanguins et détermination du pH de l'dème pulmonaire, PaO2 diminuée dans l'insuffisance cardiaque gauche, augmentation de PaCO2, acidose respiratoire, insuffisance cardiaque grave, perfusion tissulaire médiocre, accumulation de métabolites acides, pouvant entraîner une acidose métabolique.
5, biochimie sanguine et mesure de la glycémie pour comprendre les taux sériques de sodium, de potassium, de chlore, l'hypoglycémie néonatale peut entraîner une insuffisance cardiaque, peut toujours détecter l'ischémie du myocarde, la fonction rénale et l'anémie, etc., aident à en déterminer la cause et à guider le traitement
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic de l'insuffisance cardiaque congestive chez les enfants
1, l'insuffisance cardiaque infantile doit être différente de ce qui suit:
(1) bronchite et pneumonie graves et bronchiolite: l'enfant a des difficultés à respirer, augmente son rythme respiratoire et son pouls, ainsi que d'autres signes dus à l'emphysème et à la chute du muscle diaphragmatique, le foie peut être touché à 2 ou 3 cm sous la côte, les signes précédents et L'insuffisance cardiaque est similaire, mais le cur ne s'agrandit pas et les bords du foie ne sont pas arrondis.
(2) dans la cardiopathie congénitale pourpre: en raison d'une hypoxie, les enfants ont souvent une respiration accrue, de l'irritabilité, une augmentation des ecchymoses et du rythme cardiaque, mais aucune autre manifestation d'insuffisance cardiaque telle que l'élargissement du foie.
2, les enfants âgés souffrant d'insuffisance cardiaque doivent être identifiés avec la maladie suivante:
(1) Péricardite aiguë, épanchement péricardique et péricardite constrictive chronique: Lorsque ces maladies se manifestent par une occlusion péricardique et une congestion veineuse, les symptômes ressemblent à une insuffisance cardiaque, mais les maladies péricardiques présentent les caractéristiques suivantes:
1 impulsion étrange est évidente;
2 L'abdomen n'est pas saillant et n'est pas proportionnel à l'dème dans les autres parties;
La congestion pulmonaire nest pas évidente. Par conséquent, bien que lenfant ait un engorgement de la veine jugulaire, une ascite et un foie significativement augmentés et dautres signes, les difficultés respiratoires ne sont pas significatives et peuvent être en position couchée;
Un examen aux rayons 4X, une échocardiographie et une analyse du pool sanguin cardiaque isotopique peuvent également aider au diagnostic.
(2) Maladies du foie et des reins causées par une ascite évidente: doivent être différenciées de l'insuffisance cardiaque droite.
