Œdème pulmonaire

introduction

Introduction à l'dème pulmonaire L'dème pulmonaire (dème pulmonaire) fait référence à la formation d'un déséquilibre et d'un déséquilibre de reflux dans les poumons pour une raison quelconque, de sorte qu'une grande quantité de liquide tissulaire ne peut pas être absorbée par la lymphe pulmonaire et le système veineux pulmonaire dans un court laps de temps, à partir de l'extravasation des capillaires pulmonaires, s'accumulent dans les alvéoles. Bronchi interstitielle pulmonaire et petites bronches, entraînant une ventilation sévère et une fonction de ventilation, des manifestations cliniques de dyspnée extrême, respiration assise, cyanose, transpiration, toux paroxystique avec beaucoup de mousse blanche ou rose foam Les poumons sont pleins de ronflements humides symétriques.Les radiographies thoraciques sous rayons X peuvent être vues dans les ombres de cloques ressemblant à des cloques. Au stade avancé, un choc ou même la mort peut survenir.L'analyse des gaz dans le sang artériel peut présenter une faible teneur en oxygène, une pression partielle en CO2 et une carence sévère en oxygène. La rétention de CO2 et lacidose mixte sont lune des maladies critiques sur le plan clinique. Connaissances de base Ratio de maladie: 0,05% Population sensible: plus fréquente chez les patients atteints de pneumonie sévère Mode d'infection: non infectieux Complications: coagulation intravasculaire disséminée

Agent pathogène

Cause de l'dème pulmonaire

Facteurs environnementaux (65%):

La condition de contact avec le plateau: cest la première fois que vous entrez sur le plateau ou que vous retournez dans les plaines pendant un certain temps pour revenir sur le plateau, ou dun plateau à un autre plus haut. L'altitude de la zone touchée. A partir du moment où vous entrez sur le plateau jusqu'au moment de son apparition. Après la maladie, il n'y a plus d'antécédents d'oxygénation ni de transfert dans un endroit bas (moins de 3001 m). Il n'y a pas de symptômes similaires avant ou après l'entrée sur le plateau.

Autres facteurs (35%):

Il n'y a pas d'incitations évidentes au début, telles que vitesse excessive, activité physique, froid ou changement climatique, faim, fatigue, insomnie, mal des transports, stress émotionnel, infection des voies respiratoires supérieures et autres facteurs.

Pathologie :

La surface des poumons est pâle, le poids humide est évidemment accru et il existe une grande quantité de liquide exsudé sur la surface coupée.Au microscope, une congestion pulmonaire étendue, un espace interstitiel, des alvéoles et des bronchioles sont remplis de liquide contenant des protéines et un film transparent est formé dans les alvéoles, parfois visible. Hémorragie interstitielle et hémorragie alvéolaire, formation de microthrombus dans les capillaires pulmonaires et parfois atélectasie focale.

La prévention

Prévention de l'dème pulmonaire

Avant d'entrer sur le plateau, apprenez-en plus sur les caractéristiques climatiques du plateau, comprenez les connaissances sur le mal d'altitude et éliminez la peur de la haute altitude; avant d'entrer sur le plateau, vous devez effectuer des contrôles de santé stricts, veiller à rester au chaud et à prévenir le froid. Au cours de la première semaine du plateau, faites attention au repos, augmentez progressivement la quantité d'activité, réduisez et évitez les exercices difficiles, évitez la fatigue excessive, les récidives d'dème pulmonaire en haute altitude sont sujettes à des récidives; prévention de la toxicomanie: haute altitude, capsule de Rhodiola.

Complication

Complications de l'dème pulmonaire Complications, coagulation intravasculaire disséminée

DIC simultanés, troubles de l'équilibre acido-basique, divers systèmes de divers organes sont endommagés et mènent éventuellement à une défaillance de plusieurs organes.

Symptôme

Symptômes de l'dème pulmonaire Symptômes communs Ronflement, respiration, dyspnée, flegme, ventilation pulmonaire, débit sanguin, trouble mixte équilibre acido-basique, blocage cardiovasculaire, ombre hilaire, toux, dyspnée, dème, difficulté à respirer, purpura, dysfonctionnement pulmonaire

1, dème pulmonaire aigu typique, peut être divisé en quatre périodes en fonction du processus pathologique, les symptômes cliniques et les signes de chaque période sont décrits comme suit.

(1) dème interstitiel: se manifeste principalement par une dyspnée nocturne nocturne, obligé de s'asseoir avec des sueurs froides et de l'agitation, une cyanose des lèvres, les deux poumons peuvent sentir sec ou une respiration sifflante, une tachycardie, une élévation de la pression artérielle Élevée, due actuellement à un dème pulmonaire interstitiel et à une pression accrue, une pression bronchique faible est réduite et une hypoxie est provoquée par un bronchospasme.

(2) dème alvéolaire: principalement dyspnée sévère, respiration par assis, peur de suffocation, teint, gris, peau et lèvres, cyanose, transpiration, toux, toux avec beaucoup de crachat mousseux rose, urine L'incontinence peut survenir et les deux poumons sont remplis d'une voix soudaine et humide. Si c'est une personne cardiogénique, la fréquence cardiaque est rapide, l'arythmie est anormale, le premier son du coeur de l'apex est affaibli, et le troisième son coeur pathologique et le quatrième son du coeur peuvent être entendus.

(3) Période de choc: une extravasation importante du plasma sur une courte période, entraînant une diminution rapide du volume sanguin à court terme, un choc hypovolémique et une diminution significative de la contractilité du myocarde, provoquant un choc cardiogénique, un essoufflement et une baisse de la pression artérielle , la peau est humide froid, oliguria ou anurie et autres performances de choc, accompagnée de conscience, changement de conscience.

(4) Phase terminale: dans le coma, souvent en train de mourir par insuffisance cardiaque et pulmonaire.

2, différentes causes de différents types d'dème pulmonaire, de manifestations cliniques et de mesures de contrôle ont des points communs, mais aussi des caractéristiques individuelles.

(1) dème pulmonaire cardiaque: dème pulmonaire clinique commun causé par une insuffisance cardiaque gauche ou une sténose mitrale, principalement caractérisé par des difficultés respiratoires, une cyanose, une toux, une écume rose toux et des poumons pleins. Voix sèche, voix humide étendue au fond des poumons, radiographie thoracique aux rayons X montrant des ombres papillon des deux côtés du poumon, cardiopathie valvulaire rhumatismale, cardiopathie hypertensive, maladie coronarienne, infarctus du myocarde, malformation congénitale cardiovasculaire, etc. En tant que cause fréquente, linsuffisance cardiaque gauche, due à une hémorragie ventriculaire gauche insuffisante ou à une obstruction du flux sanguin auriculaire gauche, entraînant une augmentation de la pression auriculaire gauche, une augmentation de la pression hydrostatique capillaire pulmonaire, un fluide filtré à travers la paroi capillaire pulmonaire pour former un dème pulmonaire La sténose mitrale due au flux sanguin dans le ventricule gauche est obstruée, ce qui entraîne une augmentation de la pression auriculaire gauche, un dème pulmonaire interstitiel chronique, une infection, un travail intense, une tachycardie et une grossesse peut également entraîner une sténose alvéolaire aiguë induite par une sténose mitrale dème pulmonaire, manifestations cliniques spécifiques, diagnostic, traitement tel que décrit précédemment.

(2) dème pulmonaire de haute altitude: Il sagit de lun des types les plus graves de maladie aiguë de haute altitude. Il est causé par un dème pulmonaire causé par une hypoxie de haute altitude, une ascension rapide, un travail physique intense et le froid, avec une hauteur dincidence minimale de 2600 m. Cependant, la plupart des gens qui sont entrés à 4000 m au-dessus de la première fois, ceux qui sont jeunes et qui ne sont pas adaptés au plateau, ou ceux qui se sont adaptés pour retourner sur le plateau après quelques semaines de vie dans la plaine sont plus vulnérables aux maladies et les adaptateurs du plateau montent rapidement vers les zones plus élevées. Ce sera compliqué et la maladie est souvent récidivante, la pathogénie est peu claire, les facteurs possibles sont: 1 hypoxie due à l'action du liquide neurohumoral de provoquer une contraction artériolaire pulmonaire et une hypertension pulmonaire, 2 thrombose étendue dans les capillaires pulmonaires, rendant les capillaires pulmonaires La perméabilité de la paroi 3 change; l'hypoxie provoque l'hyperventilation, le sang artériel chute de pression partielle en CO2, entraînant une alcalose respiratoire, aggravant l'hypoxie des tissus; 4 l'hypoxie provoque une vasoconstriction périphérique, la redistribution du sang entraîne une augmentation du volume sanguin pulmonaire; Lexercice a également augmenté la quantité de sang dans le cur droit, entraînant une circulation pulmonaire excessive (6 facteurs individuels).

Manifestations cliniques: les patients présentant un dème pulmonaire de haute altitude ont un visage, des lèvres et des membres gris foncé, avec une cyanose et une apathie importantes, les cas graves sont maladroits et extrêmement épuisés, avec plus de 80% des patients présentant des maux de tête, des vertiges, de l'insomnie, une perte d'appétit. , fatigue, oligurie, oppression thoracique, essoufflement, difficulté à respirer et à tousser, plus de la moitié des patients ont des palpitations, respiration par assis, nausées, vomissements, frissons, fièvre et toux crachats en mousse rose, cas critiques ont un grand nombre de mousse sanglante La cavité nasale et la bouche jaillissant, quelques cas présentent des douleurs thoraciques, une distension abdominale et des douleurs abdominales, signes d'un dème pulmonaire typique, selon les lésions pulmonaires de l'dème pulmonaire de haute altitude. Les lésions sont divisées en trois types: type central: environ 25 %, caractérisé par la répartition des lésions le long des régions vasculaire et bronchique de la région hilaire, avec frottis moucheté ou en plaques, la plupart du temps avec une ombre suintante en forme de papillon centrée sur le hile, et une ombre élargie du poumon avec une texture plus épaisse Dopage visible de flocs épais et soigneusement observé dans la texture du poumon flou, type focal: environ 20%, caractérisé par des lésions confinées d'un côté ou par un champ pulmonaire bilatéral, des deux côtés, La répartition des ombres dans les poumons est essentiellement asymétrique et la symétrie dans les poumons inférieurs. Les ombres sont pour la plupart de tailles différentes. Les nuages de densité inégale sont parfois fondus en une masse de coton, les bords sont flous et ne sont pas limités par la fente des feuilles. Type: environ 55%, caractérisé par un large éventail de lésions, plus communes dans les deux poumons, le bas du champ, ou s'étendant vers le haut, le moyen et le bas, la densité de floc floconneux est plus élevée, parfois mélangée à des mottes de coton, situées principalement au milieu, à l'intérieur Ceinture.

(3) dème pulmonaire neurogène: Il sagit dun dème pulmonaire qui se manifeste après diverses lésions du système nerveux central, mais aucune maladie primaire du cur, des poumons, des reins et dautres maladies, également appelée «dème pulmonaire d'origine cérébrale». Maladies cérébrovasculaires aiguës et graves, telles qu'hémorragie cérébrale, embolie cérébrale, hémorragie sous-arachnoïdienne, encéphalopathie hypertensive, inflammation méningée et cérébrale, tumeurs au cerveau, abcès cérébral, convulsions ou état de mal épileptique et lésion cérébrale crânienne La maladie avec pression interne accrue n'a pas encore été élucidée. Elle est actuellement considérée comme liée aux facteurs suivants:

1La pression intracrânienne causée par diverses lésions aiguës du système nerveux central, une pression intracrânienne élevée provoquant un dysfonctionnement hypothalamique, une excitation nerveuse sympathique, la libération de catécholamine, provoquant une contraction sévère des vaisseaux sanguins autour du corps, une résistance accrue au flux sanguin et une grande quantité de sang dans la circulation corporelle En entrant dans la circulation pulmonaire, le volume sanguin sanguin augmente fortement, mais les substances vasoactives telles que les prostaglandines, l'histamine et la bradykinine sont libérées en grande quantité, ce qui augmente la perméabilité de l'endothélium capillaire pulmonaire et de l'épithélium alvéolaire, ainsi que la pression hydrostatique des capillaires pulmonaires. Le shunt artério-veineux augmente la charge sur le cur gauche et provoque une insuffisance cardiaque gauche qui aggrave encore la congestion pulmonaire.

2 hypoxie cérébrale, des expériences chez l'animal montrent que l'hypoxie cérébrale peut également causer des réflexes, un dème pulmonaire se manifestant dans les veinules pulmonaires par l'intermédiaire du système nerveux autonome.

3 Dans les lésions aiguës du système nerveux central, l'aspiration de sucs gastriques acides avec un pH <2,5 peut provoquer des lésions des tissus pulmonaires.

4 dommages et la théorie des radicaux libres, après des dommages graves au système nerveux central, peuvent favoriser la peroxydation des lipides induite par les radicaux libres, entraînant des lésions cérébrales secondaires, un dème cérébral aggravant et un dème pulmonaire.

Manifestations cliniques de lésion aiguë du système nerveux central, dyspnée soudaine, fréquence respiratoire> 35 fois / min, trois signes concaves et cyanose, toux, toux, expectorations roses ou blanches mousseuses; augmentation de la pression artérielle à 26,7 / 14,7 Au-dessus de kPa, plus bas à un stade avancé, le corps peut être senti et les poumons sont mouillés ou sifflants; la radiographie thoracique montre une texture renforcée des poumons, des ombres en forme de papillon ou des flocons intrapulmonaires, l'analyse des gaz sanguins présente différents degrés de réduction de la PaO2 et PaC02 est élevé.

(4) dème pulmonaire récurrent: se réfère à la fuite de liquide intrapulmonaire causée par une altération de l'intégrité de la paroi capillaire pulmonaire pendant ou après la réanimation des poumons après de multiples phases d'effondrement des poumons à différents moments pour diverses raisons. Déplacez-vous dans les alvéoles, ce qui entraîne un dème pulmonaire unilatéral non cardiaque aigu, plus fréquent dans un grand nombre de pneumothorax ou de tissus pulmonaires hydrauliques thoraciques, ainsi qu'une ventilation ou un drainage rapide, et en raison d'une compression tumorale importante ou de caillots sanguins, une atélectasie obstructive Il est rare d'induire un dème pulmonaire récurrent après une nouvelle expansion totale. Plus la durée de l'effondrement des poumons est longue, plus l'incidence de l'dème pulmonaire après une nouvelle expansion est élevée. On signale que l'incidence de l'dème pulmonaire est de 17% après trois jours d'affaissement du poumon. 85% après 8 jours,

(5) Oedème pulmonaire induit par l'oxygène: l'intoxication par l'oxygène est une inhalation prolongée d'une concentration élevée (> 60%) d'oxygène pouvant causer des lésions pulmonaires, une inhalation d'oxygène pur à pression normale pendant 12 à 24 heures ou sous oxygène à haute pression pendant 3 à 4 heures. L'empoisonnement, les lésions tissulaires causées par l'intoxication par l'oxygène sont causés par les poumons et peuvent générer une grande quantité d'espèces réactives de l'oxygène dans les alvéoles en raison de l'augmentation soudaine de la concentration d'oxygène dans les alvéoles.Les neutrophiles sont alors agrégés et activés, ce qui produit une grande quantité d'oxygène actif. Lorsque la capacité de balayage du système antioxydant est dépassée, les cellules endothéliales capillaires pulmonaires, les cellules épithéliales pulmonaires interstitielles et alvéolaires peuvent être endommagées et la perméabilité de la membrane capillaire alvéolaire peut être augmentée pour provoquer un dème pulmonaire osmotique, ainsi que l'oxygène actif. L'inactivation de l'-antitrypsine, l'activité accrue de la protéase, l'augmentation des métabolites de malondialdéhyde et d'acide arachidonique, etc., aggravent les dommages capillaires dans les alvéoles pulmonaires et provoquent un dème pulmonaire.En outre, l'intoxication par l'oxygène endommage également les alvéoles de type II. Les cellules épithéliales réduisent le surfactant alvéolaire et augmentent la tension superficielle des alvéoles, entraînant l'infiltration du liquide capillaire pulmonaire dans les alvéoles, aggravant ainsi l'dème pulmonaire, cliniquement serré sous le sternum et provoquant une intoxication par la poitrine. Symptômes, avec toux sèche, dyspnée progressive, fièvre, modification de la fonction respiratoire, compliance pulmonaire, shunt droite à gauche, provoquant une hypoxémie, une voix humide étendue dans les poumons, une maille fine aux rayons X Tissage ou ombres feuilletées, changements vitreux sévères, intoxication à l'oxygène inhibant la clairance mucus-cils des voies respiratoires, induisant souvent des infections respiratoires, oxygénothérapie clinique doit toujours être attentif au risque d'empoisonnement à l'oxygène, concentration en oxygène permettant de maintenir la PaO2 à 8,0 kPa Niveau de sécurité bas, sauf indication absolue, la concentration en oxygène ne dépasse pas 60%, traitement à l'oxygène hyperbare, par exemple à 2 atmosphères, inhalation d'oxygène pur ne dépassant pas 4h, 3 atmosphères, pas plus de 2h, lors de l'apparition d'une aura d'intoxication par l'oxygène Prenez des mesures telles que la respiration sous pression continue ou la pression expiratoire positive et réduisez en conséquence la concentration en oxygène.

(6) Oedème pulmonaire inhalé: Linhalation des aliments, du contenu de lestomac ou dautres liquides hydrocarbonés dans les voies respiratoires peut provoquer des lésions broncho-pulmonaires, une pneumonie par aspiration et également un dème pulmonaire. Les principaux facteurs prédisposants sont:

1 Dysfonctionnement de la protection réflexe: si l'esprit n'est pas clair, le reflet pharyngé de l'inhalation est affaibli, le plus souvent pendant l'anesthésie chirurgicale, il est facile d'inhaler le contenu de l'estomac, ainsi que dans l'ivresse, les vomissements, la surdose sédative anesthésique, l'accident cérébrovasculaire, Myasthénie grave, polyradiculite infectieuse et maladies du système nerveux central telles que l'épilepsie.

2 anomalies anatomiques pathologiques: fistule congénitale, traumatique ou cancéreuse broncho-oesophagienne, diverticule oesophagien, achalasie, etc.

3 facteurs iatrogènes: tels que la sonde gastrique (la sonde nasale affecte la réflexion de l'épiglotte et stimule les vomissements, la trachéotomie inhibe les mouvements du pharynx, peut provoquer l'inhalation de vomissements dans les voies respiratoires, la gravité de l'dème pulmonaire inhalé et l'inhalation Le pH, la quantité d'inhalation, la toxicité de l'inhalation, la pression osmotique de l'inhalation, la gravité de la maladie primaire et la réactivité du patient L'inhalation de contenu gastrique contenant de l'acide chlorhydrique est particulièrement sujette à l'dème pulmonaire et aux irritations dues à l'acide gastrique. Infiltration de cellules inflammatoires autour des bronches et des bronches, lésions des cellules épithéliales alvéolaires, destruction des cellules endothéliales capillaires, exsudation de liquide intravasculaire dans les tissus environnants, entraînant une pneumonie bronchique hémorragique étendue avec destruction de la membrane capillaire alvéolaire, congestion interstitielle pulmonaire dème, dème alvéolaire, le patient ne peut présenter aucun symptôme évident dans les 1 à 3 heures suivant l'inhalation, suivi par une augmentation soudaine de l'essoufflement, suivi par une cyanose, des palpitations et une hypotension, une mousse et des poumons ensanglantés, une inhalation Au stade précoce, la performance des rayons X peut être normale, avec l'apparition de symptômes, montrant une zone d'ombre diffuse d'infiltration pulmonaire, due à un poumon de type II. La destruction des cellules épithéliales vésiculaires et du fluide de l'dème pulmonaire doit être utilisée pour l'intubation trachéale et la respiration mécanique, couramment utilisée pour la respiration expiratoire positive (PEP), adaptée aux fluides colloïdaux tels que le dextran 40 (dextran à faible poids moléculaire) et la sérum albumine humaine (albumine) Afin de réduire l'dème pulmonaire, tout en veillant à éviter une surcharge du ventricule gauche et des fuites de liquide colloïdal dans le poumon interstitiel, à aggraver l'dème pulmonaire, à une application précoce d'hormones du cortex surrénal, de diurétiques, etc., la prévention de la maladie est plus importante que le traitement.

(7) dème pulmonaire infectieux: dème pulmonaire secondaire à une infection systémique et / ou pulmonaire, sepsie due à une infection par un bacille à Gram négatif est la cause principale de l'dème pulmonaire, augmentation de la perméabilité capillaire pulmonaire. En conséquence, il n'y a pas de bactéries dans les poumons pour se multiplier, l'dème pulmonaire peut également être secondaire à des infections virales, telles que le virus de l'influenza et le virus de la varicelle, la cause principale de l'dème pulmonaire étant l'augmentation de la perméabilité de la paroi capillaire pulmonaire, 24 ~ Après 48 heures, la toux du patient, la dyspnée, l'hémoptysie, une forte fièvre, un examen physique et une radiographie pulmonaire ont montré des modifications typiques de l'dème pulmonaire, un traitement principalement pour la cause, un traitement anti-infectieux actif et une oxygénothérapie.

(8) Autre:

Intoxication anesthésique excessive peut provoquer un dème pulmonaire, vu dans la morphine, la méthadone (mésophage), le barbiturique et d'autres intoxications, le mécanisme du centre respiratoire est extrêmement inhibé, l'hypoxie sévère, conduisant à une plus grande perméabilité de la paroi capillaire; La réponse stimulante de l'oxygène à l'hypothalamus provoque la contraction des vaisseaux sanguins périphériques et la redistribution du sang entraîne une augmentation du volume sanguin pulmonaire.

2 dème pulmonaire par noyade se réfère à un dème pulmonaire provoqué par la noyade en eau douce et en eau de mer. Après une grande quantité d'inhalation d'eau douce hypotonique, il pénètre rapidement dans la circulation sanguine à travers la membrane capillaire alvéolaire, entraînant une augmentation soudaine du volume sanguin. Si la fonction myocardique est altérée, le ventricule gauche Un dème pulmonaire peut être provoqué lorsque la charge nécessaire à l'augmentation du volume sanguin ne peut pas être augmentée et que l'eau de mer est hyperosmotique.Après avoir pénétré dans les poumons, une grande quantité d'eau circule du sang dans les alvéoles, provoquant un dème pulmonaire et un dème pulmonaire causé par une hypoxie provoquée par un dème pulmonaire. Les dommages aux cellules endothéliales entraînent une augmentation de la perméabilité, ce qui intensifie l'dème pulmonaire.

3 dème pulmonaire urémique, dysplasie rénale survient souvent chez les patients atteints d'insuffisance rénale, les principaux facteurs étant: A. l'hypertension, l'athérosclérose causée par une insuffisance cardiaque gauche, B. oligurie provoquée par de l'eau ou une perfusion excessive de sang Augmentation du volume; C. Augmentation de la perméabilité de la paroi capillaire pulmonaire peut être due à une réaction allergique; D. Réduction des protéines plasmatiques, diminution de la pression osmotique colloïde intravasculaire, augmentation de l'écart entre la pression hydrostatique hydrocapillaire et la pression osmotique colloïde, favorise la L'dème est formé.

4 dème pulmonaire toxique gestationnel, les intoxications induites par la grossesse associées à un dème pulmonaire sont liées aux facteurs suivants.

A. Les facteurs endocriniens ou biochimiques associés au placenta entraînent une contraction importante des artères périphériques et de l'hypertension, une insuffisance cardiaque gauche et une augmentation de la pression veineuse pulmonaire.

B. Aldostérone, sécrétion de vasopressine et de sodium rénal, rétention d'eau.

5 dème pulmonaire après cardioversion, le traitement électroacupuncture de l'arythmie dans les 1 à 3 heures après quelques patients présentant un dème pulmonaire, et tous sont survenus dans le cas du rythme sinusal, peuvent être provoqués par un choc électrique pour inhiber la fonction auriculaire gauche, Également considéré comme étant causé par une embolie pulmonaire.

6 Les dèmes pulmonaires toxiques d'origine professionnelle font référence à l'dème pulmonaire provoqué par l'exposition professionnelle à des gaz ou à des poisons irritants nocifs. Les gaz industriels sujets à un dème pulmonaire comprennent principalement le dioxyde d'azote, le chlore, les oxydes de chlore, le phosgène, l'ammoniac et le fluor. Composé, ozone, dioxyde de soufre, oxyde de cadmium, séléniure, sulfate de diméthyle, formaldéhyde, etc., la pathogenèse est liée aux facteurs suivants: A. Une réaction allergique provoquée par un gaz irritant ou des dommages directs augmente la perméabilité de la paroi capillaire pulmonaire; Dommages causés aux surfactants alvéolaires; C. Contraction de la veine pulmonaire et de la fistule lymphatique causées par des facteurs neurohumoraux; D. Pesticides organophosphorés combinés à des enzymes inhibant la cholinestérase, provoquant une accumulation d'acétylcholine dans le corps entraînant la sécrétion massive de mucus bronchique, bronches Les hémorroïdes, les muscles respiratoires et la paralysie du centre respiratoire provoquent une hypoxie et une augmentation de la perméabilité de la paroi capillaire pulmonaire.

Examiner

Examen de l'dème pulmonaire

1, tests de laboratoire: y compris le sang, la routine urinaire, le foie, la fonction rénale, le zymogramme cardiaque et lexamen électrolytique, fournissent des indices pour le diagnostic de linfection, de lhypoprotéinémie, de la maladie rénale, de la maladie cardiaque.

2, analyse des gaz sanguins artériels : pression partielle en oxygène au stade précoce de la maladie, principalement hypoxie, oxygène peut augmenter significativement la PaO2, pression partielle en dioxyde de carbone au stade précoce de la maladie, principalement à faible émission de CO2, tardive à lémergence de taux élevés de CO2, acidose respiratoire et Acidose métabolique.

3, examen aux rayons X : l' examen du rayon X à la poitrine n'a révélé que des ombres anormales lorsque le volume de liquide extra-pulmonaire a augmenté de plus de 30%.

(1) La fluoroscopie ordinaire: les principaux signes radiologiques d'dème pulmonaire interstitiel:

1 Ligne d'intervalle: Il s'agit d'une performance importante en rayons X. Les lignes A et B offrent plus d'opportunités et le diagnostic est plus facile.Le changement rapide d'aspect et de disparition est une caractéristique de l'dème pulmonaire aigu.Son délai d'apparition est souvent plus précoce que les symptômes cliniques. Indicateur très utile du degré et de l'efficacité de l'insuffisance cardiaque gauche, ligne A: une ombre en forme de ligne allant de la périphérie du champ pulmonaire au hile, d'environ 4 cm de long, 0,5 à 1 mm de large, plus fréquente dans le champ pulmonaire supérieur, insuffisance cardiaque gauche aiguë Plus commun, ligne B: plus commun dans l'angle des côtes, est d'environ 2 ~ 3cm ligne horizontale horizontale, la largeur est également 0.5 ~ 1mm, est le plus commun dans la ligne d'intervalle, plus commun sur le côté droit, ligne C: rare, l'un pour l'autre Entrelacé dans une ombre linéaire en forme de grille, visible dans n'importe quelle partie du poumon, ligne D: souvent de la surface pleurale antérieure à l'arrière, environ 4 ~ 5 cm de long, 2 ~ 4 mm de large, plus fréquente dans la langue et les feuilles médianes, donc en position latérale La radiographie thoracique montre mieux.

2 dème sous-pleural: épaississement de la plèvre aux angles de la plèvre et des côtes entre les feuilles, parfois une petite quantité d'épanchement pleural.

3 ombre hilar: floue et élargie.

4 Rehaussement de l'ombre péri-bronchique et périvasculaire (signe de la coiffe): le diamètre extérieur des sections bronchique et vasculaire est augmenté et les bords sont flous.

5 autres: changements cardiaques, épaississement des poumons et élargissement des veines pulmonaires supérieures.

(2) La fluoroscopie ordinaire: Il existe de nombreux types de manifestations radiologiques d'dème pulmonaire alvéolaire. Les mêmes caractéristiques sont les changements rapides à court terme. Les manifestations radiologiques typiques se manifestent par une ombre en éventail s'étendant du hile au champ pulmonaire, dans le hile bilatéral. La face externe forme une forme de papillon et un dème pulmonaire unilatéral peut également se produire.La radiographie se manifeste par une ombre unilatérale ou feuillue, facilement ombrée, mal diagnostiquée et fréquente chez les patients de longue date alités, surtout ceux couchés sur le côté.

dème pulmonaire alvéolaire:

1 Ombre solide alvéolaire, ombre nodulaire précoce, taille d'environ 0,5 à 1 cm, bords flous et se confondant rapidement en patch ou grande ombre, avec image en bronchoscopie aérienne. Densité uniforme.

2 La distribution et la morphologie sont diverses et peuvent être centrales, diffuses et limitées. Le type central est caractérisé par de grandes ombres symétriques dans les deux poumons. La densité de la région hilaire est élevée. Le signe de l'aile, de type limité, peut être vu d'un côté ou d'une feuille, plus commun du côté droit, en plus de l'ombre floconneuse, il peut aussi montrer une ou plusieurs grandes ombres circulaires, et le contour est clair comme une tumeur.

3 changements dynamiques: l'dème pulmonaire se produit initialement dans la partie inférieure des poumons, la partie interne et postérieure, et bientôt dans la partie supérieure du poumon, le développement latéral et antérieur, la lésion change souvent de manière significative en quelques heures.

4 épanchement pleural: plus commun, principalement une petite quantité d'épanchement, bilatérale.

5 ombres de coeur augmentent.

Outre les caractéristiques de l'image ci-dessus, l'dème pulmonaire rénal peut également présenter les caractéristiques suivantes:

Les ombres des vaisseaux sanguins pulmonaires sont généralement épaissies.

2 élargissement du pédicule vasculaire.

3 distribution diffuse: observée dans l'urémie de néphrite chronique, avec davantage d'ombres dans les poumons.

Les manifestations radiologiques de la phase interstitielle de l'dème pulmonaire sont principalement dues à une texture vasculaire pulmonaire floue et accrue, à une ombre hilaire floue, à une translucidité pulmonaire réduite, à un espace septal interlobulaire élargi et à un épanchement pleural perpendiculaire des deux côtes du poumon. Ligne Kerley B, parfois le poumon supérieur est courbé porte pulmonaire oblique. Kerer Une ligne plus longue que la ligne Kerley B, l'dème alvéolaire se manifeste principalement par une ombre dense acineuse, des ombres floues se mélangeant de manière irrégulière, une distribution diffuse ou limitée à une seule. Côté ou une feuille, ou à l'extérieur de la porte du poumon pour se fondre progressivement dans une ombre semblable à celle d'un papillon, parfois avec un léger épanchement pleural, mais la teneur en poumon augmentée de plus de 30% peut apparaître au-dessus.

4, cathétérisme cardiaque: lit dexamen par cathéter Swan-Ganz par voie intraveineuse par examen par cathéter Swan-Ganz de la compression du coin capillaire pulmonaire (PCWP), peut être identifié hypertension pulmonaire pulmonaire augmentation de ldème pulmonaire, mais la hauteur de PCWP nest pas nécessairement associée à un dème pulmonaire Le degré est cohérent, le cathéter Swan-Ganz est souvent conservé pendant plusieurs jours, en tant que surveillance de ldème pulmonaire cardiogénique, guidant le traitement clinique, maintenant la PCWP entre 1,9 et 2,4 kPa.

5, autres méthodes dexamen : dans le passé, de nombreuses méthodes de mesure de leau extravasculaire (EVLW), telles que la radiographie, la technologie de dilution dindicateur thermique, linhalation de gaz soluble, limpédance électrique transpulmonaire, la tomodensitométrie, limagerie par résonance magnétique, etc. L'évaluation précoce des dommages à la barrière n'est pas sensible Au cours des dernières années, la perméabilité de l'endothélium vasculaire pulmonaire a été évaluée par détermination in vitro du flux net de protéines marquées par un isotope (généralement du 99mTc) à travers l'endothélium capillaire pulmonaire, en mesurant de petites molécules d'isotopes alvéolaires (protéines radiomarquées). , 99mTc-DTPA) clairance, évaluation de la perméabilité épithéliale alvéolaire, peuvent déterminer létendue de la lésion pulmonaire plus tôt, ces méthodes fournissent un moyen avancé et efficace pour le diagnostic précoce de ldème pulmonaire, mais doivent encore être améliorées.

Diagnostic

Diagnostic de l'dème pulmonaire

Diagnostic

Selon les antécédents médicaux, les symptômes cliniques, les signes et les résultats de radiographies, le diagnostic clinique général nest pas difficile, mais il nexiste toujours pas de diagnostic quantitatif précoce satisfaisant et fiable de ldème pulmonaire, des symptômes et signes cliniques à la base du diagnostic, une sensibilité faible, lorsque les vaisseaux pulmonaires Lorsque le liquide externe est augmenté de 60%, des signes anormaux apparaissent dans la clinique: l'examen aux rayons X ne fait apparaître qu'une ombre anormale lorsque le volume d'eau dans les poumons augmente de plus de 30%. Le scanner et l'IRM peuvent aider au diagnostic quantitatif et faire la distinction entre congestion pulmonaire et dème pulmonaire. La mesure du gradient de pression dans le capillaire capillaire pulmonaire colloïdale-osmotique, le balayage des radionucléides, la méthode de dilution avec indicateur pour mesurer le liquide extravasculaire pulmonaire, la mesure de l'impédance électrique thoracique, etc., sont utiles pour un diagnostic précoce, mais n'ont pas été utilisés en clinique. Aide à comprendre la gravité de la pression partielle d'oxygène artériel, de la pression partielle de dioxyde de carbone et du déséquilibre de l'équilibre acido-basique, et peut être utilisé comme indicateur de suivi des changements dynamiques.

Diagnostic différentiel

1, en fonction des antécédents médicaux, des symptômes, de l'examen physique et des résultats de radiographie peut souvent permettre de poser un diagnostic clair d'dème pulmonaire, mais en raison d'une augmentation de la teneur en eau des poumons de plus de 30%, des modifications évidentes de la radiographie peuvent apparaître, le cas échéant, un scanner et une IRM Pour aider au diagnostic précoce et différentiel, la méthode de dilution par conduction thermique et la pression osmotique colloïde plasmatique, la mesure du gradient de pression du coin capillaire pulmonaire peuvent calculer le contenu en eau extravasculaire pulmonaire et déterminer la présence ou non d'dème pulmonaire, mais nécessitent l'insertion du cathéter artériel pulmonaire, pour un examen traumatique, avec 99mTc Lorsque des microcapsules d'hémoglobine humaine ou de la transferrine 113mIn sont utilisées pour le scanner de perfusion pulmonaire, si la perméabilité vasculaire est augmentée, elle peut s'accumuler dans le poumon interstitiel et l'dème pulmonaire augmentant la perméabilité est particulièrement évident. L'dème pulmonaire primaire diffère dans la manipulation.

2, également avec des maladies pulmonaires telles que l'infarctus aigu du poumon, l'asthme bronchique, le pneumothorax sous tension et d'autres diagnostics différentiels.

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