diarrhée du voyageur
introduction
Diarrhée du voyageur La diarrhée du voyageur (diarrhée des voyageurs) est définie comme trois selles non formées ou plus par jour pendant ou après un voyage, ou des selles non formées accompagnées de fièvre, de douleurs abdominales ou de vomissements, et même de Mais il suffit d'affecter le désordre intestinal de l'emploi du temps ou du programme de voyage. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.089% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: syndrome de Reiter Urétrite Conjonctivite Purpura thrombocytopénique thrombotique Bactériémie
Agent pathogène
La cause de la diarrhée du voyageur
(1) Causes de la maladie
On pense actuellement que ces maladies ne sont pas causées par des facteurs tels que le climat, la nourriture, le sol ou leau, mais sont principalement infectieuses et ses agents pathogènes sont des bactéries, des virus, des parasites, des champignons, etc. Avec le développement et lapplication de la technologie didentification microbienne et de la biologie moléculaire, de nombreux nouveaux agents pathogènes intestinaux ont été découverts en clinique, mais 20% à 35% des patients souffrant de diarrhée ne détectent toujours pas la cause, mais on parle alors de Les gastro-entérites aiguës hétérogènes, les principaux agents pathogènes des DT connus, sont énumérées ci-dessous.
Il existe différents rapports sur les agents pathogènes, principalement en fonction du spectre pathogène local, de la souche de la bactérie épidémique (virus) et du statut immunitaire de la population locale.Dans le monde, la production d'Escherichia coli (ETEC) toxique est considérée Les agents pathogènes les plus courants représentent entre 40% et 70% (Figure 1), et leurs taux de détection élevés sont particulièrement élevés en Afrique et en Amérique centrale, et il a récemment été signalé que E. coli (EAEC) était le seul au monde. Shigella est également répandu dans le monde entier, et Campylobacter jejuni est plus commun chez les voyageurs en Asie, bien que le choléra soit une maladie diarrhéique importante dans le sous-continent indien et en Amérique latine. Le genre Aeromonas en Thaïlande est particulièrement répandu, tandis que Vibrio parahaemolyticus est plus répandu dans les régions côtières de lAsie du Sud-Est et peut provoquer une diarrhée due à linvasion de virus, de protozoaires et de vers. Ajoutez à seulement 10% à 15% de la cause de la diarrhée du voyageur. Des spécialistes nationaux ont étudié les facteurs pathogènes et les facteurs d'infection de 237 voyageurs de 18 provinces, municipalités et régions autonomes en Chine, et ont détecté la diarrhée. Espèce 11 8 souches, le taux de détection était de 49,79%, provoquant Vibrio pathogène, Escherichia coli et Proteus causant la diarrhée, représentant respectivement 52,54% (62/118), 16,95% (20/118) et 13,56%. (16/118), entre 1999 et 2001, un hôpital de Barcelone, en Espagne, a enquêté sur 863 patients souffrant de diarrhée et 18 (2%) d'Aeromonas ont été détectés chez 18 patients, auxquels il convient de prêter une attention particulière. Le DT causé par le virus a attiré l'attention, en particulier le DT des enfants et des nourrissons. On estime qu'environ 70% de l'infection par le virus est causée par Dupont, qui rapporte que le rotavirus pathogène du DT aux États-Unis au Mexique est de 10%.
Les infections mixtes de divers agents pathogènes variaient de 10% à 33%. En Thaïlande, 33% des 35 cas de DT ont été dépistés de 2 à 4 agents pathogènes et son importance est encore difficile à déterminer. De plus, 10% à 30% des cas n'ont pas été détectés. Hors de l'agent pathogène, la cause de la diarrhée peut être une modification des habitudes alimentaires et des facteurs non pathogènes.
(deux) pathogenèse
Les bactéries envahissent les cellules épithéliales de la muqueuse intestinale, provoquant des lésions de la muqueuse intestinale, un dysfonctionnement intestinal, entraînant diarrhée et eau, déséquilibre électrolytique, TDH et TRH produits par Vibrio parahaemolyticus, entérotoxine résistant à la chaleur et champignons de Yarrowia Les toxines provoquent une série de modifications pathologiques dans leurs organes cibles, certaines stimulent les récepteurs nerveux de la paroi intestinale, provoquent des vomissements par réflexe et certaines autres provoquent fièvre, choc, symptômes du système nerveux et toxicité systémique.
La muqueuse est une hyperémie, un dème, une exsudation inflammatoire, une nécrose, une érosion, mais Escherichia coli peut envahir le côlon, provoquant une congestion muqueuse, un dème, une hémorragie, une nécrose et même une ulcération.
La prévention
Prévention de la diarrhée du voyageur
Sensibiliser les touristes à la santé, voyager à l'étranger pour maintenir de bonnes habitudes d'hygiène personnelle, veiller à ce que les aliments, l'eau de boisson, les boissons et les boissons répondant aux normes de santé, ne boivent pas d'eau brute, ne mangent pas d'aliments froids, les fruits soient lavés avant d'être mangés, pelés Désinfection, les ustensiles, les brosses à dents et les ustensiles doivent être nettoyés ou désinfectés fréquemment Se laver les mains avant et après les repas et après avoir touché le sol Eviter la surchauffe ou le froid en cas de changement de climat Il n'existe pas de médicament spécifique pour prévenir la diarrhée Il est rapporté que de fortes doses sont prises chaque jour. Le sous-salicylate de bismuth peut réduire de manière significative lincidence de DT.Leffet de lutilisation de la solution de drogue et des comprimés à petites doses est inconnu, mais la consommation journalière est équivalente à 8-12. La quantité daspirine étant salicylique, les patients souffrant de troubles de la coagulation devraient être interdits.
La prophylaxie antibiotique est actuellement un sujet controversé: de nombreux essais cliniques bien contrôlés ont montré que les antibiotiques avaient un bon effet protecteur sur la diarrhée du voyageur; dans les études récentes, le taux effectif était de 80% à 90%, mais il n'est généralement pas recommandé. Chaque passager utilise des antibiotiques pour empêcher la croissance de microorganismes pathogènes en tuant la flore intestinale normale. Ces antibiotiques sont des effets indésirables très graves, voire mortels, notamment une photosensibilité, une diarrhée et une colite associées à un antibiotique. Même occasionnellement, un syndrome de Stevens-Johnson (type 1 d'érythème érosif) peut survenir et, en outre, l'utilisation de ces antibiotiques à plus grande échelle peut augmenter la résistance aux médicaments et réduire l'efficacité de ces agents dans le traitement d'autres maladies plus graves. Des mesures de précaution doivent être prises en fonction des circonstances individuelles. La prévention par antibiotiques doit être utilisée pour:
1. Les chances dempêcher le succès des voyageurs à court terme (3 à 5 jours) seront considérablement réduites après 12 à 24 heures de retard.
2. Les voyageurs qui participent à des visites officielles et qui ne respectent pas strictement les directives alimentaires en matière de divertissement.
3. Patients souffrant de troubles médicaux En raison de maladies diarrhéiques aiguës associées à la déshydratation et à lacidose, létat de santé général de ces personnes saggravera.
4. Les patients dont la sécrétion d'acide est faible ont une fonction bactéricide acide gastrique plus faible.
5. Patients faiblement immunisés.
6. Les patients atteints d'une maladie intestinale inflammatoire (telle que la maladie de Crohn, la colite ulcéreuse) sont connus.
Le concept d'utilisation de microorganismes inoffensifs (tels que Lactobacillus, Bifidobacterium) pour coloniser les intestins et inhiber la croissance de microorganismes pathogènes existe depuis des décennies et les faits montrent que cette méthode est réalisable, mais La colonisation à long terme est difficile pour les lactobacilles existants, et la génétique moléculaire est actuellement utilisée pour générer des souches ayant des capacités de colonisation plus longues (peut-être une efficacité thérapeutique améliorée), et des vaccins anticholériques oraux sont maintenant disponibles. Le vaccin vivant est dérivé de Vibrio cholerae 01 et son gène servant à la production de la toxine cholérique et d'autres toxines Vibrio choléra (bande à toxine fermée et toxine paracholinergique) a été éliminé. Le vaccin oral en cours de développement est le rotavirus, ETEC, Hémonie et Salmonella.
Complication
Complications de la diarrhée du voyageur Complication Syndrome de Reiter urétrite conjonctivite Purmura thrombocytopénique thrombotique bactériémie
1. Parfois, la colite infectieuse peut être violente et accompagnée d'un mégacôlon toxique.
2. Une diarrhée invasive peut compliquer l'arthrite associée ou le syndrome de Reiter (arthrite non gonococcique, conjonctivite, urétrite), en particulier s'il s'agit de Campylobacter jejuni ou de Yersinia enterocolitica.
3. L'invasion systémique de Salmonella peut entraîner des infections focales des os, des articulations, des méninges et de la vésicule biliaire.
4. Le syndrome de Guillain-Barré (polynévrite infectieuse aiguë) est une complication de l'infection à Campylobacter.
5. L'infection à EHEC peut être compliquée par le syndrome hémolytique et urémique et le purpura thrombocytopénique thrombotique.
6. Très peu de patients peuvent avoir une bactériémie ou une infection métastatique, et certains patients ont une malabsorption après plusieurs mois de diarrhée.
Symptôme
Symptômes de la diarrhée du voyageur Symptômes communs Douleurs abdominales, selles molles, selles liquides, maladie, diarrhée toxique, déshydratation, urgence, mucus épais, perte d'eau, intestin
Les agents pathogènes responsables de la diarrhée du voyageur peuvent être divisés en types non invasifs et invasifs.Choléra, ETEC, EAEC, les virus et la plupart des bactéries causant une intoxication alimentaire sont pour la plupart des agents pathogènes non invasifs, qui sont souvent non organisés. Lapprentissage évolue, linfection touche principalement lintestin grêle, de sorte que ses caractéristiques cliniques ne sont pas des symptômes évidents dempoisonnement systémique, pas de fièvre ni de douleur abdominale évidente, la diarrhée est une selle liquide, la quantité est importante, elle nest pas accompagnée durgence et est lourde, elle est facile à entraîner une perte deau et une acidose, dans la selle. Cellules non inflammatoires, l'évolution de la maladie est généralement courte, diarrhée causée par des agents pathogènes envahissants, lésions intestinales évidentes, exsudat inflammatoire pouvant être évacué, impliquant principalement le côlon, ses caractéristiques cliniques sont des symptômes évidents du sang toxique systémique, de la fièvre, des douleurs abdominales et Après urgence et urgence, la diarrhée se compose principalement de mucosités et de selles sanglantes ou sanglantes.La sigmoïdoscopie permet d'observer de nombreuses cellules de pus et de globules rouges lors de l'examen des selles, ainsi qu'une inflammation congestive diffuse et des ulcères superficiels. Salmonella, EIEC, Clostridium perfringens, Yersinia, Campylobacter jejuni et certaines diarrhées virales spéciales sont tous de ce type.
Le même agent pathogène peut avoir une pathogenèse multiple de la diarrhée, de sorte que ses manifestations cliniques peuvent se chevaucher ou apparaître successivement.
La diarrhée touristique survient souvent au début de votre séjour à l'extérieur et, sous les tropiques, 62% des patients surviennent en moins d'une semaine et ont l'incidence la plus élevée le troisième jour.
La diarrhée des touristes est généralement spontanément résolutive: la période de diarrhée est généralement de courte durée: 55% des patients atteints de diarrhée sous les tropiques et 65% en Amérique du Nord arrêtent la diarrhée dans les 48 heures, alors que dans la zone subtropicale, ils fluctuent entre 42% et 61%. La période moyenne de diarrhée était de (3,6 ± 0,1) jours (la valeur médiane était de 2,3 jours), tandis que la période moyenne de selles minces était de (2,9 ± 0,3) jours (médiane 2 jours). Il n'y avait pas de différence significative entre les différentes régions d'Amérique du Nord. La durée moyenne de la diarrhée était de (2,9 ± 0,5) jours (médiane de 1,8 jour). Les valeurs ci-dessus correspondent aux résultats de divers traitements. Parmi les 3 554 patients souffrant de diarrhée sous les tropiques, 918 (26%) nont pas été traités. La durée moyenne de la maladie était de (4,1 ± 0,2) jours (la valeur médiane était de 2,4 jours). La période de diarrhée était significativement plus courte chez les patients âgés, de 4,0 à 4,2 jours chez les patients âgés de 30 ans et moins et de 3,6 jours entre 30 et 39 ans et 39 ans. Les cas ci-dessus variaient de 2,9 à 3,2 jours, principalement sous les tropiques, le cycle le plus court de la maladie était tardif et le sexe ou les antécédents de tourisme tropical navaient eu aucun effet significatif sur elle.
Sur le plan clinique, si la gravité de la diarrhée est utilisée pour mesurer la gravité de la diarrhée, celle-ci est généralement plus légère: plus de 75% des patients souffrant de diarrhée tropicale nont pas la diarrhée plus de 5 fois par jour et 4,6 ± 0,1 fois sous les tropiques. Il y avait (3,6 ± 0,2) fois en Amérique du Nord, pas de différence d'âge et un peu plus de femmes que d'hommes.Le nombre de voyages et la nature du tourisme dans la même région n'avaient pas d'effet significatif sur le nombre de diarrhées et il n'y avait pas de corrélation significative entre le nombre de diarrhées et la durée de la maladie sous les tropiques. La sexualité, les selles liquides et la non-formation suggèrent seulement que cette dernière se produit souvent chez les patients bénins. L'incidence des crampes abdominales est plus élevée chez les femmes souffrant de diarrhée dans les zones à forte incidence, lorsque les voyageurs de l'expédition ont la diarrhée. Avec plus de symptômes de fièvre.
Cliniquement, les selles qui séclaircissent ne sont pas simplement un trouble fonctionnel, elles ressemblent à la diarrhée des touristes légers en termes de symptômes et de maladie.Il est impossible de faire la distinction entre lincidence de la diarrhée, le moment de son apparition et la durée de la maladie. Et les symptômes qui les accompagnent sont liés à leurs agents pathogènes spécifiques.
On observe de la diarrhée sanglante chez 10 à 15% des voyageurs atteints de diarrhée.La fièvre et les douleurs abdominales sont souvent accompagnées de dysenterie, mais les indications pour le diagnostic de la cause ne sont pas significatives, les selles sont petites, la quantité est petite et il y a du mucus et du sang, qui envahit principalement le côlon. Les manifestations typiques de microorganismes dysentériques dans liléon distal, bien que la diarrhée sanglante suggère fortement la présence de microorganismes invasifs (tels que Campylobacter jejuni, Salmonella et Shigella, etc.), mais pas dans ce type dinfection, causes différentes La différence clinique n'est pas fiable.
Les cas de diarrhée persistante (Tableau 4) sont rares chez les voyageurs. Si cela se produit, pensez à Giardia lamblia, à la cryptosporidiose, à la cyclosporose, éventuellement à la maladie du ver rond, à une diarrhée persistante. Si l'agent pathogène intestinal n'a pas été détecté après un examen approfondi, il peut être causé par une stomatite tropicale et une diarrhée, que l'on trouve couramment dans le sous-continent indien, qui ont voyagé dans certaines parties de l'Asie du Sud-Est et des Caraïbes et qui sont extrêmement rares en Afrique. Il est confirmé que le syndrome du côlon irritable peut survenir après une infection et peut persister plusieurs mois après un événement infectieux, dont la plupart est aigu, mais peut durer longtemps.
Selon l'historique épidémiologique de la destination touristique, le diagnostic de la saison de début de saison, les manifestations cliniques et les selles est facile, mais il est également nécessaire de déterminer s'il existe une déshydratation (degré et nature), un déséquilibre électrolytique et un déséquilibre acido-basique, etc., puis cherchez la cause.
Examiner
Vérification de la diarrhée du voyageur
1. Lame de tri des globules blancs fécaux gouttes 2 gouttes de bleu de méthylène, les échantillons de selles sont répartis uniformément, et recouverts de lames pendant 2 à 3 minutes, à lexamen microscopique, les lésions exsudatives sont principalement des globules blancs multinucléés, des réactions typhoïdiques et allergiques principalement Les monocytes.
2. La culture fécale d'agents pathogènes peut être répétée si nécessaire 3 fois de manière systématique.Auparavant, la détection systématique de Shigella et de Salmonella n'était pas suffisante, à l'exception de l'utilisation de milieu à la gélose au sang et au disulfure. Les bactéries pathogènes sont sélectionnées parmi le milieu sélectif et les conditions de culture correspondants, la culture anaérobie (telle que Campylobacter, Clostridium difficile, Clostridium perfringens, etc.), un milieu sélectif contenant des antibiotiques (tel que Campylobacter), des agents alcalins Ou un milieu contenant du sel (tel que Vibrio cholerae et autres Vibrio), ainsi que des bactéries enrichies à froid proposées au Canada et un traitement alcalin, la plaque de disulfure est utilisée pour détecter Yersinia, etc., et le pus et le mucus dans les fèces sont sélectionnés et inoculés à temps. Avant de prélever les échantillons, il est préférable que les patients prennent des antibiotiques, en utilisant une variété de milieux spéciaux, une culture dans différentes conditions d'oxygène; il est essentiel de choisir plusieurs colonies pour les identifier, ce qui permettra d'améliorer les résultats de culture positifs, bien que le rotavirus puisse déjà Une séparation réussie, mais les procédures sont lourdes, les exigences sont élevées et le temps de détection est long, ce qui peut être fait par des laboratoires non généraux.
3. Détermination des anticorps circulants La plupart des systèmes de détection d'anticorps (y compris l'inhibition de l'hémagglutination, ELISA, etc.) sont spécifiques aux virus et aux bactéries.Les modifications des titres en anticorps sériques ont été utilisées pour déterminer la prévalence des virus de type Norwalk. Identification des rotavirus et des ETEC, mais l'immunofluorescence est sujette à une réactivité croisée avec les anticorps de Giardia lamblia.
4. Détection de l'entérotoxine
(1) Identification biologique: lidentification des toxines ST par administration intragastrique de souris allaitantes (en raison de son poids moléculaire trop petit, dautres immunodiagnostics est difficile), de lentérotoxine de Aeromonas hydrophila, etc., peut également être utilisée dans le test de sécrétion intestinale du lapin (sécrétion) Dans le test des anses intestinales de lapin) détecte les entérotoxines ST et LT.
(2) Méthode de culture tissulaire: Il est possible de cultiver des cellules avec des tissus tels que les cellules surrénaliennes Y1 et les campagnols chinois (CHO) afin de classer la cytotoxine et l'entérotoxine LT.
(3) Test Biken: composé du principe des expériences Elek et Ouchtertory, produisant des clones LT sur des plaques de gélose, pouvant former une chaîne de sédimentation avec un antisérum anti-choléra permettant de distinguer les entérotoxines.
5. L'électrophorèse sur gel d'ARN viral peut extraire directement l'ARN viral à partir d'échantillons fécaux et utiliser l'électrophorèse sur gel de Polyacrylamide et la coloration à l'argent pour classer et diagnostiquer rapidement le rotavirus conformément à la carte d'électrophorèse d'ARN caractéristique.
6. Test d'hybridation moléculaire d'ADN Le procédé de marquage par radionucléide par autoradiographie a été utilisé pour la détection de rotavirus, la détection de gènes codant pour l'ADN homologue de l'entérotoxine EIEC, et analogues.
7. Examen de l'homologie de l'ADN Des techniques de génie génétique ont été utilisées pour identifier les plasmides pathogènes producteurs de Vibrio, entérotoxine d'Escherichia coli.
8. La microscopie électronique et la microscopie immunoélectronique permettent d'observer directement la détection de la morphologie du virus et de certaines particules d'antigène.La détection du rotavirus par ELISA a largement dépassé celle du microscope électronique, mais la microscopie électronique concerne d'autres virus responsables de diarrhées tels que l'adénovirus, le coronavirus, etc. Il faut encore observer la structure et le cycle de vie de Cryptosporidium, car la microscopie électronique permet dobtenir une image particulière des microbes intestinaux, mais la procédure est trop compliquée.
9. Examen immunologique comprenant ELISA, dosage radioimmunologique en phase solide et hémagglutination passive passive, pour la détection de bactéries, antigènes viraux, anticorps spécifiques sériques, notamment après application d'anticorps monoclonaux comme réactifs de diagnostic, fortement amélioré La sensibilité et la précision ont été utilisées pour la détection de l'entérotoxine LT d'Escherichia coli, du rotavirus, du virus de la diarrhée infantile et la détection d'amibes, d'antigènes de Giardia lamblia, d'anticorps, etc.
10. Les chromatographes en phase gazeuse ont été largement utilisés pour identifier les bactéries anaérobies, notamment pour le diagnostic rapide de Clostridium difficile.
11. Réaction en chaîne avec une polymérase (PCR) Lamplification spécifique du gène cible de lagent pathogène est simple, rapide, sensible et peut être directement utilisée pour la détection fécale sans culture, ce qui en fait une technique idéale pour le diagnostic de la diarrhée infectieuse, en particulier lagent pathogène de la diarrhée virale. .
12. Technologie des puces La technologie de la puce à ADN ou de la puce génique désigne l'immobilisation simultanée d'un très grand nombre de molécules sondes sur un support en phase solide (plaque de verre ou silicium), et l'information de séquence de l'échantillon d'ADN est élevée grâce aux caractéristiques d'appariement d'hybridation des molécules d'acide nucléique. Flux, techniques d'interprétation et d'analyse efficaces.
(1) Les caractéristiques de la technologie des puces à ADN sont les suivantes:
1 trace (la charge minimale est de 0,25 ~ 1nl).
2 Grandes réserves d'informations volumineuses (déjà de courts réseaux de plus d'un million de sondes oligonucléotidiques).
3 Parallélisation (par exemple, 300 000 sondes disposées sur une puce à ADN s'hybrident simultanément avec 10 000 ADN à tester pour compléter l'hybridation).
4 Rendement élevé et degré élevé dautomatisation (en raison de la grande capacité dinformation, de la disposition matricielle, de la détection simultanée), le fonctionnement et lopération sont entièrement automatisés. Lefficacité est donc extrêmement élevée.
(2) Lapplication de la technologie des puces à ADN est très vaste, avec de larges perspectives et des progrès rapides, principalement utilisée dans:
1 analyse de la séquence d'ADN.
2 mutations de gènes, analyse du polymorphisme de gènes et diagnostic tumoral.
Développement de 3 nouveaux médicaments et sélection de composants.
4 expression différentielle de gènes et analyse de profils d'expression génique.
5 diagnostic expérimental de microorganismes pathogènes et de maladies infectieuses.
13. Système de dosage immunologique amélioré par la ribonucléase T7 (IDAT) IDAT (immunodétection amplifiée par la T-ARN polymérase), une technologie de dosage immunologique amplifiée par la polymérase acide ribonucléique T7, en immobilisant une protéine cible (en utilisant un signal) Il est démontré qu'il se lie à l'anticorps, puis excite le cocatalyseur, qui peut réactiver l'activation de la ribonucléase T7, transcrire des molécules d'acide ribonucléique spécifiques (molécules signal) en tant que système indicateur, et la sensibilité de la méthode IDAT est extrêmement élevée (protéine unique détectable) Moléculaire), facile à utiliser (automatisé), améliorant encore lutilisation des molécules de sonde universelles, il est possible de détecter un nombre illimité de protéines et de lipides, de sucre et dautres molécules cellulaires, la technologie IDAT et la technologie des puces à protéines propulseront la technologie des biopuces Niveaux, détection précoce du cancer, applications potentielles pour le dépistage de domaines importants tels que les nouveaux médicaments et les échantillons moléculaires.
14. Système d'analyse de séquence de transcription par capture sélective (SCOTS) La technologie SCOTS a été créée en 1999 par Graham et Clark-Curtiss, qui ont étudié conjointement la réaction de Mycobacterium tuberculosis dans les macrophages humains et ont découvert que la réparation de l'ADN, le métabolisme des éléments nutritifs et la transcription De nombreux gènes impliqués dans la régulation et la production de virulence ont été transcrits et Morrow et ses collaborateurs ont combiné des méthodes dhybridation SCOTS et génomique afin de détecter certains opérons et régulateurs de la transcription dans le génome des macrophages. En utilisant la technologie SCOTS ou en accord avec les nouvelles méthodes expérimentales contemporaines, l'expression génique peut être reconnue à partir du niveau génomique, révélant des agents pathogènes tels que des bactéries pénétrant dans le corps, des mécanismes d'interaction et d'infection, qui enrichiront considérablement le contenu de la recherche et amélioreront le niveau de diagnostic expérimental.
Diagnostic
Diagnostic de diarrhée du voyageur
Critères de diagnostic
Programme de diagnostic 1.DT
(1) Collecte précise de données épidémiologiques:
1 Interrogez le patient sur la diarrhée avant de manger, de boire, de vivre et de prendre des médicaments.
2 Comprendre la maladie passée du patient, ses habitudes intestinales, ses conditions de travail et ses conditions environnementales.
3 pour trouver l'emplacement du patient, l'historique épidémiologique de la diarrhée dans le même régime alimentaire.
4 Comprendre le spectre pathogène de la circulation locale, la souche épidémique (virus) et le statut immunitaire de la population.
(2) Compréhension objective des signes cliniques: concentrez-vous sur les données cliniques suivantes:
1 Apparition et durée de la diarrhée.
2 fréquence, traits et durée de la diarrhée.
3 symptômes et signes de diarrhée accompagnants.
4 Les signes abdominaux incluent la tendresse, la sensibilité au rebond et les bruits intestinaux.
L'état général de 5 patients comprend la conscience, la tension artérielle, le pouls et l'élasticité de la peau.
(3) Choix raisonnable des tests de laboratoire auxiliaires: les cliniciens doivent observer personnellement et attentivement les traits fécaux et les modifications des patients atteints de diarrhée, plutôt que de se fier aux rapports de laboratoire, afin de porter un jugement correct, tels que les traits fécaux peuvent déterminer les lésions. : selles liquides, aucune urgence, lourdes, lésions dans lintestin grêle; mucus, lésions dans le côlon; mucosités avec du sang de couleur confuse, lésions dans la partie supérieure du côlon; pus rouge pêche et selles sanglantes, lésions dans la partie inférieure du côlon; surface fécale avec du sang ou Avec une urgence et un poids évidents, les lésions touchent principalement le rectum ou le côlon terminal. Les caractéristiques fécales peuvent également déterminer la nature de la lésion: selles liquides, absence de cellules inflammatoires, principalement des lésions non invasives, mucus pus et sang, de nombreuses cellules inflammatoires, lésions largement envahissantes. .
Diagnostic différentiel
Dysenterie: La dysenterie bactérienne est une maladie infectieuse intestinale causée par des bacilles de la dysenterie. Les douleurs abdominales se situent généralement dans le bas-ventre gauche.
