trouble des mouvements oculaires
introduction
Introduction aux troubles du mouvement oculaire Les mouvements oculaires, le trochléaire et les nerfs ont pour fonction de contrôler le mouvement des muscles extra-oculaires du globe oculaire, souvent appelés nerfs moteurs de lil. Lorsque les nerfs ou les noyaux nerveux susmentionnés sont endommagés, il est possible que les mouvements oculaires ne se produisent pas ou quune vision double ne se produise. Les muscles extra-oculaires sont tous paralysés et les globes oculaires sont fixes. Une lésion musculaire extraoculaire, une infection ou une paralysie du muscle extra-oculaire causée par une myopathie peuvent également se produire des mouvements oculaires, cliniquement appelés troubles du mouvement oculaire. Ici, il décrit principalement la dyskinésie oculaire qui survient lorsque le nerf ou le noyau nerveux oculomoteur est endommagé, ce qui a une signification clinique importante pour le diagnostic des lésions à la base du crâne, des lésions du tronc cérébral et de la neuropathie crânienne. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.005% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: strabisme
Agent pathogène
Causes des troubles du mouvement oculaire
(1) Causes de la maladie
Les causes des troubles du mouvement oculaire sont principalement les suivantes:
1. Anévrisme: Anévrisme de l'artère de la base du crâne ou de l'artère carotide interne pouvant provoquer des mouvements oculaires et / ou une paralysie nerveuse.L'anévrysme carotidien interne du sinus caverneux peut provoquer des mouvements oculaires, un trochle, un abduction et le nerf trijumeau. La paralysie oculaire, appelée syndrome des sinus caverneux, artère cérébrale postérieure, artère cérébelleuse supérieure, anévrisme de l'artère communicante postérieure, peut provoquer une paralysie du nerf oculomoteur, mais ne provoque généralement pas de paralysie du nerf sacré.
Le mécanisme de la paralysie du nerf crânien peut être le suivant: 1 expansion aiguë de l'anévrisme sacculaire, compression ou traction du nerf, 2 congestion veineuse conduisant à un dème nerveux, 3 le saignement qui provoque l'adhésion arachnoïdienne et d'autres raisons.
2. Infection: une inflammation dans ou après les expectorations peut provoquer une paralysie des nerfs moteurs de l'il et produire les syndromes suivants:
(1) syndrome de l'apex sacré: patients souffrant d'otite moyenne et de mastoïdite chronique, l'inflammation peut provoquer le syndrome lorsque le développement intracrânien détruit l'apex sacré, cliniquement manifesté par un strabisme bilatéral, envahissant le ganglion semi-lunaire pouvant causer un engourdissement du visage Ou douleur.
(2) Névrite: chez les patients atteints de sinusite, un engourdissement, une trochle et une paralysie des nerfs peuvent survenir.
(3) syndrome supracondylien et syndrome d'apex: patients atteints de tumeur hypophysaire, de tympanite, de sinusite, d'étourdi, d'étourdi, de paralysé et de paralysie oculaire du trijumeau C'est-à-dire, syndrome supracondylien, s'il y a une déficience visuelle, on parle de syndrome d'apex.
(4) syndrome du sinus caverneux: sinusite, infection faciale, otite moyenne, mastoïdite, inflammation autour des amygdales, patients présentant un abcès orbital, peuvent être suivis d'une sinusite caverneuse thrombotique ou d'une thrombose du sinus caverneux.
Manifestations cliniques: tissu sacré, dème des mâchoires supérieure et inférieure, dème de la conjonctive bulbaire, globes oculaires proéminents, paralysie des mouvements dans toutes les directions, pupilles dilatées, perte de réflexe lumineux ou douleur au front, engourdissement, accompagné de forte fièvre et de frissons, sinus bilatéral Connectés par le sinus, si un côté de la thrombose du sinus caverneux affecte souvent le côté controlatéral en quelques jours, des symptômes bilatéraux apparaissent et peuvent se propager aux tissus adjacents, entraînant une méningite, un abcès cérébral et d'autres maladies.
(5) Autres infections: diverses méningites telles que la tuberculose, la méningite suppurée, virale, fongique, peuvent affecter le mouvement des yeux, bloquer, propager le nerf, le paralyser, la cellulite des paupières peut provoquer une paralysie des muscles oculaires; L'inflammation peut provoquer une paralysie nucléaire des muscles oculaires: l'herpès zoster, la varicelle, les oreillons peuvent également provoquer une paralysie des muscles oculaires.
3. Traumatisme crânien: Les fractures des paupières et les hémorragies intra-orbitales peuvent être à l'origine de spasmes extraoculaires, les muscles obliques supérieurs et inférieurs étant les plus vulnérables. La fracture de l'apex peut provoquer des mouvements oculaires, un blocage, une paralysie nerveuse et des lésions de la branche nerveuse du trijumeau. Le nerf oculomoteur et le nerf parasympathique sont gravement endommagés et les fonctions sympathique et parasympathique sont altérées, ce qui peut conduire à une taille normale de la pupille, mais la photoréaction disparaît. Paralysie neurologique et hémiplégie controlatérale entraînant des spasmes musculaires intra-oculaires après une lésion des ganglions ciliaires.
4. Tumeurs cérébrales primitives et secondaires intracrâniennes: elles peuvent provoquer une paralysie des mouvements oculaires.Les tumeurs qui se développent dans le tronc cérébral sont des causes courantes des mouvements oculaires, de la trochle et de la paralysie nerveuse. Les yeux, la paralysie du nerf trochléaire, les tumeurs de Pons causent facilement une paralysie des nerfs, les tumeurs de l'hémisphère cérébral peuvent causer une paralysie du nerf oculomoteur ipsilatéral et une hémiplégie controlatérale due au hiatus sacral, principalement en raison de l'intrusion dans la masse sous-jacente, entraînant l'enfoncement du cerveau, Le nerf oculomoteur peut également être tiré par l'artère cérébrale postérieure, l'artère cérébelleuse supérieure, le tronc cérébral se déplaçant vers le bas et appuyant sur le nerf oculomoteur.Le nerf sacré est trop long pour être appuyé sur l'extrémité de la pierre humérale en raison de sa formation dans le crâne. , ou tiré à tout moment de laccident vasculaire cérébral, entraînant une paralysie nerveuse à positionnement bilatéral, des tumeurs de lhypophyse, des tumeurs de la glande pinéale, etc.
5. Maladie vasculaire artérioscléreuse cérébrale: Les patients atteints dartériosclérose cérébrale et dhypertension ont souvent une paralysie des muscles oculaires, qui peut être due à une hémorragie du tronc cérébral, une hémorragie méningée ou une obstruction vasculaire qui alimente le tronc nerveux ou le noyau nerveux. Elle peut également être provoquée par des vaisseaux sanguins durcis tels que l'artère cérébrale postérieure, l'oppression de l'artère cérébelleuse supérieure, la paralysie du nerf oculomoteur, l'artère auditive interne et l'artériosclérose antérieure inférieure du cervelet causée par la paralysie nerveuse.
6. Myasthénie grave: La myasthénie est une cause fréquente dophtalmoplégie: les muscles striés des divers muscles ou membres innervés par la moelle peuvent être touchés, mais les muscles extraoculaires sont plus fréquents.
7. Autres: par exemple, l'ophtalmoplégie diabétique est causée par des nerfs oculomoteurs et la paralysie nerveuse est plus courante, car les fibres sacrales sont situées dans la partie périphérique au-dessus du nerf oculomoteur et ne sont donc pas sujettes aux lésions ischémiques. Différent des pupilles dilatées causées par un anévrisme; migraine paralytique oculaire, ophtalmoplégie (mouvements des yeux, paralysie et diplopie) au moment de l'apparition ou après une attaque; dystrophie du muscle extra-oculaire Une paupière tombante peut également se produire et évoluer progressivement vers tous les tendons extra-oculaires.
La prévention
Prévention des troubles du mouvement oculaire
Habituellement, faites attention aux habitudes de vie, l'alimentation a également besoin d'une certaine quantité de nutrition. L'ophtalmoplégie diabétique doit contrôler activement le traitement de la glycémie. La neuropathie du tronc cérébral et du cerveau provoquée par une carence en vitamine B1 peut être traitée avec une grande quantité de vitamine B1 et les symptômes peuvent disparaître rapidement. Notez que vous pouvez généralement manger plus de foie animal. Une supplémentation appropriée en huile de foie de calcium de morue peut jouer un rôle préventif. Faites attention à la prévention précoce de l'examen médical actif.
Complication
Complications des troubles du mouvement oculaire Des complications
Le nerf moteur oculaire et la branche oculaire du trijumeau traversent la paroi latérale du sinus caverneux et la fissure supraorbitale jusque dans la paupière pour contrôler le mouvement de l'il ainsi que les sensations de la peau frontale et périoculaire, de sorte que le nerf moteur oculaire et la branche du nerf trigéminal sont endommagés ensemble. Cliniquement connu sous le nom de syndrome supracondylien ou de syndrome du sinus caverneux, ce dernier peut présenter des symptômes d'obstruction du retour veineux oculaire au stade précoce.
Symptôme
Symptômes des troubles du mouvement de l'il Symptômes communs Jouant sur le doigt de piano (le doigt) signe le réflexe vestibulaire disparaît après la circulation Le phénomène de flottement du globe oculaire ischémique disparaît réaction légère Vision supracondylienne Syndrome du globe oculaire paralysie musculaire affaissement
Les troubles des mouvements oculaires qui surviennent lorsque le noyau moteur ou nerveux est endommagé peuvent être divisés en trois catégories:
1. Les lésions périphériques du nerf oculomoteur surviennent lorsque le ptosis, le globe oculaire vers le bas du strabisme externe, le globe oculaire ne peut pas monter, les directions interne et inférieure, et qu'il y a vision double, pupille dilatée, disparition et réflexe de réglage disparaissent, cliniquement courants Dans les lésions cérébrales moyennes, tumeurs de l'artère à la base du crâne, malformations artérioveineuses, carcinomes du nasopharynx, hernie hiatale cérébrale, neuropathie diabétique, alcoolisme, ophtalmoplégie douloureuse, etc.
Lorsque le nerf trochléen est endommagé, le mouvement du globe oculaire est abaissé et l'abduction est affaiblie, ce qui aggrave la double vision et endommage rarement le nerf trochléen.
Lorsque le nerf est endommagé, un strabisme intra-oculaire se produit, le globe oculaire ne peut pas être enlevé et une diplopie apparaît lorsque vous regardez vers l'extérieur.La lésion nerveuse est visible dans la lésion de Pons, la métastase à la base du crâne et la pression intracrânienne est augmentée.
Parce que le nerf du mouvement oculaire et la branche du nerf trijumeau passent à travers la paroi externe du sinus caverneux et la fissure supraorbitale dans la paupière pour contrôler le mouvement de lil et le front, la peau autour de lil, de sorte que le nerf du mouvement oculaire et la branche du trijumeau sont endommagés lorsque la lésion se produit dans cette partie. Il est cliniquement appelé syndrome supracondylien ou syndrome du sinus caverneux, et ce dernier peut présenter des symptômes d'obstruction du retour veineux oculaire à un stade précoce.
2. Les lésions nucléaires s'accompagnent souvent des symptômes de lésions des tissus adjacents: le noyau du nerf oculomoteur est souvent associé à une lésion du faisceau longitudinal médial, ainsi que des tendons intraoculaires et extra-oculaires et une dyskinésie des deux yeux; les lésions fusionnent souvent avec le nerf facial et le noyau trigéminal. Dégradation des faisceaux longitudinaux médians, présence d'augmentation, du nerf trijumeau, de la paralysie du nerf facial et de la dyskinésie binoculaire: le nerf trochléaire est rarement endommagé seul, si la lésion nucléaire endommage des tissus plus adjacents tels que le tractus pyramidal, la voie sensorielle, Une paralysie transversale peut survenir, telle que le syndrome de Weber dans le cerveau moyen, le syndrome de Foville dans le cur, etc., de sorte que les principales caractéristiques des lésions nucléaires sont les suivantes:
(1) La paralysie nucléaire du moteur de l'il est bilatérale mais asymétrique.
(2) Dommages sélectifs sur une partie des muscles oculaires, séparation de l'ophtalmoplégie.
(3) La pupille est réduite, la photoréaction disparaît et la réponse est régulée.
(4) Les dommages causés aux tissus entourant le noyau du mouvement oculaire sont souvent accompagnés dun long signe de faisceau.
3. Le mouvement normal du noyau du globe oculaire est le mouvement conjoint des globes oculaires bilatéraux. Il est régulé par les mouvements conjoints du cerveau et du tronc cérébral. Lorsque la voie ci-dessus est endommagée, la dyskinésie à deux yeux se produit. Les yeux ne peuvent pas monter, descendre ou Rotation latérale, appelée engourdissement du regard; si les yeux ne peuvent pas être tournés sur le côté, il est appelé Fei-Ge deux engourdissements, c'est-à-dire un côté du tendon droit du globe oculaire, le tendon droit externe controlatéral.
Un côté du centre d'occlusion de Pons est endommagé, le double il ne peut pas regarder le côté de la lésion, mais le côté controlatéral; un côté du dommage central du regard du cortex cérébral (situé dans la partie postérieure du dos et du milieu du dos) produit les symptômes opposés, tels que des lésions irritatives telles que l'épilepsie de Jackson Les yeux sont orientés vers le côté opposé de la lésion, observant les membres qui tremblent, de sorte que les lésions palliatives cérébrales des pons et les lésions irritatives centrales du regard cortical produisent les mêmes symptômes de paralysie du regard, et inversement.
Des lésions destructrices du ventricule supérieur peuvent produire le syndrome de Parinaud des deux yeux avec la même dyskinésie verticale. Les yeux ne peuvent pas monter dans la même direction pour produire un "phénomène de coucher du soleil", souvent accompagné de la disparition de la photoréaction de la pupille, plus fréquente dans les tumeurs pinéales, des lésions irritantes supérieures. Il se manifeste par une crise qui attire le regard, qui peut être provoquée par le syndrome de Parkinson et le métoclopramide (métoclopramide) après une inflammation cérébrale.
Examiner
Examen des troubles du mouvement oculaire
1. Routine de sang, électrolytes de sang.
2. Glycémie, éléments immunitaires, examen du liquide céphalo-rachidien. En cas d'anomalie, un diagnostic différentiel est établi.
3. CT, IRM.
4. EEG.
5. Film de base du crâne, film de sinus paranasal.
6. Examen ORL.
Diagnostic
Diagnostic et différenciation des troubles du mouvement oculaire
Diagnostic
Le diagnostic peut être établi en fonction des antécédents médicaux, des manifestations cliniques et des examens.
Diagnostic différentiel
1. Lidentification de la cause est principalement basée sur les critères de diagnostic de différentes maladies intracrâniennes ou extracrâniennes susceptibles dendommager le noyau moteur ou nerveux du globe oculaire ou la paralysie du muscle extra-oculaire.
2. Le diagnostic de localisation et la différenciation de la lésion du mouvement oculaire du nerf ou du noyau nerveux sont identifiés en fonction des différentes caractéristiques de la dyskinésie oculaire et des symptômes combinés.
