maladie pulmonaire d'origine médicamenteuse
introduction
Introduction à la maladie pulmonaire d'origine médicamenteuse Le médicament joue un rôle extrêmement important dans la prévention, le traitement et le diagnostic de la maladie, mais il peut en revanche causer des dommages à divers organes du corps en raison de ses effets secondaires toxiques, bien que William Osler ait observé un excès de morphine dès 1880. Cela a provoqué un dème pulmonaire aigu, mais ce nest quen 1972 que Rosenow a discuté systématiquement de 20 médicaments qui étaient clairement associés aux lésions pulmonaires. Depuis lors, de plus en plus de cas de drogues et de maladies pulmonaires ont été signalés, et de plus en plus de gens y ont prêté attention. À ce jour, plus de 100 types de médicaments sont à l'origine de maladies pulmonaires. Les effets indésirables des médicaments sur les poumons font partie des effets indésirables systémiques des médicaments et leurs manifestations cliniques varient. Certains sont gravement malades, létat est grave et dautres sont subaigus ou chroniques. Les modifications physiopathologiques provoquées par certains médicaments sont temporaires et réversibles. Elles peuvent disparaître après l'arrêt du médicament, et certains peuvent causer des lésions permanentes au tissu pulmonaire. Dans les cas graves, voire mortels, ces maladies pulmonaires d'origine médicamenteuse sont appelées sources de médicament. Maladies pulmonaires d'origine médicamenteuse (DILD). Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.005% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: Asthme Insuffisance respiratoire dème pulmonaire aigu Hémoptysie
Agent pathogène
Causes de maladies pulmonaires d'origine médicamenteuse
(1) Causes de la maladie
Les maladies pulmonaires d'origine médicamenteuse peuvent être classées en différentes catégories sous différents angles. Selon les résultats cliniques, pathologiques et radiologiques, les affections pulmonaires d'origine médicamenteuse sont classées comme suit: puisqu'un même médicament peut causer plusieurs lésions pulmonaires différentes. De nombreux médicaments sont impliqués dans les maladies pulmonaires, et cette section ne peut être discutée.
1. Changements interstitiels dans les poumons
(1) Fibrose pulmonaire interstitielle: un grand nombre de médicaments susceptibles de provoquer une fibrose interstitielle pulmonaire, les plus courants étant les médicaments cytotoxiques. Depuis le premier signalement de fibrose pulmonaire causée par le busulfan en 1961, les médicaments cytotoxiques ont provoqué des poumons. La fréquence de la consommation de drogues, la dose totale de médicaments, l'association de médicaments, associée à la radiothérapie, l'oxygénothérapie à haute concentration, la maladie pulmonaire d'origine et la fonction pulmonaire sont les facteurs de risque d'apparition d'une fibrose diffuse dans les poumons. Les dysfonctions hépatiques et rénales et la vieillesse ont une certaine relation.
(2) bronchiolite occlusive avec pneumonie organisée (BOOP).
(3) Pneumonie interstitielle desquamative et pneumonie interstitielle lymphocytaire: jusqu'à présent, la littérature peut causer des médicaments pour la pneumonie interstitielle desquamée, tels que le busulfan, l'interféron alpha, la sulfasalazine, la nitrofurantoïne Etc., les médicaments pouvant causer une pneumonie interstitielle lymphocytaire sont le captopril, la phénytoïne, etc.
(4) Pneumonie allergique: certains médicaments tels que la carbamazépine, le docétaxel (DoeetaXel), le sel d'or, le MTX, la nitrofurantoïne, la procarbazine et autres peuvent provoquer une pneumonie allergique.
(5) Infiltration pulmonaire avec éosinophilie: de nombreux médicaments peuvent provoquer une infiltration pulmonaire avec éosinophilie pulmonaire, -lactames, sulfonamides, pénicillines, fluoroquinoxanes, tétracyclines, macrocycliques Antibiotiques esters, nitrofurantoïne, méthotrexate, acide p-aminosalicylique, procarbazine, isoniazide, chlorpropamide, aspirine, furazolidone, cromoglycate de sodium, paraffine liquide, etc.
(6) Calcification pulmonaire diffuse: Jusqu'à présent, il a été rapporté que des doses élevées de calcium ou de vitamine D à long terme entraînaient une calcification diffuse des poumons.
2. L'dème pulmonaire peut causer beaucoup de médicaments pour l'dème pulmonaire induit par le médicament.
3. maladie des voies respiratoires
(1) bronchospasme avec ou sans dème laryngé: le tableau 5 montre les médicaments susceptibles de provoquer un bronchospasme. Le mécanisme du bronchospasme provoqué par des médicaments n'est pas encore très clair. On peut le résumer en trois aspects: réaction allergique, réaction pharmacologique et stimulation directe. La pénicilline, les immunoglobulines et le lipiodol peuvent provoquer des bronchospasmes par suite de réactions allergiques, tandis que le cromolyn et les polymyxine B de sodium inhalés sont principalement provoqués par une stimulation directe. Les inhibiteurs d'invertase, les anti-inflammatoires non corticostéroïdes, la prostaglandine E2 et l'aspirine, etc., par leur action pharmacologique in vivo, conduisant à une contraction du muscle lisse bronchique, expliquant pourquoi certains anti-tumoraux et antibiotiques peuvent provoquer un bronchospasme Clair.
(2) Toux: les médicaments qui causent la toux simple comprennent principalement les inhibiteurs de lenzyme de conversion de langiotensine, linterleukine-2, le méthotrexate, la streptokinase et les hormones, dont le mécanisme daction nest pas encore connu et qui peuvent réagir lentement avec langiotensine. La substance, la substance P et l'acide arachidonique sont liés au métabolisme.
4. lésions pleurales nitrofurantoïne, metformine, bromocriptine, clomifène, phénytoïne, cyclophosphamide, procarbazine, méthotrexate, propranolol et amine iodée pouvant provoquer un syndrome de type lupique La cétone, la carbamazépine, l'isoniazide, la méthyldopa, l'hydralazine, la procaïnamide et les contraceptifs oraux peuvent provoquer des épanchements pleuraux unilatéraux ou bilatéraux non spécifiques à des degrés divers, parfois En cas d'infiltration pulmonaire parenchymateuse, l'utilisation inappropriée d'anticoagulant warfarine peut provoquer un épanchement pleural sanglant et d'autres médicaments antitumoraux tels que la bléomycine, la BCNU et la radiothérapie peuvent provoquer une fibrose interstitielle pulmonaire et la survenue d'un pneumothorax.
5. Une hémorragie pulmonaire peut être causée par l'utilisation à long terme et inappropriée d'anticoagulants et de leurs analogues, tels que la warfarine, l'aspirine, l'agent fibrinolytique, la streptokinase, l'urokinase et d'autres médicaments tels que le lipiodol, la mitomycine Elle est causée par la mazépine, la cyclosporine, la nitrofurantoïne, la phénytoïne, etc. De plus, la pénicillamine peut provoquer des saignements des poumons et des reins en raison d'une allergie de type III.
6. Infection opportuniste pulmonaire causée par une chimiothérapie, des corticostéroïdes, des antibiotiques longtemps après l'application, une infection pulmonaire secondaire peut survenir.
7. Modifications vasculaires pulmonaires De nombreux médicaments pouvant provoquer des modifications des vaisseaux sanguins pulmonaires, tels que les contraceptifs oraux, la cyclosporine, la mitomycine, l'interleukine-2, le propranolol peuvent provoquer une hypertension pulmonaire, les corticostéroïdes, les strogènes, Caïnamide et d'autres maladies causent facilement une embolie pulmonaire: la bléomycine, le BCNU, le CCNU, les contraceptifs oraux et les radiations peuvent provoquer une occlusion des veines pulmonaires et de nombreux médicaments peuvent provoquer une vascularite pulmonaire.
8. Les modifications médiastinales de la phénytoïne, de la carbamazépine, de la minocycline, de laspirine, etc. peuvent provoquer une adénopathie unilatérale ou bilatérale du hil et / ou du médiastinal. Lutilisation prolongée de corticostéroïdes peut entraîner un dépôt de graisse médiastinale, entraînant une augmentation du médiastin Large, l'interféron alpha et l'interféron bêta peuvent provoquer des manifestations analogues à la sarcoïdose, tandis que l'interféron gamma peut provoquer une hypertrophie du thymus.
9. Les lésions neuromusculaires peuvent provoquer une hypoventilation alvéolaire et l'insuffisance respiratoire sont principalement des anesthésiques, des sédatifs, des hypnotiques et des relaxants musculaires Il existe de nombreux médicaments de cette catégorie qui ne seront pas répétés ici.
10. Les médicaments à réaction de type granulome pulmonaire peuvent être utilisés comme corps étranger pour stimuler la réaction du tissu pulmonaire ou comme antigène organique pour provoquer des réactions allergiques dans le corps, telles que l'inhalation d'huile dans les poumons peuvent provoquer une pneumonie lipidique; l'inhalation de paraffine liquide dans les poumons peut être limitée Granulome, bronchographie, huile iodée peuvent parfois entraîner la formation de granulomes pulmonaires, et même se transformer en fibrose interstitielle, en plus de l'amiodarone, de la bléomycine, de la carbamazépine, de la phénytoïne, de la vinblastine Le magnésium et les produits similaires peuvent également causer de multiples changements nodulaires dans les poumons.
11. Changements ressemblant au lupus Jusqu'à présent, plus de 40 médicaments ont provoqué des changements ressemblant au lupus, et les changements pulmonaires analogues au lupus font partie du lupus érythémateux systémique.
12. Certains autres médicaments peuvent provoquer des douleurs thoraciques, tels que la bléomycine, le bumétanide, létoposide, la mésalazine, le méthotrexate, le méthyldopa, la minocycline, la nigraline (passe cérébrale). Et la nitrofurantoïne, etc., le salbutamol (sulfate) peut provoquer une acidose métabolique et une dyspnée.
(deux) pathogenèse
Les mécanismes possibles sont les suivants: 1 dommages aux radicaux libres d'oxygène, effets toxiques directs de 2 médicaments cytotoxiques sur les cellules endothéliales capillaires alvéolaires, 3 phospholipides déposés dans les cellules, 4 immunisation En outre, les lésions pulmonaires ont non seulement une fonction respiratoire, mais également une fonction métabolique: on sait que les poumons sont impliqués dans certaines substances vasoactives importantes telles que les prostaglandines, l'angiotensine, la sérotonine et la bradykinine. Métabolisme, mais on ignore si les poumons sont impliqués dans le métabolisme du médicament.
Les dommages causés par les radicaux libres oxygénés sont considérés comme lune des principales voies de lésion. En particulier dans les lésions pulmonaires aiguës causées par des médicaments, les dommages causés par les radicaux libres oxygénés peuvent jouer un rôle important. Pour le médicament anti-infectieux nitrofuranto, des tests in vitro ont montré que la nitrofurantoïne était efficace. Il peut provoquer des quantités excessives de peroxyde d'hydrogène (H202), d'ions hydroxydes (· OH), d'anion superoxyde (O2-) et d'oxygène monoatomique (1O2) dans les cellules pulmonaires, susceptibles de produire des fonctions cellulaires importantes. Dommages entraînant des lésions alvéolaires diffuses, augmentation de la perméabilité épithéliale alvéolaire, exsudat de type cellulose dans les alvéoles, formation de membrane transparente, hémorragie, dème, prolifération ultérieure de fibroblastes, formation de fibrose interstitielle pulmonaire, chimiothérapie Les dommages aux poumons causés par le médicament sont principalement des dommages directs aux poumons. La fibrose interstitielle pulmonaire causée par le médicament antitumoral bléomycine est typique, bien que le mécanisme exact de la fibrose pulmonaire induite par la bléomycine reste encore flou. Cependant, il a été prouvé que les taux denzymes qui inactivent spécifiquement la bléomycine dans les cellules épithéliales de la peau et des poumons sont inférieurs à ceux des autres organes. La bléomycine est donc susceptible aux cellules épithéliales des poumons et de la peau. En cours d'agrégation, la bléomycine pénètre dans le noyau par la membrane nucléaire, endommageant le fragment d'ADN et causant des lésions pulmonaires causées par la bléomycine, en fonction de l'âge et de la dose, les dommages causés par l'amiodarone aux poumons étant principalement causés par les macrophages alvéolaires. Dépôt de phospholipides dans les cellules et les cellules épithéliales alvéolaires de type II Plus de 20 médicaments ont été identifiés comme provoquant un dépôt de phospholipides dans les cellules, en particulier dans les cellules des poumons. Ces dépôts étaient dus à des troubles cataboliques phospholipidiques intracellulaires. Causé pour cette raison, mais cet effet est réversible, le métabolisme des phospholipides peut revenir à la normale après larrêt du médicament, et les lésions corporelles causées par des maladies à médiation immunitaire telles que le lupus érythémateux systémique induit par le médicament sont une autre pathogenèse de la maladie pulmonaire induite par le médicament. On sait quau moins 20 médicaments peuvent provoquer le LES, qui peuvent être divisés en deux groupes: le premier groupe peut provoquer la production danticorps antinucléaires, mais seuls quelques patients présentent des symptômes du LES, lautre groupe produit rarement des anticorps antinucléaires. SLE se produit, parce que ces médicaments n'ont pas de source immunitaire, de sorte que certains chercheurs pensent que ces médicaments peuvent agir comme adjuvants ou comme immunostimulants après leur entrée dans l'organisme. Le corps produit des auto-anticorps.
Les modifications pathologiques typiques des modifications vasculaires pulmonaires sont une inflammation centrale et une nécrose des vaisseaux sanguins, probablement dues à des allergies de type III ou de type IV.
De 5 à 40% des patients atteints de bléomycine présentent des lésions pulmonaires et 1 à 7% d'entre eux peuvent mourir. La pathogénie peut être liée à la bléomycine provoquant directement des ruptures de l'ADN dans les cellules pulmonaires, ce qui entraîne Lincidence des lésions pulmonaires est liée à la dose cumulée de bléomycine, à lâge, à la concentration en oxygène inhalé, à la radiothérapie et à la combinaison avec dautres médicaments antitumoraux. Lorsque la dose totale dépasse 450 U ou a plus de 70 ans, la bléomycine provoque la formation de poumons. L'incidence des lésions est considérablement accrue: lors de l'inhalation de fortes concentrations d'oxygène (> 25%), les patients peuvent facilement développer un SDRA dans les 18 à 48 heures.
Le premier cas de lésion pulmonaire provoquée par la mitomycine a été signalé en 1971 et sa pathogenèse exacte nest toujours pas claire.
Lincidence des lésions pulmonaires causées par le méthotrexate est denviron 7% et sa pathogénie nest pas claire. La toxicité pour les poumons du méthotrexate nest pas liée à la dose, mais à la fréquence dadministration. Des études ont montré quil était administré une fois par jour ou une fois par semaine. L'incidence de la toxicité pulmonaire est supérieure à celle administrée une fois toutes les 2 à 3 semaines.
Les dommages aux poumons causés par la cytarabine sont liés à la dose totale du médicament et à la combinaison dautres médicaments antitumoraux, et lincidence varie de 5% à 44%.
Lazathioprine cause moins de dommages aux poumons, ce médicament étant souvent utilisé en association avec dautres médicaments responsables de fibrose pulmonaire, il est difficile de conclure que les dommages aux poumons doivent être liés à lazathioprine. Des lésions pulmonaires interstitielles chez 27 patients ont été associées à l'azathioprine.
L'incidence de la toxicité pulmonaire varie de 1,5% à 20% et est liée à la dose de médicament.La littérature indique que, lorsque la dose totale atteint 1 500 mg / m2, l'incidence de la toxicité pulmonaire peut atteindre 50%.
L'amiodarone est un médicament antiarythmique qui provoque un taux de toxicité pulmonaire d'environ 5%, entraînant un taux de mortalité de 10% à 20%. Le mécanisme des lésions pulmonaires induites par l'amiodarone n'est toujours pas clair. Il peut être lié à l'amiodarone, entraînant des troubles métaboliques des phospholipides cellulaires, mais peut être lié à la réponse immunitaire cellulaire causée par l'amiodarone.
La prévention
Prévention des maladies pulmonaires d'origine médicamenteuse
Le plus important pour prévenir les pneumopathies d'origine médicamenteuse est d'améliorer la compréhension de la dualité des médicaments: tous les médicaments doivent connaître leurs effets pharmacologiques, contrôler strictement les indications, la posologie et le déroulement du traitement, et les médecins devraient toujours maintenir les effets indésirables des médicaments en clinique. Vigilance doit toujours analyser le rôle du médicament utilisé par le patient, tant du point de vue positif que négatif, afin d'éviter l'application de médicaments inutiles, en particulier chez les patients souffrant d'allergies physiques, de tenter de simplifier le type et le dosage des médicaments afin de parvenir à un usage véritablement rationnel des médicaments.
Complication
Complications induites par les médicaments d'une maladie pulmonaire Complications insuffisance respiratoire asthmatique dème pulmonaire aigu hémoptysie
Les maladies pulmonaires d'origine médicamenteuse surviennent souvent lors d'asthme, d'insuffisance respiratoire, d'dème pulmonaire aigu, de SDRA, d'hémoptysie, etc.
Symptôme
Symptômes de maladie pulmonaire d'origine médicamenteuse Symptômes communs Douleur thoracique Fièvre basse Fatigue fébrile Douleur articulaire Hypoxémie Dyspnée Infection pulmonaire Fibrose pulmonaire Atélectasie
1. Changements interstitiels dans les poumons
(1) Les manifestations cliniques de la fibrose interstitielle pulmonaire sont très similaires à celles de la fibrose interstitielle pulmonaire idiopathique. Les principaux symptômes du patient sont la toux et la dyspnée progressive. L'examen physique a généralement une odeur inspiratoire et le ronflement. Parfois, vous pouvez le voir.
(2) bronchiolite occlusive avec pneumonie organisée (BOOP) et infection, maladie du tissu conjonctif et BOOP provoquée par la moelle osseuse, greffe d'organe, etc., toux clinique, difficultés respiratoires, fièvre basse et augmentation de l'ESR, examen physique Il est généralement audible et inhalé.
(3) Les manifestations cliniques de la pneumonie interstitielle desquamative (DIP) et de la pneumonie interstitielle lymphocytaire (LIP) sont similaires à la fibrose interstitielle pulmonaire idiopathique et le diagnostic repose principalement sur un examen pathologique.
(4) pneumonie allergique apparition souvent aiguë (quelques jours), manifestations cliniques de toux, fièvre, difficulté à respirer, accompagnée de malaise général, de douleurs musculaires et de douleurs articulaires, etc., environ 40% des patients peuvent présenter des degrés divers Éosinophilie du sang périphérique.
(5) Infiltration pulmonaire avec éosinophilie Les signes cliniques de cette maladie sont l'apparition subaiguë ou progressive, l'essoufflement, la toux, avec ou sans fièvre et une éruption cutanée, l'éosinophilie dans le sang environnant, l'éosinophile dans les alvéoles Infiltration de granulocytes et de macrophages, ses manifestations cliniques sont similaires au syndrome de Loeffler.
2. Oedème pulmonaire: Un dème pulmonaire d'origine médicamenteuse peut survenir plusieurs heures après l'administration, principales manifestations cliniques de la dyspnée et de l'hypoxémie.
3. lésions pleurales: peuvent entraîner différents degrés d'épanchement pleural unilatéral ou bilatéral, parfois accompagnés d'infiltration parenchymateuse pulmonaire; certains patients peuvent présenter un anticorps antinucléaire positif et / ou un épanchement pleural dans le liquide pleural Les granulocytes sont augmentés, mais la quantité d'épanchement pleural est généralement inférieure à la moyenne. Après 1 à 2 semaines d'abandon, l'épanchement peut être absorbé progressivement.L'utilisation inappropriée de la warfarine, un anticoagulant, peut provoquer un épanchement pleural sanglant et certains autres antibiotiques. Des médicaments oncologiques tels que la bléomycine, le BCNU et la radiothérapie peuvent causer une fibrose pulmonaire interstitielle et un pneumothorax peut survenir.
4. Hémorragie pulmonaire: Lhémorragie pulmonaire causée par des médicaments est souvent une hémorragie alvéolaire diffuse et peut provoquer des saignements des poumons et des reins par le biais dune allergie de type III, similaire au syndrome de Goodpasture.
5. Modifications vasculaires pulmonaires: ses manifestations cliniques peuvent inclure fièvre, perte de poids, douleurs articulaires, douleurs musculaires et même hémorragie pulmonaire, saignements gastro-intestinaux et insuffisance rénale.
6. Changements ressemblant au lupus: de 40% à 80% des cas présentent des manifestations pulmonaires, notamment une pleurésie, un épanchement pleural, une atélectasie et une pneumonie interstitielle diffuse, un syndrome du lupus induit par un médicament similaire au lupus systémique. Il existe de multiples douleurs articulaires, fatigue, fièvre, lésions cutanées et pulmonaires, mais les atteintes du système nerveux central et des reins sont rares.
7. Médicaments contre la fibrose interstitielle pulmonaire courants
(1) Le Busulfan (Maliland) est le médicament de choix pour les médicaments anti-myéloprolifératifs et, en raison des besoins de la maladie, le patient doit souvent attendre longtemps avant de pouvoir prendre son médicament. Son accumulation dans le corps n'a pas encore été déterminée. Notez qu'environ 6% (2,5% à 43%) des patients prenant du busulfan peuvent présenter différents degrés de fibrose interstitielle pulmonaire, mais que la plupart des patients ne présentent aucun symptôme clinique et que l'apparition du patient est plus insidieuse, généralement après le traitement. Il survient en mois ou en années, avec une moyenne de 3,5 ans (de 8 mois à 10 ans), mais il peut aussi se produire des cas 6 semaines après l'administration, notamment la toux, la fièvre, la fatigue, la perte de poids et la dyspnée progressive.
(2) Le début de la toxicité pulmonaire causée par la cyclophosphamide est généralement caché. Les principaux symptômes sont la toux, la dyspnée progressive et la fièvre. Le délai entre la prise du médicament et la toxicité pulmonaire varie énormément de 2 semaines à 13 ans. Certains patients sont même apparus après quelques mois de sevrage, mais la plupart des patients sont survenus peu de temps après l'administration et il n'y avait pas de toxicité pulmonaire liée à la dose significative causée par le cyclophosphamide.
On a signalé que d'autres agents alkylants, tels que le melphalan, le phénylbutyrate et l'ifosfamide, provoquaient une fibrose pulmonaire, mais l'incidence globale est relativement faible, avec des manifestations cliniques, des modifications pathologiques et d'autres effets indésirables. L'agent alkylant est similaire au médicament antitumoral.
(3) La bléomycine peut causer de nombreux changements, notamment une fibrose interstitielle pulmonaire, mais aussi une pneumonie allergique et une pneumonie occlusive avec pneumonie organisée (BOOP), une BOOP provoquée par la bléomycine et d'autres types de BOOP. Contrairement à cela, il a tendance à avoir des changements nodulaires similaires au cancer du poumon métastatique.
(4) Les lésions pulmonaires causées par la mitomycine incluent la fibrose pulmonaire, la pneumonie interstitielle aiguë, le bronchospasme, etc. Il a été rapporté que la mitomycine pouvait provoquer un syndrome d'anémie hémolytique microvasculaire entraînant une insuffisance rénale aiguë, un SDRA et des alvéoles. Hémorragie, lorsque l'association de médicaments à base de mitomycine et de vinblastine a été observée, l'incidence des lésions pulmonaires a considérablement augmenté, passant de 3% à 8% de la mitomycine seule à environ 39%, des lésions pulmonaires induites par la mitomycine La lésion survient généralement 2 à 12 mois après le traitement et ses manifestations cliniques sont similaires à celles d'autres médicaments cytotoxiques.
(5) Les symptômes cliniques courants du méthotrexate sont la dyspnée, la fièvre, la toux, le malaise général et la myalgie, apparaissant généralement quelques semaines après le traitement.
(6) La principale manifestation clinique de la cytarabine est un dème pulmonaire aigu.Hupt et al. Ont signalé qu'un groupe de 42 patients décédés du traitement par la cytarabine avait montré qu'il y avait 28 cas d'dème pulmonaire sans autre cause, si possible avec l'arabinose. La cytidine est impliquée.
(7) Les lésions pulmonaires causées par lazote de la carte se manifestent généralement dans les 6 mois à 3 ans qui suivent ladministration.Les symptômes cliniques sont similaires à ceux causés par la bléomycine et le CTX, mais certains cas peuvent survenir plusieurs années après la fin de la chimiothérapie. ODriscoll et al. Ont effectué 17 années de suivi chez 17 patients, et 12 patients (71%) ont développé une fibrose du lobe supérieur. D'autres médicaments à base de nitrosourée, notamment la lomustine (CCNU) et le méthyle. La toxicité pulmonaire causée par la CCNU a également été rapportée dans la littérature.
(8) Les manifestations cliniques des lésions pulmonaires causées par lamiodarone sont diverses et vont de linfiltration pulmonaire à la fibrose pulmonaire en passant par la pneumonie allergique. Les manifestations cliniques peuvent être aiguës ou chroniques, lapparition chronique est plus fréquente et explique 2/3 se manifestant par une toux progressive, une dyspnée et une perte de poids. Environ 1/3 des patients peuvent présenter un début aigu. Les principaux symptômes sont une fièvre, une douleur thoracique, une difficulté à respirer, ainsi que des manifestations cliniques et des infections pulmonaires. De même, l'amiodarone peut également causer un dème pulmonaire non cardiogénique.
Examiner
Examen des maladies pulmonaires d'origine médicamenteuse
La majorité des patients présentant des modifications similaires à celles du lupus érythémateux sont des anticorps anti-nucléaires positifs, mais la détermination du complément sérique anti-ADNd négative peut être normale ou anormale, le test de Coombs est positif à 1/3 environ, le méthotrexate contient environ 17% et 40% des patients Il peut y avoir des éruptions cutanées et des éosinophiles dans le sang périphérique, environ 1/3 des patients présentant une amiodarone peuvent présenter un début aigu, les analyses de laboratoire peuvent entraîner une augmentation du nombre de globules blancs et une vitesse de sédimentation des érythrocytes, mais peu d'éosinophilie dans le sang Vous voir.
1. Changements interstitiels dans les poumons
(1) Examen aux rayons X de la fibrose pulmonaire interstitielle pulmonaire: on constate une augmentation de la densité du noyau et de la densité nodulaire des doubles poumons. Lorsque la lésion est sévère, les poumons bilatéraux peuvent être impliqués. L'examen pathologique du tissu pulmonaire a révélé une hyperplasie des cellules épithéliales alvéolaires de type II atypique, une alvéolite ou une inflammation interstitielle et divers degrés de fibrose interstitielle pulmonaire.
(2) Une bronchiolite obstructive avec pneumopathie organisée peut être examinée par radiographie pulmonaire dans de multiples infiltrats pulmonaires paralysés. Les tests de la fonction pulmonaire peuvent être un dysfonctionnement de la ventilation restrictive ou une fonction de ventilation obstructive. Le trouble, le traitement aux corticostéroïdes a bien répondu.
(3) Le diagnostic de pneumonie interstitielle desquamative (DIP) et de pneumonie interstitielle lymphocytaire (LIP) dépend principalement de l'examen pathologique.
(4) On peut observer une pneumonie allergique dans la radiographie thoracique des nodules acineux et les lésions sont localisées à la périphérie des poumons. Les tests de la fonction pulmonaire présentent différents degrés de dysfonctionnement ventilatoire et d'hypoxémie. La biopsie pulmonaire montre la quantité dans la cavité alvéolaire. Les leucocytes rénaux ou les éosinophiles et les monocytes s'infiltrent et la fibrose interstitielle pulmonaire est rare.
(5) Une infiltration pulmonaire avec un film radiographique thoracique éosinophile montrait une infiltration pulmonaire inégale, souvent migratoire.
2. dème pulmonaire La radiographie thoracique a montré des modifications invasives nodulaires acineuses diffuses et la taille et la morphologie du cur étaient normales. Un dème pulmonaire a été observé lors d'une biopsie pulmonaire, mais la réaction inflammatoire était faible.
Diagnostic
Diagnostic et différenciation des maladies pulmonaires causées par des médicaments
Le diagnostic de pneumopathie d'origine médicamenteuse est difficile en raison de modifications pulmonaires non spécifiques et de l'absence de méthodes d'examen spécifiques. Certains examens auxiliaires, tels que l'examen immunologique, l'examen histologique et l'examen de la fonction pulmonaire, peuvent être utiles mais non spécifiques. Sexe et en raison des limitations des patients et des hôpitaux, tous les patients ne peuvent pas effectuer les tests ci-dessus. L'important est de disposer d'un historique minutieux et fiable des maladies pulmonaires d'origine médicamenteuse. Les cliniciens doivent donc réagir à divers médicaments. Les effets pharmacologiques, les indications, la posologie, la voie d'administration et les effets secondaires sont bien compris. Si un effet indésirable est décelé au cours de l'administration, il convient de combiner une analyse approfondie et approfondie avec le processus clinique afin d'exclure d'autres maladies des poumons et de les corriger. Le diagnostic, la disparition des symptômes après des cas suspects à temps pour aider au diagnostic, mais les changements histologiques dans les cas avancés sont souvent irréversibles, de sorte que les symptômes persistent après l'arrêt du médicament ne peuvent pas exclure la possibilité d'une maladie pulmonaire induite par le médicament.
Elle doit être différenciée de la pneumonie, de ldème pulmonaire cardiogénique aigu, de la tumeur au poumon et de la fibrose interstitielle pulmonaire idiopathique.
