Résistance à l'insuline et syndrome métabolique
introduction
Introduction à la résistance à l'insuline et au syndrome métabolique La résistance à l'insuline est l'une des préoccupations majeures: dès les années 1960, on observait une diminution de la tolérance au glucose (IGT). Le diabète, l'obésité, des troubles du métabolisme des lipides et une pression artérielle élevée apparaissaient souvent chez le même individu. C'est un syndrome prospère, mais pendant longtemps on ne sait pas pourquoi les différentes composantes du syndrome apparaissent chez le même individu ou dans la même famille, c'est pourquoi on l'appelle aussi syndrome X. Jusqu'en 1988, Reaven avait d'abord proposé Après le syndrome de résistance à l'insuline, les manifestations multiples mentionnées ci-dessus étaient liées à la résistance à l'insuline. La cause pathologique commune de leur apparition était la résistance à l'insuline. La résistance à l'insuline est définie comme une diminution de la réactivité du corps aux effets physiologiques de l'insuline ou une diminution de la sensibilité. La résistance à l'insuline au sens étroit fait référence à une diminution de la réactivité des cellules tissulaires à l'utilisation du glucose induite par l'insuline. Les principaux sites qui produisent une résistance à l'insuline sont le foie, les muscles et les tissus adipeux. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.6% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: hyperinsulinémie, obésité, hypertension
Agent pathogène
Résistance à l'insuline et cause du syndrome métabolique
Facteurs héréditaires (30%):
Il existe de nombreuses causes de résistance à l'insuline, notamment des facteurs génétiques ou des anomalies structurelles de la résistance primaire à l'insuline, telles que l'insuline, la présence d'anticorps anti-insuline dans l'organisme, des mutations du récepteur de l'insuline ou du récepteur de l'insuline (p. Ex. Mutation du gène Glut4, gène de la glucokinase). Mutations et mutations dans les gènes du substrat du récepteur de l'insuline, etc., la grande majorité (plus de 90%) de la résistance primaire à l'insuline est due à plusieurs mutations géniques, et souvent de multiples mutations géniques conduisent de manière synergique à une résistance à l'insuline.
Facteurs environnementaux (30%):
Outre les facteurs génétiques mentionnés ci-dessus, de nombreux facteurs environnementaux participent ou conduisent à une résistance à l'insuline, appelée résistance secondaire à l'insuline, telle que l'obésité (la principale cause de la résistance à l'insuline, en particulier l'obésité centrale, principalement liée au manque d'exercice et de régime à long terme). En rapport avec un apport énergétique excessif, l'obésité est diagnostiquée chez 80% des patients atteints de diabète de type 2), une hyperglycémie prolongée et une acidémie grasse élevée.
Drogues (30%):
Certains médicaments (tels que les glucocorticoïdes), certaines carences en oligo-éléments (comme les carences en chrome et en vanadium), la grossesse et les hormones antagonistes de l'insuline in vivo.
Pathogenèse
Laugmentation du facteur alpha de nécrose tumorale (TNF-), une activité accrue du TNF- peuvent favoriser la lipolyse provoquée par des taux plasmatiques de FFA élevés, inhiber lactivité de la tyrosine kinase du récepteur de linsuline du tissu musculaire, inhiber la phosphorylation de IRS-1 et de Glut4 Lexpression, qui conduit à linsulinorésistance et à lhyperinsulinémie.Ces dernières années, il a été constaté que les cellules adipeuses peuvent sécréter de la résistine. La résistine peut réduire labsorption du glucose après stimulation par linsuline, neutraliser labsorption du glucose après neutralisation de la résistine, entre autres. La diminution du niveau de résistance et de l'adiponectine ou la baisse de l'activité est également liée à l'insulinorésistance. L'augmentation du contenu en triglycérides (TG) dans les cellules du muscle squelettique est également considérée comme l'une des causes de l'insulinorésistance, et une accumulation excessive de TG dans les cellules B peut Sa fonction est réduite.
La prévention
Insulinorésistance et prévention du syndrome métabolique
Renforcer l'exercice, contrôler le régime alimentaire et réduire le poids: Les personnes obèses préconisent un régime alimentaire raisonnable tout en pratiquant un exercice scientifique régulier et régulier, de sorte que la perte de poids, le maintien du poids dans la fourchette idéale, constituent le fondement de la réduction de la résistance à l'insuline et du traitement du syndrome métabolique. L'exercice lui-même peut également accroître la sensibilité du corps à l'insuline, en particulier aux muscles squelettiques, ce qui permet de corriger divers troubles métaboliques et contribue à réduire le taux de sucre dans le sang et la pression artérielle et à améliorer le métabolisme des lipides.
Complication
Résistance à l'insuline et complications du syndrome métabolique Complications hyperinsulinémie obésité hypertension
Principalement l'hyperglycémie, l'hyperinsulinémie, la dyslipidémie (acides gras libres du sang, cholestérol, triglycérides et cholestérol des lipoprotéines de basse densité, cholestérol des lipoprotéines de haute densité), le surpoids ou l'obésité (indice de masse corporelle supérieur à 25), élevé La pression artérielle et ainsi de suite.
Symptôme
Résistance à l'insuline et symptômes du syndrome métabolique Symptômes communs Diabète obésité viscérale protéinurie hyperuricémie
Les composants traditionnels du syndrome métabolique comprennent principalement lobésité centrale, laltération du diabète ou une altération de la tolérance au glucose, lhypertension, les anomalies lipidiques et les maladies cardiovasculaires, mais sa composition ne cesse de sélargir avec létude approfondie de ce syndrome. Outre les ingrédients ci-dessus, il comprend également le syndrome des ovaires polykystiques, l'hyperinsulinémie ou l'hyperinsulinémie, l'hyperfibrinogénémie et l'activateur inhibiteur du plasminogène-1 (PAI-1), l'hyperurémie. Symptômes, dysfonctionnement des cellules endothéliales - microalbuminurie et inflammation (augmentation de la CRP dans le sang, de l'IL-6 et de la métalloprotéinase-9).
Examiner
Insulinorésistance et examen du syndrome métabolique
Inspection de laboratoire:
Il existe une variation physiologique de la sensibilité à l'insuline: le moment et l'étendue de la résistance à l'insuline se produisent dans différents tissus d'un même individu: glucocorticoïdes et prolactine, hormones sexuelles, globuline liant les hormones sexuelles, rythme neuroendocrinien physiologique de l'androgène et variation quotidienne de la sensibilité à l'insuline Dans le même ordre d'idées, l'effet de l'insuline a diminué de 27% la nuit et de sa sensibilité chez les personnes âgées. Chez les personnes en bonne santé, il n'y a pas de changement saisonnier de la sensibilité à l'insuline. La fourchette de changement est petite au cours d'une certaine période et les changements entre les individus eux-mêmes sont faibles. Les personnes atteintes de diabète de type 2 ont une résistance à l'insuline supérieure à celle des personnes sans poids de type 2. Les moyens et les indicateurs pour évaluer la résistance à l'insuline sont liés au métabolisme du glucose.
1. Estimation du statut de résistance à l'insuline par la glycémie à jeun et l'insuline plasmatique
Les méthodes suivantes ne peuvent pas être utilisées pour évaluer le statut individuel de la résistance à l'insuline et peuvent être utilisées pour des études de population.
(1) FINS / FPG, INSlh / PGlh et laire sous la courbe de linsuline.
(2) Méthode du modèle à l'état d'équilibre: indice de résistance à l'insuline de Homa (Homa-IR) = FINS × FPG / 22.5.
(3) 1 / (Fins × FPG), qui présente une bonne corrélation avec la méthode classique du clamp et peut refléter la sensibilité des individus au métabolisme du glucose induit par l'insuline.Il constitue un indice pratique et efficace dans la recherche sur les populations.
2. Expérience sur la sensibilité du corps à l'insuline en appliquant une charge externe
(1) La technologie de pince (notamment la technologie de pince hypoglycémie), la technologie de pince hypoglycémie normale est actuellement la méthode de référence pour la détection de la sensibilité à l'insuline, qui peut être utilisée pour juger du statut de résistance à l'insuline de l'individu.
(2) La méthode modèle minimale: le sang est encombrant, prend du temps et la promotion des applications est limitée et peut être utilisée pour juger de l'état de résistance à l'insuline de l'individu.
3. Six paramètres peuvent être utilisés cliniquement: l'hypertension, le rapport taille-hanche, les taux de triglycérides et de cholestérol HDL, les antécédents familiaux de diabète de type 2 et le contrôle glycémique sont une simple estimation de la présence de résistance à l'insuline chez les patients diabétiques.
Diagnostic
Identification diagnostique de la résistance à l'insuline et du syndrome métabolique
Diagnostic
1. Diagnostic du syndrome métabolique à lOMS
(1) Conditions de base: Régulation de la glycémie avec facultés affaiblies ou diabète et / ou résistance à l'insuline (dans la population normale, hyperinsulinémie dans le test du pince glycémique normal, le taux d'absorption de glucose est inférieur au quartile).
(2) Conditions supplémentaires: avoir les 2 composants suivants ou plus:
1 augmentation de la pression artérielle 140/90 mmHg.
2 TG plasmatiques 1,7 mmol / L et / ou taux de C-HDL masculin <0,9 mmol / L, femme <1,0 mmol / L.
3 obésité centrale [rapport taille / hanches: homme> 0,9, femme> 0,85 et / ou IMC> 30].
4 microalbuminurie ( 20 g / min ou albumine / créatinine urinaire> 30 mg / g).
2. Les critères de diagnostic NCEP-ATPIII pour le syndrome métabolique ont au moins trois conditions pour le diagnostic clinique:
(1) Glycémie à jeun 5,6 mmol / L (100 mg / dl).
(2) Tension artérielle 130/85 mmHg.
(3) TG plasmatique 1,69 mmol / L (150 mg / dl).
(4) C-HDL masculin <1,04 mmol / L (40 mg / dl), femme <1,29 mmol / L (50 mg / dl).
(5) Obésité centrale (ou obésité viscérale): tour de taille hommes> 102 cm, femmes> 88 cm.
3. Critères de diagnostic du syndrome métabolique par la American Endocrinology Society (ACE) et l'American Clinical Endocrinology Association (AACE)
Diagnostic basé sur l'évaluation clinique des facteurs de risque: embonpoint ou obésité IMC 25, TG1,70 mmol / L (150 mg / dl); C-HDL: homme <1,04 mmol / L (40 mg / dl), femme < 1,29 mmol / L (50 mg / dl); pression artérielle 130 / 85 mmHg; glycémie> 7,8 mmol / L (140 mg / dl) 2 h après la charge en glucose, glycémie à jeun de 6,1 à 7,0 mmol / L (110-126 mg / l Dl), autres facteurs de risque: diabète de type 2, antécédents familiaux dhypertension ou de maladies cardiovasculaires, syndrome des ovaires polykystiques, mode de vie en position assise, vieillesse, diabète de type 2 ou risque élevé de maladie cardiovasculaire.
4. Critères utilisés par la Chine pour diagnostiquer le syndrome métabolique
(1) Surpoids ou obésité: indice de masse corporelle 25.
(2) Hyperglycémie: glycémie à jeun 6,1 mmol / L (110 mg / dl) et / ou charge de glucose 7,8 mmol / L (140 mg / dl) et / ou ont été diagnostiqués avec le diabète et le traitement .
(3) Hypertension: pression artérielle systolique / diastolique 140 / 90mmHg, et / ou ceux chez qui on a diagnostiqué une hypertension et qui ont été traités.
(4) dyslipidémie: TG à jeun 1,70 mmol / L (50 mg / dl) et / ou taux de C-HDL dans le sang à jeun: masculin <0,9 mmol / L (35 mg / dl), femme <1,0 mmol / L (39 mg) / dl).
Chacun des 4 éléments ci-dessus peut être diagnostiqué.
Diagnostic différentiel
La résistance à l'insuline et le syndrome métabolique doivent être différenciés du diabète.
