cœur pulmonaire aigu
introduction
Introduction à la maladie cardiaque pulmonaire aiguë La cardiopathie pulmonaire aiguë (acutecorpulmonale) est principalement causée par une embolie soudaine du tronc principal de l'artère pulmonaire ou de ses branches principales. La majeure partie de la circulation pulmonaire est obstruée, ce qui entraîne une forte augmentation de la pression artérielle pulmonaire, une dilatation ventriculaire droite aiguë et une insuffisance ventriculaire droite. Pour les patients présentant une embolie pulmonaire massive, cette section ne décrit que l'embolie pulmonaire et la maladie cardiaque pulmonaire aiguë qui en découle. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0,14% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: non infectieux Complications: choc, mort subite, embolie pulmonaire, choc cardiogénique, hypertension pulmonaire
Agent pathogène
Causes de la maladie cardiaque pulmonaire aiguë
Facteur d'âge (20%):
L'embolie pulmonaire n'est pas une maladie primaire, mais une complication grave de nombreuses maladies. Chez les personnes âgées, en raison de diverses maladies telles que l'insuffisance cardiaque congestive, la cardiopathie athéroscléreuse, la tumeur maligne, la maladie cérébrovasculaire, la chirurgie Après une intervention chirurgicale majeure, le repos au lit à long terme et la limitation de l'activité des membres inférieurs constituent un facteur de risque élevé de thrombose. L'incidence d'embolie pulmonaire est la plus élevée chez les patients âgés de 50 à 65 ans, la cause la plus fréquente de décès chez les personnes âgées de plus de 70 ans. Le lobe pulmonaire, embolie pulmonaire petite ou récurrente permettant un diagnostic rapide, a un effet positif sur la réduction de la mortalité des patients âgés.
Facteurs de maladie (35%):
Les facteurs de risque communs, tels que les cardiopathies rhumatismales, les cardiopathies athéroscléreuses, la fibrillation auriculaire, l'insuffisance cardiaque, constituent la maladie de base de l'embolie pulmonaire, en particulier dans le passé. Outre les bouchons cancéreux, les patients cancéreux peuvent également présenter des mécanismes anormaux de coagulation du sang et sont sujets à une embolie pulmonaire. De 13% à 52% des patients présentant une embolie pulmonaire ont des antécédents de phlébite profonde, et la phlébite profonde des membres inférieurs est un facteur prédisposant important à la formation d'embolies.
Facteurs de grossesse (15%):
L'incidence de maladie thromboembolique chez les femmes enceintes est plusieurs fois plus élevée que chez les femmes du même âge, les femmes enceintes de trois ou plusieurs naissances sont plus susceptibles de subir une thrombose. Une embolie amniotique peut survenir à l'accouchement et une thrombose veineuse pelvienne peut survenir après l'accouchement.
Facteur d'obésité (5%):
En cas dembonpoint, lincidence de la maladie thromboembolique est plus élevée.
Facteur de drogue (5%):
Les contraceptifs oraux peuvent provoquer des modifications des facteurs de coagulation sanguine, des plaquettes, des systèmes fibrinolytiques et des lipoprotéines plasmatiques, et sont sujets à la thromboembolie.
Autres facteurs (10%):
Les varices des membres inférieurs, l'intubation à long terme et les traumatismes graves, gynécologiques ou chirurgicaux, etc., sont susceptibles de provoquer une thrombose. Les maladies parasitaires aiguës entraînent la pénétration d'un grand nombre d'ufs d'adultes ou d'insectes dans la circulation pulmonaire, entraînant une embolisation artérielle pulmonaire étendue.
Pathogenèse
Lembolie pulmonaire peut être unique ou multiple, lembolie peut aller dune embolie minuscule à une embolie énorme. Le site dembolisation a généralement plus de poumon bilatéral que de poumon unilatéral, le poumon droit est plus que le poumon gauche, le poumon inférieur est plus que le poumon supérieur, le poumon aigu Chez les patients cardiaques, un grand embole commun ou des embolies multiples obstruent le tronc de l'artère pulmonaire et chevauchent les bifurcations pulmonaires gauche et droite (chevauchement de l'embolie), provoquant une embolisation complète ou majeure de l'artère pulmonaire et de ses branches principales, parfois une embolie visible. S'étendant jusqu'au ventricule et obstruant partiellement la valve pulmonaire, le ventricule droit est souvent élargi, accompagné d'une congestion du foie, en raison d'une insuffisance cardiaque droite, d'une diminution du débit cardiaque, d'un choc, d'un spasme de l'artère coronaire réflexe, etc., provoquant une hypoxie, un myocarde ventriculaire gauche, en particulier au cur. Nécrose focale du myocarde sous-muqueux.
Après une embolie pulmonaire, de 38% à 52,9% des patients en raison d'une ischémie des tissus pulmonaires, d'une hypoxie, peuvent provoquer une nécrose du tissu pulmonaire, appelée infarctus pulmonaire, plus fréquente dans le lobe inférieur adjacent à l'angle de la côte, en forme de coin, au fond de la surface pulmonaire. Légèrement plus élevé que le tissu normal environnant, souvent rouge, hémorragie pulmonaire interstitielle et alvéolaire observée au microscope, 30% à 40% des infarctus pulmonaires peuvent être accompagnés d'épanchement pleural, le liquide pleural est séreux ou le sang séreux, lorsque le thrombus se dirige vers les poumons La taille de l'effet sur la circulation pulmonaire, en fonction de la zone d'occlusion vasculaire, de la capacité de réserve initiale de la circulation pulmonaire et du degré de vasospasme pulmonaire, lorsque les branches principales des deux côtés de l'artère pulmonaire sont soudainement bloquées par une énorme embolie de caillot et l'affaissement des plaquettes à la surface du caillot sanguin. La libération de facteurs humoraux tels que l'histamine, la sérotonine, le facteur d'activation des plaquettes, diverses prostaglandines, le thromboxane A2, etc. dans la circulation pulmonaire peut provoquer un spasme artériolaire pulmonaire étendu, une augmentation de la pression artérielle pulmonaire ou un grand nombre d'emboles minuscules en même temps. En cas d'embolie pulmonaire, la section transversale de la circulation pulmonaire obstrue plus de 30%, la résistance à la circulation pulmonaire augmente considérablement et la pression de l'artère pulmonaire commence à augmenter. Si elle est supérieure à 50%, la pression de l'artère pulmonaire est urgente. , Éjection ventriculaire droite bloquée, la dilatation ventriculaire droite se produit avec une insuffisance cardiaque droite, en plus, peut être réduite en raison d'un effort de reflux gauche, la pression artérielle, l'insuffisance coronarienne, etc. Effets de la fonction ventriculaire gauche.
Après une embolie pulmonaire, les changements physiologiques respiratoires comprennent principalement:
1 La cavité alvéolaire inefficace est augmentée car le flux sanguin est bloqué, l'alvéolaire avec ventilation et aucune perfusion ne peut participer à l'échange de gaz, ce qui entraîne une ventilation inefficace accrue et une cavité physiologique inefficace.
2 troubles ventilatoires, le thrombus peut libérer de l'histamine, de la sérotonine, des leucotriènes, des prostaglandines, un facteur d'activation des plaquettes et d'autres transmetteurs inflammatoires, provoquant un spasme des muscles lisses bronchiques, une résistance accrue des voies respiratoires, un infarctus du poumon dû à une congestion des tissus pulmonaires, un dème Et dans le même temps, la compliance pulmonaire est réduite,
3 déséquilibre ventilatoire / débit sanguin, obstruction du débit sanguin après un infarctus pulmonaire, surfactants alvéolaires fortement réduits, entraînant une embolie pulmonaire dans l'embolie pulmonaire, une atélectasie locale et un dème pulmonaire, le débit sanguin pulmonaire à travers ces ventilations est insuffisant ou inexistant Dans la zone pulmonaire, la veine pulmonaire est introduite sans échange normal, le rapport ventilation / flux sanguin est réduit et la physiologie artériostatique statique est dérivée. En cas d'hypertension pulmonaire sévère, le pontage artériel pulmonaire peut être ouvert et le sang de l'artère pulmonaire s'écoule directement dans la veine pulmonaire. Ces changements sont principalement cliniquement caractérisés par une hypoxémie sévère, accompagnée d'une dyspnée et d'une cyanose significatives.
La prévention
Prévention de la maladie cardiaque pulmonaire aiguë
Prévenir activement les thromboses ou thrombophlébites veineuses, les patients postopératoires doivent quitter le lit le plus tôt possible, pratiquer une activité physique appropriée, le repos au lit à long terme doit être une respiration profonde dans le lit, une flexion ou un accroupissement, et souvent se retourner ou se changer Pour maintenir le débit sanguin veineux, la bande abdominale ou le pansement ne doivent pas être trop serrés, le temps de compression local ne doit pas être trop long, afin de ne pas entraver l'activité du diaphragme et le retour veineux des membres inférieurs, la détection en temps utile des thromboses et thrombophlébites veineuses, si nécessaire, de l'aspirine orale Les comprimés entérosolubles de 25 à 50 mg, une fois par jour, peuvent être traités par anticoagulation afin d'éviter, le cas échéant.
Complication
Complications cardiaques pulmonaires aiguës Complications, choc, décès, embolie pulmonaire, choc cardiogénique, hypertension pulmonaire
La maladie comporte souvent des complications telles qu'une insuffisance cardiaque droite progressive, un choc et une mort cardiaque subite.
1. Insuffisance cardiaque droite due à une thrombose de l'artère pulmonaire, par neuroréflexe, facteurs humoraux tels que l'histamine, la sérotonine, la bradykinine, la libération du facteur d'activation des plaquettes, le spasme de l'artère pulmonaire, la réduction du débit sanguin pulmonaire, la ventilation alvéolaire, le surfactant pulmonaire Réduction de la substance, atrophie alvéolaire, déséquilibre du rapport ventilation / perfusion sanguine, débit sanguin intrapulmonaire relatif, diminution marquée du volume systolique, augmentation de la résistance de l'artère pulmonaire, pression artérielle pulmonaire, pression ventriculaire droite, augmentation de la pression auriculaire et veineuse droite, perte de la fonction ventriculaire droite Sur le plan clinique, une insuffisance cardiaque droite compensatoire est apparue, environ 23,7% des patients présentant une embolie pulmonaire ont développé une insuffisance cardiaque droite aiguë.
2. Choc cardiogénique dû à une obstruction de la circulation pulmonaire, diminution du flux sanguin dans le retour veineux pulmonaire dans l'oreillette gauche, diminution de la pression de remplissage du diastolique du ventricule gauche, diminution de la pression de la circulation systémique, augmentation du rythme cardiaque et de la contractilité du myocarde par les nerfs sympathiques excitateurs destinés à maintenir le débit cardiaque Lorsque le cur dépasse la fréquence et la force musculaires positives, il ne peut compenser le changement provoqué par la diminution supplémentaire du volume sanguin.Le débit sanguin du cur est évidemment diminué, la pression sanguine est diminuée, les vaisseaux sanguins viscéraux sont contractés, la résistance de la circulation périphérique est augmentée et les symptômes de choc apparaissent. Parce que le choc est causé par une obstruction de la circulation pulmonaire, on parle de choc obstructif extracardiaque.
3. La mort subite d'origine cardiaque est provoquée par une résistance vasculaire pulmonaire et une hypertension pulmonaire provoquée par une embolie de l'artère pulmonaire, entraînant de graves complications d'une cardiopathie pulmonaire aiguë. Lorsque la zone du lit vasculaire pulmonaire est bloquée à environ 85%, le risque de rupture Le phénomène d'écoulement, la pression de la circulation systémique diminue brusquement, entraînant une mort subite.
Symptôme
Symptômes d'une maladie cardiaque pulmonaire aiguë Symptômes communs Irritabilité, difficultés respiratoires, douleur thoracique, oppression thoracique, suffocation, pression artérielle, douleur post-sternale
Symptôme
Une petite embolie pulmonaire peut être asymptomatique ou présenter de la fièvre, un essoufflement, des douleurs thoraciques, des palpitations et une hypotension artérielle. Lorsquun infarctus pulmonaire important ou multiple se produit, les patients ont souvent des difficultés à respirer, une cyanose évidente, une suffocation, des palpitations, une toux sévère et Hémoptysie, lorsque la lésion touche la plèvre, des douleurs thoraciques sévères peuvent survenir, en raison de la diminution importante des pertes ventriculaires gauches, entraînant une chute brutale de la pression artérielle, une irritabilité, un visage pâle, des sueurs, des membres froids et même un choc, en raison d'un apport sanguin insuffisant aux artères coronaires Une hypoxie myocardique sévère, souvent une oppression thoracique et des douleurs post-sternales, une fièvre plus modérée, des cas graves entraînent souvent la mort subite ou la mort par insuffisance cardiaque, choc, arrêt cardiaque ou fibrillation ventriculaire.
2. des signes
Zone d'infarctus pulmonaire matité de percussion, sons respiratoires affaiblis ou accompagnés d'une voix humide, tels que lésions de la plèvre pouvant apparaître des frottements pleuraux ou des signes d'épanchement pleural, augmentation du rythme cardiaque, expansion du son du coeur, bord gauche sternal de 2 à 3 côtes Dans le segment de l'artère inter-pulmonaire, le son exprimé est élargi, la pulsation est renforcée, le deuxième son de la région de la valve pulmonaire est l'hyperthyroïdie et les murmures systolique et diastolique peuvent être entendus, tandis que la région de la valve tricuspide peut également sentir un murmure systolique et un galop diastolique. Tachycardie, battements prématurés, battements atriaux, tremblements et autres arythmies, insuffisance cardiaque droite, élargissement du cur, engourdissement de la veine jugulaire, hépatomégalie et douleur et sensibilité, la jaunisse peut survenir, l'oedème aigu des membres inférieurs n'est pas très grave Évident.
Selon l'apparition soudaine de douleurs thoraciques sévères, de dyspnées non proportionnelles aux signes pulmonaires, de cyanose et de choc, en particulier au repos au lit à long terme, aux chirurgies ou aux patients souffrant d'insuffisance cardiaque ou d'accouchement, associées à des caractéristiques d'hypertension pulmonaire, ECG, vecteur ECG et examen aux rayons X Les résultats peuvent être initialement diagnostiqués et une tomodensitométrie et / ou une perfusion de radionucléides à haute résolution ainsi qu'une angiographie pulmonaire sélective peuvent confirmer l'emplacement et l'étendue de l'embolisation.
Examiner
Examen de la maladie cardiaque pulmonaire aiguë
1. Examen sanguin Le nombre de globules blancs peut être normal ou augmenté, et le taux de sédimentation sanguine augmente.
2. La lactate déshydrogénase sérique est souvent augmentée, la bilirubine sérique peut être augmentée.
3. Diagrammes vectoriels ECG et ECG: les modifications typiques de lECG montrent souvent un écart important de laxe moteur, une transposition extrême dans le sens des aiguilles dune montre et un bloc de branche droit, la profondeur de londe S du plomb, la dépression du segment ST, le plomb III L'onde est significativement et l'onde T est inversée, montrant la forme d'onde SIQIIITIII. La valeur réelle de la SIQIII TIII n'est que de 18% et disparaît rapidement.Le diagramme d'ondes T de l'avance aVF est similaire à l'avance III.L'onde R de l'avance avR est souvent augmentée. V1, inversion de londe V2T, pointe haute de la forme pulmonaire, type de poumon, diagramme de vecteur ECG indiquant laxe électrique initial de lanneau QRS légèrement en avant, après quoi la partie principale du corps de QRS est principalement orientée vers le haut, vers la droite et vers larrière L'extrémité droite de l'anneau, mais pas de délai de conduction, T en arrière, vers le haut et vers la gauche, l'anneau P est plus vertical, l'amplitude augmente, les modifications de l'ECG et du vecteur ECG ci-dessus peuvent apparaître 5 ~ Apparu à 24h, et la plus grande partie de la récupération après quelques jours.
4. Un examen radiologique des poumons peut apparaître dans le lobe inférieur de l'ombre d'infiltration ovale ou triangulaire, au bas du ligament et de la plèvre. Il peut y avoir une ombre d'épanchement pleural, un côté de l'ombre vasculaire se creusant et une élévation du diaphragme ipsilatéral, une artère pulmonaire bilatérale. Lorsqu'elle est embolisée, l'ombre infiltrante est semblable à la pneumonie bronchique: dans les cas graves, le segment de l'artère pulmonaire peut être proéminent, l'ombre du cur est agrandie et les ombres de la veine cave supérieure et de l'azimut sont élargies. L'angiographie pulmonaire sélective permet de déterminer avec précision l'emplacement de l'embolisation. La portée fournit une base pour un traitement chirurgical.
5. La TDM et les radionucléides par perfusion pulmonaire sont une méthode permettant de diagnostiquer une embolie pulmonaire sans traumatisme ni taux positif élevé.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic de la maladie cardiaque pulmonaire aiguë
La maladie cardiaque pulmonaire aiguë doit être différenciée de l'insuffisance cardiaque congestive, de l'infarctus aigu du myocarde, de l'exacerbation aiguë de la maladie cardiaque pulmonaire chronique, du syndrome de détresse respiratoire de l'adulte, de l'atélectasie et du pneumothorax spontané.
