insuffisance cardiaque congestive
introduction
Introduction à l'insuffisance cardiaque congestive L'insuffisance cardiaque congestive (ICC) désigne un état pathologique dans lequel le débit cardiaque est insuffisant pour maintenir le métabolisme des tissus en raison d'un dysfonctionnement systolique et / ou diastolique en présence d'un retour veineux modéré. L'insuffisance cardiaque est due au pompage ventriculaire ou la fonction de remplissage est faible, le débit cardiaque ne peut pas répondre aux besoins du métabolisme du corps, de la perfusion tissulaire, du sang d'organe, de la circulation pulmonaire ou de la congestion systémique, est la synthèse clinique du développement de diverses maladies cardiaques jusqu'à des stades Symptômes, également appelés insuffisance cardiaque congestive (CHF). Il se caractérise par une hypertrophie ou une dilatation du ventricule gauche, entraînant des troubles neuroendocriniens, une circulation anormale et des symptômes cliniques typiques: difficultés respiratoires, rétention d'eau et fatigue (surtout pendant l'exercice). Les symptômes cliniques peuvent changer de manière significative au cours de la progression de la maladie ou peuvent ne pas correspondre à la fonction cardiaque. En l'absence de traitement ou de traitement, les symptômes de l'insuffisance cardiaque continueront de s'aggraver. Connaissances de base Ratio de maladie: 0,05% Personnes sensibles: pas de personnes spécifiques Mode d'infection: non infectieux Complications: arythmie
Agent pathogène
Causes de l'insuffisance cardiaque congestive
(1) Causes de la maladie
1. La cause de l'insuffisance cardiaque chronique:
(1) Dysfonctionnement systolique myocardique: il s'agit de la cause la plus fréquente d'insuffisance cardiaque, notamment de myocardite à causes diverses, cardiomyopathie, infarctus du myocarde, cardiopathie ischémique, troubles métaboliques du myocarde (tels qu'hypoxie, ischémie, eau). , électrolytes et déséquilibre acido-basique, etc., qui sont principalement des dysfonctionnements diastoliques, présents dans lhypertension, une hypertrophie ventriculaire gauche, une cardiomyopathie hypertrophique, une sténose aortique et / ou pulmonaire, une cardiomyopathie restrictive.
(2) surcharge de précharge ventriculaire: y compris diverses causes d'insuffisance valvulaire, de shunt intracardiaque ou intra-vasculaire, tel qu'un défaut septal auriculo-ventriculaire, un canal artériel manifeste, une rupture du sinus aortique, une fistule artérioveineuse Attends
(3) surcharge ventriculaire post-charge: y compris l'hypertension pulmonaire causée par diverses raisons, l'hypertension systémique (hypertension primaire et secondaire), la sténose du tractus de sortie ventriculaire gauche et droit et la principale, la sténose pulmonaire.
(4) Précharge ventriculaire insuffisante: conduisant à l'oreillette gauche et / ou droite, à la circulation systémique et / ou à la congestion pulmonaire.Ces maladies comprennent la sténose secondaire et tricuspide, le myxome auriculaire, la péricardite, la tamponnade cardiaque et le myocarde restreint. Malade et ainsi de suite.
(5) Statut de circulation élevé: hyperthyroïdie, anémie, carence en vitamine B1, fistule artérioveineuse systémique, etc.
2. Causes de l'insuffisance cardiaque chronique:
(1) Infection: Linfection respiratoire est la cause la plus courante dinsuffisance cardiaque, suivie de lactivité rhumatismale, des infections des voies urinaires et du système digestif. Lendocardite infectieuse est une cause importante de détérioration rapide de la maladie cardiaque.
(2) Activité physique excessive, fatigue, émotion et tension émotionnelles.
(3) Grossesse et accouchement.
(4) arythmie: arythmie particulièrement rapide, telle que: fibrillation auriculaire paroxystique, tachycardie ventriculaire ou supraventriculaire paroxystique, bradycardie sévère, telle qu'un bloc auriculo-ventriculaire complet.
(5) Trop de transfusion sanguine ou de perfusion (contenant surtout du sodium liquide) est trop rapide.
(6) perturbation électrolytique et déséquilibre acido-basique.
(7) Le rôle des médicaments: tels que lutilisation de médicaments inotropes négatifs ou linhibition des médicaments de contractilité du myocarde, leau de rétention de sodium et les médicaments inotropes digitaliques positifs ou une application inappropriée.
(deux) pathogenèse
1. Facteurs déterminant le débit cardiaque: Le débit cardiaque est un indicateur important de l'efficacité du système circulatoire (y compris la fonction de pompage cardiaque) Les facteurs qui déterminent le débit cardiaque sont les suivants.
(1) Précharge: la précharge du coeur, c'est-à-dire la charge rencontrée avant la contraction, désigne la quantité de sang qui revient, ou le volume diastolique final du ventricule, ou la longueur de l'extrémité périventriculaire de l'extrémité diastolique ventriculaire (longueur initiale), la précharge (également connue sous le nom de charge volumétrique). La première charge, volume ou charge diastolique) est principalement affectée par le retour sanguin au retour sanguin et la compliance de la paroi, premier facteur important affectant et régulant la fonction cardiaque. En général, la pression diastolique du ventricule gauche est utilisée comme indicateur de la précharge, Frank La loi cardiaque de Starling explique la relation entre la précharge et le débit cardiaque, c'est-à-dire que, dans la plage autorisée par la contractilité du myocarde, le volume systolique est principalement déterminé par la quantité de sang qui revient et qu'il est proportionnel à la quantité de sang renvoyée vers le cur. Plus la fibre du myocarde ventriculaire gauche est allongée (le volume du volume diastolique du ventricule gauche est augmenté), plus la contractilité du myocarde est augmentée, le volume systolique est augmenté et le volume systolique est diminué. La loi de Frank-Starling sur le cur clarifie davantage le débit cardiaque. Relation entre la quantité et la pression diastolique d'extrémité du ventricule gauche, l'abscisse correspondant à la pression diastolique d'extrémité du ventricule gauche, reflétant la précharge, chaque volume systolique ou travail du battement cardiaque ou index cardiaque correspondant au ventricule. , Le tirage au sort de la précontrainte de ventricule gauche dans la courbe différente du débit cardiaque d'un changement dans la relation, à savoir la courbe de la fonction ventriculaire gauche, la fonction ventriculaire gauche peut être quantifié.
La courbe de la fonction ventriculaire gauche indique la relation entre la fonction systolique ventriculaire gauche et la précharge du ventricule gauche chez l'homme normal et l'insuffisance cardiaque.En cas d'insuffisance cardiaque, la courbe de la fonction cardiaque passe en bas à droite Lorsque la pression diastolique de l'extrémité ventriculaire gauche est> 18 mmHg, le poumon apparaît. Symptômes et signes de congestion, si lindice de débit cardiaque <2,2 L / (min · m2), symptômes et signes dun faible débit cardiaque.
(2) Postcharge: l'impédance (également appelée impédance de poussée) à laquelle est confrontée l'éjection ventriculaire après l'éjection ventriculaire, c'est-à-dire la charge rencontrée après que le muscle ventriculaire commence à se contracter, elle est appelée postcharge, également appelée charge de pression ou systole. Charge, afterload désigne la force totale du myocarde unitaire raccourci en contraction isotonique. Cette force totale correspond également à la tension de la paroi ventriculaire lors de l'éjection ventriculaire. La taille de la charge postérieure dépend de la compliance des vaisseaux artériels et de la résistance périphérique totale. , la viscosité sanguine et le volume sanguin et dautres facteurs, la résistance périphérique totale est le principal déterminant de la postcharge, mais les essais cliniques ne permettent pas de déterminer correctement la postcharge, mais ne peuvent généralement utiliser la pression artérielle que pour estimer approximativement la résistance des petites artères largement réparties dans le corps. La tension est également le facteur le plus important pour déterminer la résistance périphérique totale. Elle est sensible aux vasodilatateurs. En cas de contractilité myocardique constante et de précharge, il existe une relation hyperbolique entre postcharge et volume systolique, c'est-à-dire que le volume systolique est suivi. La charge est augmentée puis augmentée, puis augmentée (augmentation de la pression artérielle) et réduite, bref, la postcharge est négativement corrélée au volume systolique.
(3) Contractilité du myocarde: la contractilité du myocarde est exprimée en contractilité du myocarde, cette dernière se rapportant à la force contractile du myocarde lui-même qui n'est pas liée à la charge ventriculaire, laquelle peut être raccourcie par des fibres myocardiques isotoniques soumises à une charge établie. En termes de vitesse maximale, en dautres termes, la longueur initiale des fibres du myocarde est la même et celles qui ont une force contractile plus importante indiquent quelles ont une contractilité plus forte, et une contractilité plus faible est la cause la plus fréquente dinsuffisance cardiaque.La contractilité du myocarde est forte. La faible, c'est-à-dire la taille de la contractilité du myocarde, dépend du degré de raccourcissement du glissement des protéines contractiles du myocarde, et le degré de raccourcissement du sarcomère est principalement affecté par deux facteurs:
1 La vitesse et le nombre de liaisons du pont croisé de la myosine aux sites de liaison à l'actine;
2 Le taux de conversion de l'énergie chimique sur le site de l'interaction protéique de contraction, c'est-à-dire le taux d'hydrolyse de l'ATPase de la tête de la myosine (pont croisé) par l'ATP, qui dépend finalement de la quantité de Ca2 libérée par le réticulum sarcoplasmique.
(4) Fréquence cardiaque: des modifications de la fréquence cardiaque peuvent affecter le volume systolique (volume systolique ou volume systolique) et le débit par minute (débit cardiaque) .Au bout d'une certaine limite, la fréquence cardiaque augmente pour augmenter le débit cardiaque. Parce que le débit cardiaque = fréquence cardiaque × fréquence cardiaque, mais si la fréquence cardiaque est trop rapide, la période diastolique ventriculaire est considérablement raccourcie, de sorte que le remplissage ventriculaire est insuffisant, bien que le nombre de battements cardiaques par minute augmente, mais le volume systolique est réduit, de sorte que le cur saigne Inversement, si le rythme cardiaque est trop lent, le débit cardiaque est également réduit. En raison de la diastole trop longue, le remplissage du ventricule est déjà proche du maximum, puis le temps diastolique est augmenté et le volume systolique ne peut pas être augmenté en conséquence. Un débit cardiaque rapide ou trop lent affecte le débit cardiaque. La correction de l'arythmie à ce moment est la clé de l'amélioration de la fonction cardiaque.
(5) Coordination de la contraction ventriculaire et diastolique: lorsque le ventricule se contracte, la coordination du mouvement de la paroi est une garantie importante pour obtenir le volume systolique maximal.Lorsque lischémie myocardique ou linfarctus du myocarde, le mouvement de la paroi ventriculaire est déséquilibré, ce qui réduit le volume systolique. , de sorte que le débit cardiaque est réduit.
(6) Intégrité de la structure cardiaque: structure cardiaque anormale, telle qu'une perforation septale interventriculaire dans un infarctus aigu du myocarde, ou une régurgitation mitrale provoquée par la rupture du muscle et des cordes papillaires, et des lésions valvulaires causées par une maladie cardiaque rhumatismale, etc. Réduit le débit cardiaque.
Parmi les six facteurs qui déterminent le débit cardiaque, les trois premiers sont plus importants pour la régulation de la fonction de la pompe cardiaque.
2. Le mécanisme de base de l'insuffisance cardiaque: Le mécanisme de base du développement de l'insuffisance cardiaque est le système systolique et le dysfonctionnement du myocarde. Les mécanismes principaux sont les suivants:
(1) Perte myocardique et reconstruction conformationnelle (remodelage): La reconstruction dite de configuration (également appelée remodelage) comprend, au sens large, laltération de la taille, du nombre et de la distribution des cellules myocardiques, ainsi que la quantité de collagène interstitiel. L'altération du type et de la distribution, ainsi que la proportion de parenchyme myocardique et de remodelage interstitiel, toute forme d'altération, peuvent provoquer un dysfonctionnement cardiaque et même une insuffisance cardiaque.
1 Perte du myocarde: La perte du myocarde comprend à la fois la mort cellulaire et la perte de fonction.
La mort cellulaire myocardique a deux causes: la mort passive due à une ischémie, un empoisonnement et une inflammation du myocarde, une nécrose diffuse ou localisée, une fibrose et une perte de contractilité dans un grand nombre de myocarde. Provoque une insuffisance cardiaque ou un choc cardiogénique, lautre est la mort active de lauto-digestion unicellulaire, appelée apoptose (aboptose), appelée apoptose ou mort programmée. Dans des circonstances normales, la prolifération cellulaire et la mort C'est dans un équilibre dynamique, mais lorsque la mort cellulaire s'accélère et que le taux de mort cellulaire dépasse le taux de prolifération cellulaire, divers phénomènes pathologiques ou maladies peuvent se produire en raison du déséquilibre de l'équilibre.Des études récentes suggèrent que l'apoptose des cardiomyocytes, telle que l'ischémie, peut être provoquée par diverses blessures. Et l'ischémie-reperfusion, l'infarctus du myocarde, la stimulation ventriculaire rapide, l'étirement mécanique et la surcharge de pression causée par une sténose aortique, etc., conduisant finalement à une insuffisance cardiaque.
La perte de fonction des cardiomyocytes signifie que les cardiomyocytes ne sont pas morts et qu'ils ont une fonction de contraction et de réserve, principalement dans l'étourdissement et l'hibernation du myocarde.
2 remodelage interstitiel (remodelage): réseau de collagène composé de fibroblastes cardiaques et de collagène sécrété (principalement de type I et de type III, dont le rapport est de 7: 1), qui ne supporte pas seulement les cardiomyocytes. Et un effet protecteur fixe, qui peut jouer un rôle non négligeable dans la coordination et la fonction de relaxation du myocarde et de lapprovisionnement en sang. Laltération interstitielle est caractérisée à la fois par des changements destructifs et prolifératifs, principalement dans les cas dischémie aiguë du myocarde et Cardiomyopathie dilatée, altération proliférative est plus fréquente dans l'hypertrophie cardiaque causée par une surcharge de stress cardiaque excessive et tardive dans la surcharge de capacité.Avec l'hypertrophie du myocarde, la densité du réseau de collagène est également augmentée de façon excessive, ce qui augmente la raideur du myocarde et affecte le myocarde. En bref, la fonction diastolique, quil sagisse de la destruction du réseau de collagène ou de laltération proliférative, peut entraîner une relaxation du myocarde et / ou un dysfonctionnement contractile par le biais de différents mécanismes, entraînant ainsi la survenue et le développement dune insuffisance cardiaque.
3 Reconstruction systolique myocardique et diminuée: La reconstruction du remodelage systolique cardiaque et / ou procédural peut réduire le nombre d'éjections et même provoquer une insuffisance cardiaque. L'incompatibilité systolique la plus courante est: A, la contraction est affaiblie B, pas de contraction; C, gonflement contractif; D, contraction du synchronisme du myocarde, a récemment montré que la relaxation du cur apparaît également comme l'incohérence de la contraction.
4 Le rôle des radicaux libres dans le remodelage du myocarde et l'insuffisance cardiaque: de plus en plus de données prouvent que les radicaux libres jouent un rôle important dans le développement du remodelage du myocarde et de l'insuffisance cardiaque. Le mécanisme des radicaux libres impliqués dans le remodelage du myocarde et l'insuffisance cardiaque est Sous de nombreux aspects, principalement par la peroxydation lipidique dans la structure de la membrane cellulaire (notamment les mitochondries, la membrane lysosomale, etc.), une altération de la structure et du fonctionnement, un dysfonctionnement ou une perte de cellules légères, une mort cellulaire grave .
(2) Énergie cellulaire "faim" et barrières des systèmes de transmission de l'information:
1 "faim" de lénergie des cardiomyocytes: le cur est un organe très actif, très consommateur dénergie, qui nécessite un apport en énergie suffisant quelle que soit la relaxation ou la contraction du myocarde. Lorsque lénergie du myocarde est rare, elle est "affamée", ce qui conduit au myocarde. Trouble d'arrêt entraînant une insuffisance cardiaque, en cours de contraction du myocarde, que ce soit pour favoriser le fonctionnement de Ca2 ou lors du glissement de muscles épais et minces, l'alimentation en énergie et son utilisation doivent être suffisantes, sinon, même si la protéine de contraction est normale, Lorsque la maladie primitive du myocarde, une ischémie ou un infarctus du myocarde et une charge cardiaque excessive, un trouble du métabolisme énergétique du myocarde peut survenir, ce qui peut affaiblir la contraction du myocarde.
2 trouble du système de transmission d'informations récepteur myocardique: le système de transmission d'informations récepteur myocardique, en particulier le système protéine -adrénergique récepteur-G-adénosine cyclase, joue un rôle important dans la régulation inotrope et chronotrope du myocarde, lorsque le système est activé Lorsque le taux d'adénosine monophosphate cyclique intracellulaire (AMPc) est augmenté, cette dernière par le biais de la phosphorylation de la protéine kinase dépendante de l'AMPc, d'une part, l'ouverture du canal Ca2 de la membrane cellulaire favorise l'afflux de Ca2 et renforce la fonction contractile du myocarde. D'autre part, la phosphorylation de protéines acceptant les phosphates favorise l'absorption de Ca2 par le réticulum sarcoplasmique, améliore la relaxation du myocarde et accélère la libération d'impulsions ganglionnaires des sinus, accélérant le rythme cardiaque, etc. En cas d'obstacle, la fonction de relaxation et de contraction du cur peut être affaiblie ou anormale.
Il est maintenant prouvé qu'en cas d'insuffisance cardiaque, le système d'administration peut présenter des obstacles dans les aspects suivants: Régulation négative du récepteur A.: le récepteur bêta du myocarde a deux sous-types 1 et 2, le récepteur 1 représente 80% du récepteur total; 2 est affecté. Environ 20% du corps, le récepteur 1 est régulé à la baisse dans l'insuffisance cardiaque (de 80% peut être réduit à 40%), tandis que le récepteur 2 est relativement augmenté (de 20% à 40%), car le récepteur 1 est régulé à la baisse, de sorte que les catécholamines Force variable positive, effet de régulation de l'affaiblissement ou de la perte de substance, pouvant entraîner un dysfonctionnement du myocarde, altération de la protéine BG et trouble du couplage: la protéine G est un facteur de couplage et un régulateur de la transmission de diverses informations hormonales, qui peuvent être divisés en Il a été démontré que la protéine G agonistique (Gs) et la protéine G inhibitrice (Gi) augmentaient Gi et réduisaient Gs en cas dinsuffisance cardiaque, alors que la régulation à la baisse du récepteur 1 affectait le récepteur -adrénergique et le trouble de couplage Gs. Fonction systolique et diastolique du myocarde; C. diminution du contenu en AMPc intracellulaire; D. barrière du réticulum sarcoplasmique (SR) à l'absorption et à la libération de Ca2.
3 Structure génique et expression anormale: Au cours des dernières années, en raison des progrès de la théorie et de la technologie de la biologie moléculaire, de plus en plus de faits ont montré que de nombreuses maladies cardiovasculaires et leur insuffisance cardiaque se produisent et que leur développement est étroitement lié à leur structure génétique et à leur expression anormale. La structure des gènes et l'expression anormale causée par une surcharge cardiaque et / ou des hormones endocriniennes constituent la base moléculaire de l'insuffisance cardiaque.
3. Fonction de compensation du cur: lorsque l'insuffisance cardiaque et les pertes cardiaques sont insuffisantes pour maintenir l'énergie requise par les tissus corporels, il convient d'utiliser la réserve cardiaque pour compenser la diminution du volume systolique. La vitesse de son effet peut être divisée en aiguë (augmentation du rythme cardiaque, contraction accrue, etc.), subaiguë (expansion du cur, augmentation du volume sanguin, etc.) et chronique (hypertrophie cardiaque, par exemple). Le principal mécanisme de compensation présente les cinq aspects suivants:
(1) Augmenter la précharge pour augmenter le volume systolique: selon la loi de Frank-Starling, plus la fibre du muscle ventriculaire sétire longtemps, plus la contraction du myocarde sétire, plus le volume systolique augmente, alors que selon la microscopie électronique, la longueur optimale du sarcome myocardique augmente. Pour 2,2 µm, dans cette longueur, l'augmentation du volume et de la pression dans la cavité cardiaque ne provoque pas de luxation des fibres musculaires, cette compensation pouvant également être appelée réserve de diastole.
(2) Les nerfs cardiaques adrénergiques et la médullosurrénale augmentent la libération de catécholamines pour améliorer la contractilité du myocarde, augmenter le rythme cardiaque et permettent également aux contractions veineuses d'augmenter le retour de sang.Cette compensation est principalement basée sur la réserve systolique du cur.
(3) activation du système rénine-angiotensine (RAS): augmentation de l'eau, rétention de sodium, augmentation du volume sanguin et de la précharge, RAS comprend principalement l'angiotensinogène, la rénine et l'enzyme de conversion de l'angiotensine En trois parties, l'angiotensinogène agit comme l'angiotensine I (IA) par l'action de la rénine, puis l'angiotensine II (AII) est produite par l'action de l'enzyme de conversion de l'angiotensine I, qui passe l'aminopeptidase. Les rôles de l'angiotensine III (AIII), de l'AII et de l'AIII ont une vasoconstriction, stimulent et favorisent la sécrétion d'aldostérone, entraînant des effets physiologiques de rétention et d'expansion du sodium, d'insuffisance cardiaque due à une perfusion rénale et Diminution de la pression de perfusion, excitation sympathique et augmentation du nombre de catécholamines dans le sang, entraînant la sécrétion et la libération de rénine dans les cellules des cellules juxtaglomérulaires, activation du RAS, entraînant une vasoconstriction, une rétention de sodium et une augmentation du volume sanguin, permettant ainsi de maintenir la tension artérielle L'approvisionnement en sang des organes vitaux joue un rôle compensatoire important, et récemment, les SAR locaux ont également été impliqués dans l'apparition et le développement de l'insuffisance cardiaque par le biais de différents mécanismes et voies. Par exemple, un RAS dans le cur peut provoquer une vasoconstriction coronarienne, provoquer une lésion ischémique, favoriser la libération de catécholamines dans les terminaisons nerveuses sympathiques cardiaques, augmenter la contractilité du myocarde et favoriser l'hypertrophie du muscle cardiaque, tandis que les RAS vasculaires peuvent traverser les terminaisons nerveuses sympathiques. Libère de la norépinéphrine (NE), provoquant la contraction du muscle lisse vasculaire et favorisant la croissance et la prolifération des cellules du muscle lisse vasculaire.
(4) Hypertrophie cardiaque pour réduire la tension de la paroi et améliorer la contractilité du myocarde: En raison d'une charge de pression accrue, la tension de la paroi ventriculaire est augmentée et la réplication parallèle de la protéine du myocarde et du sarcomère est stimulée pour former une hypertrophie cardiaque centripète, selon la loi de Laplace. La tension de la paroi est inversement proportionnelle à l'épaisseur de la paroi.L'apparition d'une hypertrophie cardiaque suffit au début à rétablir la tension de la paroi.Le cur présente une hypertrophie et ne s'agrandit pas si la charge de pression continue à augmenter pendant plusieurs années, mais le myocarde hypertrophique ne peut pas être maintenu. Lorsque la tension du mur est appliquée, la fonction cardiaque se détériore davantage.
(5) Augmentation de la capacité des tissus environnants à extraire de l'oxygène pour augmenter la capacité d'alimentation en oxygène par unité de débit cardiaque: il en résulte une augmentation de la teneur en oxygène de l'artérioveineux.
La prévention
Prévention de l'insuffisance cardiaque congestive
Objectifs de prévention de l'insuffisance cardiaque chronique:
(1) Prévention de la lésion myocardique initiale: la maladie coronarienne et l'hypertension artérielle ont progressivement augmenté pour devenir la principale cause d'insuffisance cardiaque chronique, le contrôle actif de la pression artérielle, la glycémie, le traitement hypolipidémiant et l'arrêt du tabac, etc. peuvent réduire le risque d'insuffisance cardiaque chronique, sauf En plus de contrôler activement les facteurs de risque cardiovasculaires susmentionnés, il est également important de contrôler linfection par le streptocoque -hémolytique du groupe A, de prévenir le rhumatisme articulaire aigu et la cardiopathie valvulaire et de sabstenir de consommer de lalcool pour prévenir la cardiomyopathie alcoolique.
(2) Prévention d'autres lésions myocardiques: lors d'un infarctus aigu du myocarde, d'un traitement thrombolytique ou d'une angioplastie coronaire, de sorte qu'une reperfusion efficace du segment du myocarde puisse prévenir une lésion ischémique, lors du récent rétablissement d'un infarctus du myocarde, de l'application de neuroendocrine Les antagonistes (inhibiteurs de l'ECA ou bêta-bloquants) réduisent le risque de réinfarctus ou de décès, en particulier chez les patients insuffisants cardiaques chroniques pendant l'infarctus du myocarde, les inhibiteurs de l'ECA et les bêta-bloquants Lutilisation daspirine peut réduire le risque de réinfarctus et aider à prévenir linsuffisance cardiaque chronique chez les patients présentant un infarctus aigu du myocarde sans insuffisance cardiaque chronique.
(3) Prévention de la détérioration après une lésion du myocarde: dysfonctionnement ventriculaire gauche, avec ou sans symptômes, l'utilisation d'inhibiteurs de l'ECA peut prévenir le risque de développer une insuffisance cardiaque chronique sévère.
Complication
Complications de l'insuffisance cardiaque congestive Complications, arythmie, mort subite
Insuffisance cardiaque congestive souvent compliquée d'arythmie, d'infection pulmonaire, de dysfonctionnement hépatique, d'insuffisance rénale, de troubles hydriques et électrolytiques.
1. Arythmie: Les patients souffrant d'insuffisance cardiaque congestive présentent souvent une arythmie supraventriculaire et ventriculaire, des arythmies sévères telles que la fibrillation ventriculaire peuvent entraîner la mort, la mort subite représente 40% à 50% du nombre total de décès, avec la progression de l'insuffisance cardiaque congestive. La proportion relative est légèrement diminuée. Parmi les taux d'arythmie d'insuffisance cardiaque provoqués par diverses maladies, les cardiopathies coronariennes et les cardiopathies rhumatismales sont les plus élevées. Il est à noter qu'un nombre considérable d'arythmies ne sont pas causées par la maladie primaire. Il est nécessaire de rechercher l'arythmie. Facteurs inducteurs tels que l'ischémie, le déséquilibre électrolytique, certains médicaments qui interagissent avec le fonctionnement de la pompe et la stabilité électrique, tels que les bloqueurs des canaux calciques et certains médicaments antiarythmiques, l'intoxication par la digitale et les maladies secondaires, etc., dans de nombreux cas L'arythmie avec une fonction incomplète est transitoire et une fois que la cause est éliminée, l'arythmie est également améliorée.
2. Infection pulmonaire: Les patients atteints d'insuffisance cardiaque congestive sont souvent accompagnés d'une congestion circulatoire pulmonaire, ce qui augmente le risque d'infection pulmonaire. L'insuffisance cardiaque est un facteur important pour déterminer la gravité et le pronostic de l'infection pulmonaire.
3. Dysfonctionnement hépatique: les patients présentant une insuffisance cardiaque, en particulier un dysfonctionnement cardiaque droit, présentent des altérations du foie congestives à différents degrés, des manifestations précoces de congestion hépatique réversible, une congestion hépatique chronique pouvant conduire à une cirrhose cardiogénique.
4. Insuffisance rénale: dans des circonstances normales, le sang est principalement distribué dans le foie (17% à 24%), les reins (15% à 19%) et la circulation cérébrale (10% à 15%) au repos; Jusqu'à 70% du sang est transféré aux groupes musculaires, aux patients souffrant d'insuffisance cardiaque, que ce soit au repos ou à l'exercice, en raison d'une résistance périphérique accrue et d'une diminution du débit cardiaque, le débit sanguin rénal peut être réduit, le débit de filtration glomérulaire est réduit et le débit sanguin rénal Les changements de redistribution.
5. Troubles hydriques et électrolytiques: une insuffisance cardiaque peut entraîner un dème réfractaire dû à un trouble de la régulation neurologique du liquide et à une résistance diurétique, etc., tandis que les lésions rénales aggravent également la rétention d'eau et de sodium, formant finalement un cercle vicieux cur-rein. Divers troubles électrolytiques, hyponatrémie commune, hypokaliémie, hyperkaliémie et hypomagnésémie.
Symptôme
Symptômes de l'insuffisance cardiaque congestive Symptômes communs Nausée silicose rose, stase du sang, assis, respiration, troisième bruit cardiaque, chevaux en marche, écoulements cardiaques, augmentation de la nutrition myocardique, hyperactivité de la rate
Selon le mécanisme de base de l'insuffisance cardiaque, il peut être divisé en une insuffisance cardiaque systolique et une insuffisance cardiaque diastolique. Cliniquement, selon la stase cardiaque et sanguine de la lésion, il peut être divisé en une insuffisance cardiaque gauche, cardiaque droite. L'insuffisance cardiaque gauche commence à être plus fréquente, suivie par l'hypertension artérielle pulmonaire menant à l'insuffisance cardiaque droite, l'insuffisance cardiaque droite simple est rare, et la performance du dysfonctionnement systolique et du dysfonctionnement diastolique est discutée séparément.
1. Symptômes d'insuffisance cardiaque gauche: symptômes de l'insuffisance cardiaque gauche, qui se manifestent principalement par une congestion de la circulation pulmonaire.
(1) fatigue, fatigue: généralement une faiblesse des membres, lactivité physique générale est une fatigue, sont les premiers symptômes dune insuffisance cardiaque gauche.
(2) Dyspnée: Il sagit du symptôme le plus ancien et le plus courant de linsuffisance cardiaque gauche. Il résulte de la diminution de la capacité pulmonaire due à la congestion pulmonaire et à une insuffisance pulmonaire. La dyspnée est uniquement causée par un travail physique pénible. Soulagement, appelé «dyspnée de laboratoire», au fur et à mesure que la maladie progresse, une dyspnée peut survenir lors d'une activité physique plus légère, la force de travail diminue progressivement, et certaines se manifestent par une dyspnée paroxystique nocturne, généralement sans difficulté pour s'endormir Cependant, après avoir dormi la nuit, une oppression thoracique soudaine, un essoufflement et le besoin de s'asseoir, le briquet peut être soulagé après quelques minutes d'assise, mais certains avec toux, écume de toux, s'il est accompagné d'asthme, peuvent être qualifiés de cardiogènes Asthme, les cas graves peuvent développer un dème pulmonaire, le mécanisme de la dyspnée paroxystique la nuit peut être lié à une augmentation du retour veineux en décubitus dorsal, une augmentation du diaphragme, une diminution de la capacité vitale et une augmentation du tonus vagal la nuit. Rester au repos ressent également des difficultés respiratoires, contraint de prendre une position semi-allongée ou assise, appelé respiration assise, en raison de la gravité pendant la position assise, de sorte qu'une partie du sang transféré à la partie affaissée du corps puisse réduire les poumons. Le sang, la capacité pulmonaire peut augmenter et diminuer le diaphragme.
(3) dème pulmonaire aigu: l'dème pulmonaire aigu se réfère à l'infiltration de plasma dans l'interstitium pulmonaire, suivie d'infiltration dans les alvéoles, affectant les échanges gazeux et causant des difficultés respiratoires, de toux, de mousse, etc., provoquées par une maladie cardiaque. L'dème pulmonaire aigu, appelé «dème pulmonaire cardiaque», est le type d'dème pulmonaire le plus répandu et le plus important. Toutes les causes courantes d'dème pulmonaire cardiogénique sont aiguës en raison de l'dème cardiopulmonaire décrit ici. Insuffisance cardiaque gauche due à un infarctus aigu du myocarde, une rupture du muscle papillaire, une cardiopathie valvulaire rhumatismale, une hypertension maligne, une myocardite aiguë, une cardiomyopathie hypertrophique avec obstruction de la voie de sortie du ventricule gauche, une sténose congénitale subaortique et une rapidité sévère Arythmie, etc., en général, la pression diastolique du ventricule gauche et la pression auriculaire gauche augmentent et la pression capillaire pulmonaire augmente de plus de 30 mmHg. Un dème pulmonaire aigu peut survenir, en fonction du processus de développement et des manifestations cliniques de ldème pulmonaire, Il est divisé en cinq périodes:
1 Période dincidence: Les symptômes ne sont pas typiques. Lessoufflement du patient se manifeste parfois par une anxiété et une anxiété. Lexamen physique montre que la peau est pâle et humide et que le rythme cardiaque est augmenté. Lexamen radiographique peut présenter des ombres typiques près du hile.
2 dème pulmonaire interstitiel: il y a difficulté à respirer, mais pas de mousse, il y a une respiration assise, peau pâle, souvent avec cyanose, certains patients peuvent voir un engorgement de la veine jugulaire, les poumons peuvent sentir une respiration sifflante, parfois accompagnée d'une amende Voix humide.
3 période d'oedème pulmonaire alvéolaire: toux fréquente, difficultés respiratoires extrêmes, toux des expectorations mousseuses roses et autres symptômes, examen physique ayant révélé que les poumons sont pleins, la bulle d'eau, avec respiration sifflante et galopante, colère de la veine jugulaire Zhang, épingle à cheveux et autres performances.
4 période de choc: les patients graves peuvent entrer dans cette période, se traduisant par une chute de pression artérielle, une impulsion, une peau pâle, une cyanose accrue, des sueurs froides, une confusion, etc., ce stade de la voix pulmonaire peut être réduit, mais le pronostic est encore pire.
5 période mourante: le rythme cardiaque et la respiration sont gravement désordonnés et meurent de mort.
Selon la différence de débit cardiaque, l'dème pulmonaire aigu est cliniquement divisé en deux types:
Type I: «dème pulmonaire à haut débit» ou «dème pulmonaire dysfonctionnel cardiaque», cliniquement commun, patients avec une pression artérielle souvent supérieure à celle d'avant l'apparition et ayant une circulation accélérée, une augmentation du débit cardiaque, une pression artérielle pulmonaire Et la pression capillaire pulmonaire est significativement augmentée et l'augmentation du débit cardiaque est relative: en fait, elle est inférieure à celle d'avant l'apparition, mais elle reste supérieure à l'état de repos de la personne normale. Les maladies cardiaques hypertensives, les maladies cardiaques rhumatismales (régurgitation de la valve aortique ou mitrale), les maladies cardiaques syphilitiques, les transfusions excessives ou les transfusions trop rapides, etc., sont efficaces pour réduire la charge pré-cardiaque.
Type II: «dème pulmonaire à faible débit» ou «dème pulmonaire à abaissement du débit cardiaque», la pression artérielle du patient est constante ou diminuée, le débit cardiaque est réduit, le pouls est faible et la pression artérielle pulmonaire est augmentée. Un infarctus aigu du myocarde à large spectre, une myocardite diffuse, une cardiopathie rhumatismale, une sténose mitrale élevée ou une sténose aortique, etc., peuvent être traités avec un retour veineux réduit, pouvant avoir un effet temporaire, mais pouvant provoquer un choc.
(4) toux, toux et hémoptysie: causée par une congestion des muqueuses alvéolaires et bronchiques, la toux est l'un des principaux symptômes de l'insuffisance cardiaque gauche, plus évidente dans l'insuffisance cardiaque gauche aiguë, parfois la performance principale avant le début de l'insuffisance cardiaque, La toux est souvent aggravée par le travail physique ou couchée la nuit et peut provoquer de la formation de mousse.Un dème pulmonaire aigu peut provoquer une touffe importante d'expectorations roses et mousseuses, une sténose mitrale, un dème pulmonaire aigu et un infarctus du poumon peuvent provoquer une hémoptysie. La couleur est rouge vif et le montant est incertain.
(5) Autres symptômes: une cyanose peut survenir dans l'insuffisance cardiaque gauche, la nycturie peut augmenter, une dilatation de l'artère pulmonaire gauche peut provoquer des symptômes tels qu'un enrouement causé par un nerf laryngé récurrent gauche et une hypoxie cérébrale grave peuvent être associés à des symptômes mentaux tels qu'une léthargie et une confusion. Les cas peuvent survenir dans le coma.
(6) Signes: Outre les signes de la maladie cardiaque d'origine, les modifications provoquées par l'insuffisance cardiaque gauche comprennent principalement les aspects suivants.
1 signes cardiaques: insuffisance cardiaque gauche, généralement une hypertrophie du coeur, principalement une hypertrophie du ventricule gauche, mais une insuffisance cardiaque gauche causée par un infarctus aigu du myocarde et une rhumatologie cardiaque, une sténose mitrale causée par une insuffisance auriculaire gauche, aucun ventricule gauche Développé, ce dernier ne comprend que lélargissement auriculaire gauche, la région apicale et son galop médial audible et diastolique, le deuxième son cardiaque dans la région de la valve pulmonaire, le deuxième son fendu inversé, le ventriculaire gauche peut être considérablement élargi lorsque la valve mitrale relative peut se produire Un souffle systolique incomplet dans la région apicale, une tachycardie sinusale survient souvent dans l'insuffisance cardiaque gauche et des arythmies ventriculaires graves peuvent survenir dans les cas graves. Les alternances veineuses sont également l'un des premiers signes importants d'insuffisance cardiaque gauche.
2 signes pulmonaires: dyspnée nocturne paroxystique, les deux poumons ont une voix plus humide et peuvent sentir une respiration sifflante et un ronflement sec, l'inhalation et l'expiration ont des difficultés évidentes, un dème pulmonaire aigu, les deux poumons Plein de voix mouillée, de respiration sifflante et de voix, dans l'dème pulmonaire interstitiel, les poumons n'ont pas de voix sèche et mouillée; seuls les sons respiratoires des poumons sont atténués. Environ 1/4 des patients souffrant d'insuffisance cardiaque gauche développent un épanchement pleural ( Voir insuffisance cardiaque droite).
2. Symptômes d'insuffisance cardiaque droite:
(1) Symptômes gastro-intestinaux: congestion gastro-intestinale à long terme, pouvant provoquer une perte d'appétit, des nausées, des vomissements, une distension abdominale, des symptômes de constipation et de douleurs abdominales hautes, des cas individuels d'insuffisance cardiaque droite grave, pouvant survenir lors d'une entéropathie induite par les protéines.
(2) Symptômes rénaux: congestion rénale causée par un dysfonctionnement rénal, peut présenter une nycturie, la plupart des patients présentant une urine contenant une petite quantité de protéines, un petit nombre de types de tubes granulaires transparents ou transparents et un petit nombre de globules rouges, l'azote plasmatique de l'urée peut être augmenté après correction de l'insuffisance cardiaque. Le changement peut être restauré à la normale.
(3) Douleur au niveau du foie: après une congestion hépatique, la partie supérieure droite de l'abdomen est remplie de malaise, de douleurs au niveau du foie, les cas graves peuvent provoquer des douleurs sévères et un diagnostic erroné tel que l'abdomen aigu et d'autres maladies, les patients souffrant d'insuffisance cardiaque chronique souffrant d'insuffisance cardiaque chronique peuvent causer des problèmes cardiaques. Cirrhose dérivée.
(4) Dyspnée: sur la base de l'insuffisance cardiaque gauche, après qu'une insuffisance cardiaque droite puisse survenir, en raison de la réduction de la congestion pulmonaire, la difficulté à respirer est inférieure à celle de l'insuffisance cardiaque gauche, mais elle reste une insuffisance cardiaque droite. Différents niveaux de difficulté à respirer.
(5) Signes: Outre les signes originaux de maladie cardiaque, les changements provoqués par une insuffisance cardiaque droite incluent principalement les aspects suivants.
1 signes cardiaques: parce que l'insuffisance cardiaque droite est causée par l'insuffisance cardiaque gauche, l'élargissement du coeur est donc plus évident que l'insuffisance cardiaque gauche dans l'insuffisance cardiaque droite, montrant un élargissement du cur complet, les patients présentant une insuffisance cardiaque droite simple peuvent généralement trouver un ventricule droit et (ou) hypertrophie auriculaire droite, lorsque l'hypertrophie ventriculaire droite est importante, dans la bordure sternale inférieure gauche, il se produit une pulsation forte et forte pendant la systole et une pulsation évidente est souvent observée lors du processus xiphoïde, qui est également une manifestation de l'élargissement ventriculaire droit. Le frottis du ventricule droit au galop diastolique, le ventricule droit est considérablement élargi, peut provoquer une régurgitation tricuspide relative, dans la zone d'auscultation tricuspide peut être entendu et un murmure pileux systolique, s'il y a une sténose tricuspide relative, On peut entendre des murmures diastoliques précoces dans la zone dauscultation tricuspide.
2 remplissage de la veine jugulaire et pulsation: dans l'insuffisance cardiaque droite, en raison de l'élévation de la veine cave supérieure et inférieure, les veines superficielles de la veine jugulaire externe, la veine dorsale de la main et la veine sublinguale sont anormalement remplies et la veine jugulaire peut être manifestement battue. Le remplissage par voie intraveineuse est plus précoce que l'élargissement du foie ou l'dème sous-cutané; il s'agit donc d'un signe précoce d'insuffisance cardiaque droite.
3 hypertrophie et sensibilité du foie: une hypertrophie et une sensibilité du foie surviennent souvent avant l'dème sous-cutané et chaque patient souffrant d'insuffisance cardiaque droite ne fait pas exception à la règle. Positif est l'un des signes importants d'insuffisance cardiaque droite, mais il peut également être observé dans les cas de péricardite exsudative ou constrictive: si l'aggravation de l'insuffisance cardiaque droite s'aggrave rapidement et rapidement, le foie augmente fortement et s'étend jusqu'à l'ombilic. La douleur est évidente. Et la jaunisse, transaminase élevée, patients atteints d'insuffisance cardiaque droite chronique à long terme avec une cirrhose cardiogénique, la texture du foie est dure, bords tranchants, la tendresse n'est pas évidente.
4 dèmes pendantes: un dème sous-cutané tombant, apparaissant après un remplissage de la veine jugulaire et une hypertrophie du foie, est un signe typique d'insuffisance cardiaque droite, un dème sous-cutané est d'abord observé dans la partie affaissée du corps, se redresse, un dème au niveau du pied, de la cheville et du tibia. De manière plus évidente, surtout dans l'après-midi, lorsque la maladie s'est aggravée, elle a montré un développement ascendant. Chez les patients couchés, l'dème de la cheville et de la cuisse était plus important. Chez les patients présentant une insuffisance cardiaque sévère droite, un dème systémique persistant, Chez les patients présentant une insuffisance cardiaque totale, due à une malnutrition ou à des lésions de la fonction hépatique, les protéines plasmatiques sont trop faibles et, en cas d'dème facial, le pronostic est mauvais.
5 La plupart des épanchements pleuraux surviennent chez les patients présentant une insuffisance cardiaque totale: liés principalement à une augmentation de la pression veineuse et de la pression veineuse pulmonaire et à une augmentation de la perméabilité capillaire pleurale, plus souvent à la poitrine droite et gauche, souvent avec du liquide pleural droit Un épanchement pleural plus unilatéral est également observé du côté droit, un petit nombre de patients présentant un épanchement pleural causé par une simple insuffisance cardiaque gauche ou une insuffisance cardiaque droite, un épanchement pleural pouvant induire ou aggraver une dyspnée, l'épanchement pleural se limitant à droite. Plusieurs explications sont possibles, lexplication la plus raisonnable étant: la pression veineuse moyenne du poumon droit est supérieure à celle du côté gauche, alors que le volume du poumon droit est supérieur à celui du poumon gauche et que la zone de filtration superficielle du poumon droit est supérieure à celle du poumon gauche. Par conséquent, l'insuffisance cardiaque est souvent observée dans l'épanchement pleural droit ou la quantité d'épanchement pleural du côté droit est supérieure à celle du côté gauche.
Ascite: on peut observer une ascite chez les patients présentant une insuffisance cardiaque avancée ou droite, ou une insuffisance cardiaque totale; ces patients présentent souvent une cirrhose cardiogénique.
7 en épingle à cheveux: chez les patients insuffisants cardiaques droits, le rythme cardiaque est nettement pire que dans les cas dinsuffisance cardiaque gauche, mais la difficulté à respirer est plus légère: chez les patients présentant une insuffisance cardiaque droite simple, les cheveux sont pour la plupart périphériques et apparaissent dans la partie affaissée du membre et la partie environnante du corps. Chez les patients présentant une insuffisance cardiaque totale, les mèches de cheveux sont mélangées, c'est-à-dire que les mèches de cheveux centrale et périphérique coexistent.
8 épanchement péricardique: cas graves et persistants dinsuffisance cardiaque droite, fuite anormale de liquide dans la cavité péricardique, épanchement péricardique.
9 autres manifestations: certains patients atteints d'insuffisance cardiaque peuvent avoir un pouls impair, des cas individuels d'insuffisance cardiaque sévère droite, une excitation neurologique, une anxiété et d'autres symptômes, une malnutrition importante, une perte de poids et même une cachexie.
3. Insuffisance cardiaque: Linsuffisance cardiaque a des insuffisances cardiaques gauche et droite.
Examiner
Examen de l'insuffisance cardiaque congestive
1. Eau, déséquilibre électrolytique et équilibre acido-basique, hypokaliémie ou déficit en potassium, hypomagnésémie, hyponatrémie.
2. La concentration plasmatique du peptide natriurétique auriculaire (ANF) est augmentée, mais sa concentration peut être diminuée au stade avancé de l'insuffisance cardiaque.
3. L'examen de routine dans l'urine comporte une petite quantité de protéines, de globules rouges, de type à tube transparent ou à tube granulaire.
4. La bilirubine sérique, l'alanine aminotransférase (Alanine aminotransférase) et l'aspartate aminotransférase peuvent augmenter légèrement, et ceux qui en présentent une augmentation significative sont plus fréquents dans l'insuffisance cardiaque droite aiguë, parfois dans l'insuffisance cardiaque droite.
5. Peut présenter une légère azotémie, une alcalose métabolique à faible teneur en chlorure et une acidose métabolique.
6. Examen aux rayons X: L'examen aux rayons X de l'insuffisance cardiaque gauche peut être trouvé dans l'élargissement du ventricule gauche ou de l'oreillette gauche, une congestion pulmonaire, un dème pulmonaire interstitiel, un dème pulmonaire alvéolaire et d'autres modifications de la pression veineuse pulmonaire, une insuffisance cardiaque gauche chronique, On peut voir que lépaississement pleural entre les poumons, ou une petite quantité dépanchement pleural, insuffisance cardiaque droite secondaire à une insuffisance cardiaque gauche, une radiographie a montré que le cur était dilaté sur les côtés, une insuffisance cardiaque droite simple, une oreillette droite visible et une hypertrophie du ventricule droit, des poumons En outre, l'ombre de la veine cave supérieure est élargie et peut être accompagnée d'épanchement pleural bilatéral ou unilatéral, d'insuffisance cardiaque droite causée par une cardiopathie pulmonaire chronique, d'emphysème, d'une texture grossière du poumon et de signes d'infection bronchique.
7. Détermination du temps de circulation sanguine: les patients insuffisants cardiaques gauches ont un temps de circulation bras prolongé, principalement entre 20 et 30 ans (la valeur normale étant de 9 à 16 ans), et les patients souffrant d'insuffisance cardiaque droite ayant un temps bras prolongé pouvant atteindre plus de 8 secondes (normale 4 ~) Dans le même temps, linsuffisance cardiaque gauche peut durer considérablement plus longtemps entre le bras et la langue et chez les patients présentant une insuffisance cardiaque droite simple, le temps de circulation du bras jusquà la langue doit être dans la plage normale.
8. Électrocardiogramme: un examen ECG peut être trouvé dans lhypertrophie auriculaire, ventriculaire, larythmie, linfarctus du myocarde et dautres maladies cardiaques fondamentales, le vecteur terminal de londe P de plomb V1 (PTF-V1) est un bon indicateur de la dysfonction ventriculaire gauche, étude Cela indique que PTF-V1 a une certaine relation avec la pression du coin pulmonaire, ce qui peut indirectement refléter la charge et l'état fonctionnel de l'oreillette gauche et du ventricule gauche.S'il n'y a pas de sténose mitrale, si PTF-V1 est inférieur à -0,03 mm / s, il indique une gauche précoce. L'existence d'une insuffisance cardiaque.
9. Tests de la fonction cardiaque et surveillance hémodynamique: les tests de la fonction cardiaque et la surveillance hémodynamique ont été utilisés principalement pour les défaillances de la pompe causées par un infarctus aigu du myocarde, et récemment utilisées pour la cardiomyopathie et la cardiopathie valvulaire. Le développement du vieillissement, en particulier de la technologie de surveillance hémodynamique non invasive, a été largement utilisé dans le cadre de diverses modifications des maladies cardiaques et revêt une grande importance pour le diagnostic et le traitement de l'insuffisance cardiaque.
(1) Signification clinique:
1 Diagnostic précoce, évaluation de la fonction de pompe cardiaque: observation clinique au chevet du patient, électrocardiogramme, examen aux rayons X peuvent fournir de nombreuses informations de diagnostic, mais il est difficile de refléter correctement et en temps voulu les modifications de la fonction de pompe cardiaque, de nombreuses modifications hémodynamiques de la fonction de pompe cardiaque peuvent se produire Avant les divers examens ci-dessus, la surveillance hémodynamique peut être effectuée à temps pour obtenir divers paramètres hémodynamiques précis, ce qui constitue une base objective pour le diagnostic précoce et le traitement précoce de l'insuffisance cardiaque.
2 Guide de la classification clinique, choisissez un plan de traitement raisonnable: Lorsque léchec de la pompe cardiaque, en fonction des modifications hémodynamiques, peut être divisé en différents types, différents types doivent adopter différentes options de traitement.
3 évaluation de l'efficacité: dans le traitement clinique des vasodilatateurs, il est souvent nécessaire de surveiller le suivi hémodynamique, sinon la dose n'est pas facile à maîtriser, dans le processus de traitement de l'insuffisance cardiaque, on peut évaluer l'efficacité de divers médicaments, choisir les médicaments et les associations appropriés, Ces dernières années, l'application de l'intervention informatique à un "système de rétroaction d'information sur les traitements médicamenteux" a fait entrer la surveillance hémodynamique dans une nouvelle ère.
4 Pronostic: L'incidence, la gravité et la mortalité des défaillances de la pompe sont étroitement liées à la fonction cardiaque.Les paramètres hémodynamiques peuvent indiquer un pronostic et un traitement de guidage. La surveillance hémodynamique au cours d'un infarctus ventriculaire droit revêt également une importance particulière. Le dysfonctionnement ventriculaire droit est grave et le pronostic est mauvais.
(2) Indicateurs d'observation: Les indicateurs hémodynamiques peuvent être divisés en catégories suivantes:
1 indicateurs de pression: incluant la pression artérielle, la pression auriculo-ventriculaire, la pression capillaire pulmonaire, la pression veineuse centrale.
2 débit sanguin: y compris le volume systolique, l'indice systolique, le débit cardiaque par minute, l'indice de débit cardiaque.
3 capacité: volume de chaque compartiment pendant la contraction et la relaxation.
4 résistance: y compris la résistance périphérique totale, la résistance totale des poumons, la résistance artériolaire pulmonaire.
5 indicateurs de temps: systole isovolumique, période de pré-éjection, période d'éjection, période d'éjection rapide, période d'éjection lente, phase diastolique isovolumique, période de remplissage rapide, période de remplissage lente, systole auriculaire, ou utilisation de leur rapport mutuel Calculez l'intervalle de temps de contraction et ainsi de suite.
6 indicateur de taux: fait référence au degré de capacité, à la pression et aux changements morphologiques dans le temps unitaire.
7 indicateurs complets: pour trouver la relation entre pression, capacité, temps, débit, afin d'évaluer objectivement la fonction cardiaque.
(3) Méthodes de surveillance: Les méthodes de surveillance hémodynamique peuvent être divisées en deux catégories: traumatique et non invasive. La surveillance hémodynamique traumatique consiste principalement en un cathétérisme cardiaque, comprenant un cathéter cardiaque droit classique et un cathéter cardiaque gauche conventionnel. , cathéter flottant à ballonnet et cathéter micro-cardiaque, ainsi que des méthodes de surveillance telles que la manométrie de ponction artérielle et la mesure de la pression veineuse centrale. Dans la technologie de surveillance hémodynamique non invasive, se réfère principalement à un diagramme mécanique cardiaque (comprenant un diagramme de battement apical, une artère carotide Diagramme de battement, carte de la veine jugulaire, carte du pouls de l'artère radiale), carte de l'impédance (carte du flux sanguin de l'impédance cardiaque, carte du flux sanguin de l'impédance pulmonaire, carte du flux sanguin de l'impédance du foie), échocardiographie, carte du son cardiaque, imagerie par radionucléide, etc.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic de l'insuffisance cardiaque congestive
Critères de diagnostic
1. Insuffisance cardiaque subclinique: insuffisance cardiaque subclinique ou insuffisance cardiaque précoce, ou insuffisance cardiaque récessive, ne fait généralement pas référence à des symptômes évidents ni à des signes évidents, souvent non perçus par le patient lui-même, souvent ignorés par le médecin, En fait, le test hémodynamique du patient peut prouver l'existence d'une insuffisance cardiaque, généralement considérée comme une pression d'extrémité diastolique du ventricule droit 10 mmHg, une pression d'extrémité diastolique du ventricule gauche 18 mmHg, une pression de coin capillaire pulmonaire 16 mmHg, respectivement, une insuffisance cardiaque droite Et les indicateurs dinsuffisance cardiaque gauche, dans le travail clinique, une enquête détaillée des antécédents médicaux et un examen physique, la détection précoce de lexistence dune insuffisance cardiaque, une prévention et un traitement rapides, peuvent éviter son évolution en insuffisance cardiaque sévère. Le diagnostic dune insuffisance cardiaque précoce présente les 10 indices suivants.
(1) palpitations, essoufflement: patients atteints de maladie coronarienne, de myocardite ou d'hypertension, palpitations, essoufflement au cours de l'activité physique générale, aucune cause extracardiaque ne peut expliquer, ce qui suggère une insuffisance cardiaque chez les patients.
(2) dyspnée du sommeil la nuit: tout patient souffrant de maladie cardiaque avec sommeil nocturne, essoufflement, réveil, la tête doit parfois être surélevée, aucun cur ne peut expliquer quand il est provoqué par une insuffisance cardiaque.
(3) oligurie: lorsqu'un patient souffrant d'une maladie cardiaque a réduit le débit urinaire ou augmenté de poids, il s'agit d'un signe précoce d'insuffisance cardiaque.
(4) Réduction du bruit respiratoire dans le plancher pulmonaire: signes précoces de congestion pulmonaire, mais la spécificité est faible, si elle est combinée à d'autres manifestations d'insuffisance cardiaque ont une signification diagnostique importante.
(5) Veines alternées: chez les patients présentant une lésion du myocarde et / ou une insuffisance cardiaque gauche, une alternance de veines qui peut être expliquée sans autre cause peut être considérée comme un signe précoce d'insuffisance cardiaque.
(6) Signe positif du retour veineux jugulaire hépatique: un signe précoce d'insuffisance cardiaque droite.
(7) Le troisième cur sonne comme des chevaux au galop: le troisième cur sonne chez les patients présentant des facteurs d'insuffisance cardiaque gauche, souvent un signe important d'insuffisance récessive du cur gauche.
(8) Hématome précoce gonflant dans le foie: indicateur précoce sensible de l'insuffisance cardiaque droite, en particulier de l'insuffisance cardiaque chez les nourrissons et les jeunes enfants.
(9) Électrocardiogramme PV1, vecteur terminal positif: Le vecteur terminal de londe P de plomb de lélectrocardiogramme V1 (PTF-V1) positif est un indicateur commun important pour le diagnostic de linsuffisance cardiaque gauche (sauf pour la sténose mitrale).
(10) Dans les poumons, la texture de Ueno est épaissie: la radiographie thoracique montre l'épaississement des veines pulmonaires dans le champ supérieur et (ou) la ligne bêta de Kerley est importante pour le diagnostic précoce de l'insuffisance cardiaque.
2. Diagnostic de l'insuffisance cardiaque clinique:
(1) insuffisance cardiaque congestive:
1 Critères de diagnostic de Framingham pour l'insuffisance cardiaque (légèrement ajoutés):
A. Conditions principales:
Dyspnée paroxystique la nuit et / ou veille pendant le sommeil.
b) Engorgement de la veine jugulaire ou augmentation de la pulsation.
c) Les sons pulmonaires et / ou respiratoires sont affaiblis, en particulier au bas des deux poumons.
d) Le coeur se dilate.
dème pulmonaire aigu.
f) Alterner les veines causées par des non-digitaliques.
Le troisième cur sonne au galop.
h) Augmentation de la pression veineuse jugulaire> 15 cm H 2 O.
Temps de cycle> 25 s.
Dans la poitrine de la ligne jX, la texture du champ pulmonaire supérieur est épaissie ou la ligne de Kerley est visible, en particulier la ligne bêta.
k) Positif pour le reflux de la veine jugulaire jugulaire.
B. Conditions secondaires:
dème de la cheville et / ou diminution du débit urinaire et de la prise de poids.
Pas d'infection des voies respiratoires supérieures la nuit.
c) difficulté à respirer.
d) Le foie congestif est volumineux et se manifeste parfois par une douleur ou une gêne dans la région du foie.
e) épanchement pleural.
f) Le volume courant est réduit de 1/3 de la quantité maximale.
tachycardie (fréquence cardiaque 120 battements / min).
Condition primaire ou secondaire, le poids corporel traité a diminué de plus de 4,5 kg en 5 jours.
C. Méthode de jugement: Il existe 2 conditions principales ou 1 condition principale et 2 conditions secondaires peuvent être diagnostiquées.
Cette norme est principalement basée sur les résultats denquêtes épidémiologiques; il nexiste aucune donnée de test hémodynamique, de sorte quune partie de linsuffisance cardiaque ne sera pas utilisée avec la norme.
2 Critères de diagnostic de linsuffisance cardiaque de Boston: En 1985, Carlson et ses collaborateurs ont utilisé la pression capillaire pulmonaire> 12 mmHg comme base de diagnostic de linsuffisance cardiaque et ont proposé les critères de Boston pour le diagnostic de linsuffisance cardiaque congestive (Tableaux 1 et 2). X48;57;4X
Killip()5
0%5%
50%X10%20%
50%35%40%
<90mmHg(<20ml/h)>100/min85%95%
(CFHA)(199310·)2(19955·)
A.
a.;
b.
(2)FraminghamBostonForrester4(2)
X
>50%
Diagnostic différentiel
1.
(1)
(2)X
(3)X
(4)
(5)()pH
(6)
(7)
2.
(1)ST-TX
(2)
(3)
(4)(pickwickian syndrome)
(5)X
3.()
