ascite
introduction
Introduction à l'ascite Dans des conditions normales, il y a une petite quantité de liquide (généralement moins de 200 ml) dans la cavité abdominale du corps humain, qui joue le rôle de lubrifiant pour le péristaltisme intestinal. Toute condition pathologique entraîne une augmentation de la quantité de liquide dans la cavité péritonéale: lorsqu'elle dépasse 200 ml, on parle d'ascite. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.005% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales. Mode d'infection: non infectieux Complications: anémie, polynévrite
Agent pathogène
Cause de l'ascite
La pression osmotique du colloïde plasmatique a diminué (25%):
La albumine plasmatique est inférieure à 25 g / L ou est accompagnée dhypertension portale. Le liquide pénètre facilement dans lespace interstitiel et la cavité abdominale par les capillaires. Si de leau pénètre dans la cavité abdominale, une ascite se forme. Présent dans les cas de dysfonctionnement hépatique sévère, de cirrhose avancée (synthèse protéique réduite), de carences nutritionnelles (apport protéique insuffisant), de syndrome néphrotique et de troubles gastro-intestinaux déficitaires en protéines.
Sodium, rétention d'eau (30%):
Commun dans le coeur, l'insuffisance rénale et la cirrhose avancée avec l'aldostéronisme secondaire, la cirrhose du foie et l'insuffisance cardiaque droite, l'activité des facteurs natriurétiques est réduite, de sorte que les tubules rénaux proximaux augmentent la réabsorption de sodium, ces dernières années, est considéré Le mécanisme de réabsorption du sodium par les tubules est plus important que l'action de l'aldostérone sur les tubules alvéolaires distaux, l'insuffisance cardiaque et la cirrhose avancée provoquent une grande quantité d'ascite pour réduire le volume sanguin efficace, stimuler les récepteurs de volume et les dispositifs glomérulaires; - système angiotensine-aldostérone; augmentation de la libération de vasopressine, diminution du débit sanguin rénal, diminution du débit de filtration glomérulaire, augmentation de la résorption des tubules rénaux, promotion du sodium, rétention d'eau, de sorte que l'ascite continue de reculer, de sorte que le rein Le sodium, la rétention d'eau est un facteur persistant dans l'ascite.
Troubles endocriniens (15%):
En cas de cirrhose du foie ou d'insuffisance hépatique, la dégradation hépatique est réduite: d'une part, la fonction d'inactivation de l'hormone antidiurétique et de l'aldostérone réduit la rétention d'eau et de sodium, d'autre part, la concentration de certains vasodilatateurs dans la circulation sanguine augmente. La résistance artériolaire périphérique et viscérale a diminué, le débit cardiaque a augmenté, la viscosité était dans un état de circulation sanguine très puissant, en raison de la dilatation du lit vasculaire splanchnique, de la congestion viscérale, entraînant une insuffisance du volume sanguin circulant et une hypotension, II et noradrénaline pour maintenir la pression artérielle, de sorte que, en raison du système nerveux sympathique excitateur réfléchissant, libèrent certaines substances vasoconstricteurs, de sorte que le débit sanguin rénal diminue, le débit de filtration glomérulaire diminue, associé à la libération d'hormone antidiurétique, provoquant des tubules Le sodium, la rétention d'eau augmente, entraînant le sodium, la rétention d'eau et la formation d'ascites.
(1) Causes de la maladie
L'ascite est une manifestation de diverses maladies.Selon ses traits et ses caractéristiques, elle se divise généralement en trois catégories: fuite, exsudation et sang.Les causes courantes de fuite de l'ascite sont: hépatogène, cardiogène, obstructive veineuse, source rénale. Sexe, carences nutritionnelles, chyle, etc., les causes courantes d'ascite exsudative sont les suivantes: péritonite bactérienne spontanée, péritonite secondaire (y compris ascite cancéreuse), péritonite tuberculeuse, pancréatique, biliaire, fongique du chyle Les péritonites sanglantes sont les suivantes: thrombose aiguë de la veine porte, rupture des nodules du carcinome hépatocellulaire, nécrose sous-macro-hépatique aiguë, rupture traumatique hépatique, rupture d'anévrisme hépatique, grossesse extra-utérine, etc.
(deux) pathogenèse
La formation dascites résulte de la perte dhoméostasie lors de la production et de labsorption de liquide dans la cavité péritonéale, laquelle est due à plusieurs facteurs, combinés ou non.
Facteurs locaux:
(1) Augmentation de la pression hydrostatique: à mesure que la cirrhose et la pression externe de la veine porte ou sa propre thrombose s'accentuent, la pression dans la veine porte et ses capillaires augmente, ce qui provoque une ascite.
(2) Augmentation du flux lymphatique, obstruction du reflux: en raison de la veine porte et de la pression sinusale augmentées de manière significative dans la cirrhose, les vaisseaux lymphatiques sous-capsulaires tels que les branches mortes, la zone d'absorption se contracte, la croissance de la croissance lymphatique, dépassant les capacités de réabsorption lymphatique, Provoque un dépôt lymphatique, une fuite des vaisseaux lymphatiques à travers la surface viscérale ou hépatique péritonéale dans la cavité abdominale, une aggravation de l'accumulation d'ascite, une obstruction du conduit thoracique ou du chyle dans la tumeur rétropéritonéale, une tumeur médiastinale, la filariose, etc., et la rupture de la rupture Le chyle s'infiltre dans la cavité abdominale pour former une ascite de chylorrhée.
(3) augmentation de la perméabilité vasculaire péritonéale: inflammation péritonéale, infiltration d'un cancer ou perforation d'organes, entraînant la bile, le suc pancréatique, le suc gastrique, la stimulation sanguine, peuvent favoriser l'augmentation de la perméabilité vasculaire péritonéale.
(4) rupture viscérale abdominale: une rupture ou perforation importante ou creuse d'un organe peut provoquer une ascite pancréatique, une ascite biliaire, une ascite sanglante et un abdomen sanglant.
La prévention
Prévention de l'ascite
Il nexiste aucune mesure préventive efficace contre cette maladie, mais la détection et le diagnostic précoces sont la clé de la prévention et du traitement de cette maladie.
Complication
Complications de l'ascite Complications anémie polynévrite
Peuvent généralement être exprimés comme suit: mauvais état nutritionnel, perte de poids, fatigue, cachexie, faiblesse physique, peau alitée ou sèche, teint gris foncé et foncé. Il y a souvent des complications comme la glossite, la polynévrite et l'dème, telles que la cirrhose et l'ascite, et peuvent également provoquer une anémie, des carences nutritionnelles, une absorption intestinale, une hyperactivité de la rate et une perte de sang gastro-intestinal.
Symptôme
Symptômes de l'ascite Symptômes communs Sons de batterie diffus Augmentation de volume du ganglion lymphatique Hépatosplénomégalie Péritonite Sensibilité abdominale Ascite Insuffisance hépatique Le péristaltisme sophagien est affaibli
L'examen physique de l'ascite comporte souvent des signes de maladie primaire ainsi que des sons vocaux mobiles, tels qu'une cyanose, un dème périphérique, un engorgement de la veine jugulaire, une hypertrophie du coeur, des tremblements dans la région antérieure, le foie et la rate. Gonflement, arythmie, souffle cardiaque des valvules cardiaques et autres signes, maladie du foie souvent ternie ou jaune terne, tache jaune sclérotique de la peau, visage, cou ou poitrine pouvant présenter des tétranyques ou du paume du foie, varices de la paroi abdominale, hépatosplénomégalie Les signes majeurs, ascite causée par une maladie rénale peuvent être pâles, entourés par un dème et d'autres signes, bouffées vasomotrices, fièvre, sensibilité abdominale, paroi abdominale avec souplesse peuvent envisager une péritonite tuberculeuse, patients avec perte de poids, cachexie, ganglions lymphatiques enflés ou masse abdominale Principalement des tumeurs malignes.
Examiner
Examen d'ascite
Les tests de laboratoire sont souvent un moyen important de rechercher la cause, la fonction hépatique est altérée, l'hypoprotéinémie peut suggérer une cirrhose, une protéinurie massive, une élévation de l'azote uréique du sang et de la créatinine suggèrent une altération de la fonction rénale, un examen immunologique du foie et des reins Le diagnostic de la maladie est également important.
L'examen de la ponction péritonéale permet de déterminer la nature de l'ascite et la cause de son identification.
1. Inspection générale
(1) Aspect: la plupart des liquides de fuite sont jaune pâle, minces et transparents, et l'exsudat peut être de couleur différente ou trouble. Les ascites de causes différentes peuvent avoir des aspects différents, tels qu'une infection purulente avec du jaune purulent ou du pus et du sang; L'ascite de l'infection par le bacille est verte, les expectorations jaunes sont jaunes, les ascites sanglantes se retrouvent dans les péritonites aiguës tuberculeuses, les tumeurs malignes, l'ascite de Chyle est blanc laiteux et auto-coagulé, car il s'agit d'un produit non inflammatoire, il s'agit toujours d'une fuite.
(2) Densité relative: La densité du liquide de fuite est supérieure à 1,018 et la densité de l'exsudat est supérieure à 1,018.
(3) Formation de caillots: l'exsudat contient du fibrinogène et des tissus. La cellule détruit la thromboplastine libérée. Il est donc facile de la coaguler en une masse ou en un floc.
2. Examen biochimique
(1) Test qualitatif du test de mucine: la fuite est négative, l'exsudat est positif, le quantitatif, la fuite est inférieure à 0,25g / L, l'exsudat est supérieur à 0,25g / L.
(2) Augmentation de l'amylase dans les ascites pancréatiques.
(3) examen bactériologique et histocytologique: on peut trouver une coloration du frottis après ascite dans une bactérie, une coloration acido-résistante peut être trouvée dans une tuberculose, si nécessaire, une culture bactérienne ou une inoculation animale, des cellules tumorales peuvent être examinées dans une ascite, Le diagnostic des tumeurs abdominales est très nécessaire et sa sensibilité et sa spécificité peuvent atteindre 90%.
3. Échographie et scanner
Non seulement peut montrer une petite quantité d'ascite, mais aussi la taille du foie, la finesse de la capsule hépatique, les lésions intrahépatiques occupant de l'espace, la taille du cur, la structure, les voies d'entrée et de sortie du cur, la circulation sanguine et la taille du rein. , forme, structure, etc.
4. examen ECG
On peut observer des modifications du rythme cardiaque et un apport sanguin au cur.
Diagnostic
Diagnostic d'ascite
Critères de diagnostic
Le diagnostic d'ascite est généralement plus facile: l'épanchement intra-abdominal dépasse 500 ml, le mouvement abdominal peut être détecté par percussion, lorsqu'il y a beaucoup d'ascites, il peut y avoir des tremblements liquidiens et moins de 500 ml d'ascite peuvent être détectés par ultrasons et par ponction abdominale. Il existe une zone sombre à la jonction, la sensibilité du scanner est moins bonne que celle des ultrasons, ce qui provoque une fuite dascite, et les causes courantes ou maladies de lascite exsudative (y compris lascite de la chylorrhée, lascite sanglante) peuvent être résumées comme suit.
Ascite qui fuit
(1) Origine hépatique: fréquente dans les cas d'hépatite virale sévère, d'hépatite toxique, de divers types de cirrhose, de cancer primitif du foie, etc.
(2) Malnutrition: Il est rare de voir que les patients souffrant de malnutrition à long terme ont souvent une albumine plasmatique inférieure, ce qui peut provoquer un dème et une fuite de l'ascite.
(3) Dérivés du rein: observés dans les cas de néphrite aiguë, chronique, d'insuffisance rénale, de lupus érythémateux disséminé et d'autres maladies du tissu conjonctif.
(4) Cardiaque: observé dans les dysfonctionnements cardiaques chroniques droits ou les péricardites constrictives.
(5) Origine gastro-intestinale: maladies principalement causées par diverses maladies gastro-intestinales telles que la tuberculose intestinale, la maladie de Crohn gastro-intestinale, le lymphome malin, la dilatation lymphatique de l'intestin grêle, la maladie congénitale. Dysplasie lymphatique intestinale, maladie coeliaque chez les enfants et les adultes.
(6) obstruction veineuse: fréquente dans le syndrome d'obstruction de la veine hépatique (syndrome de Budd-Chiari), l'obstruction ou la compression de la veine cave inférieure, l'inflammation de la veine porte, l'obstruction de la veine porte, la thrombose ou la compression.
(7) dème du mucus: observé dans l'hypothyroïdie, l'hypopituitarisme causé par un dème mucineux.
2. Ascite exsudative
(1) inflammation péritonéale: fréquente dans la péritonite tuberculeuse, la péritonite bactérienne spontanée, la péritonite infectieuse aiguë causée par la perforation des organes péritonéaux, la péritonite cancéreuse (y compris les métastases péritonéales des tumeurs malignes abdominales ou pelviennes), la péritonite fongique, les maladies éosinophiliques Péritonite invasive des cellules et similaires.
(2) Origine pancréatique: plus fréquente dans les cas de pancréatite nécrosante aiguë, de pseudokyste pancréatique, de pancréatite chronique, de cancer du pancréas et de dysplasie du canal pancréatique.
(3) biliary: plus commun dans la perforation de la vésicule biliaire, la rupture du canal biliaire, la chirurgie de la vésicule biliaire, le canal biliaire ou la lésion par perforation du canal biliaire.
(4) chyle: la cause de la chylorrhée ascite est plus compliquée, peut être trouvée dans les infections intra-abdominales ou péritonéales (tuberculose, filariose), les tumeurs malignes (telles que le lymphome, le cancer gastrique, le cancer du foie), les lymphatiques intra-abdominaux ou intestinaux congénitaux Dysplasie, dilatation ou compression locale des vaisseaux lymphatiques, traumatisme abdominal ou lésion iatrogène intra-abdominale et un petit nombre de cirrhoses, thromboses de la veine porte et syndrome néphrotique.
3. ascite sanglante
Bien qu'il existe de nombreuses causes d'ascite sanglante, il doit exister des facteurs tels que la rupture de vaisseaux sanguins ou de capillaires, l'augmentation de la pression osmotique ou la coagulopathie, et le sang peut pénétrer ou couler dans la cavité abdominale.
(1) Maladie du foie: hépatite grave, insuffisance hépatique fulminante, cirrhose post-nécrose, cancer du foie avancé (mécanisme principalement de la coagulation, suintement du sang à la surface de la capsule hépatique), nodules de carcinome hépatocellulaire rompus, spontanés pendant la grossesse. Rupture hépatique, rupture d'anévrisme hépatique, rupture d'hémangiome hépatique géant et rupture de traumatisme hépatique.
(2) maladie péritonéale: péritonite tuberculeuse, métastase péritonéale de tumeurs malignes de la cavité abdominale ou pelvienne, mésothéliome péritonéal primitif, troubles de l'irrigation sanguine péritonéale ou mentale.
(3) Autres lésions de la cavité abdominale: telles que rupture de l'aorte abdominale, pancréatite nécrosante aiguë hémorragique, rupture de rate traumatique ou autre, lésions d'autres organes de la cavité abdominale, embolie ou thrombose veineuse ou artère mésentérique, hypertension portale Vide, varices iléales, lymphome intra-abdominal, lymphome de rate primitif, cancer gastrique et atteinte séreuse du cancer du côlon, néphrite chronique, urémie.
(4) lésions pelviennes: grossesse extra-utérine, rupture de corps jaune, endométriose, cancer de l'ovaire ou carcinome mucineux de l'ovaire.
Diagnostic différentiel
1. énorme kyste ovarien
Les patientes doivent être différenciées des kystes ovariens géants: lorsque les kystes ovariens sont en décubitus dorsal, labdomen se gonfle plus nettement vers lavant, se déplaçant légèrement vers le haut, et le son des tambours est plus important des deux côtés de labdomen: la pression exercée par le kyste ovarien nest pas mobile; Pour les kystes ovariens, la pulsation de l'aorte abdominale peut être transmise à l'échelle dure par le kyste, montrant des battements rythmiques.Si c'est une ascite, le pied dur n'est pas battu, et une échographie vaginale et une aide à l'identification.
2. Identification des fuites et des exsudats
3. Identification des ascites bénignes et malignes
Il existe de nombreux indicateurs d'ascite bénigne et maligne, principalement cytologie, biochimie, immunologie et imagerie, mais tous sont des indicateurs non spécifiques.Pour réduire et éviter les erreurs de jugement, une analyse complète et une détection conjointe doivent être associées à des données cliniques. Gerbes estime que le diagnostic dune bonne ascite maligne est le suivant: la première étape consiste à utiliser un cholestérol de sensibilité supérieure comme filtre de dépistage pour exclure une ascite bénigne, le cholestérol est significativement augmenté dans les ascites malignes, en particulier supérieur à 2,85 mol / L, la valeur d'identification est supérieure; la deuxième étape est combinée à un antigène carcino-embryonnaire (ACE) hautement spécifique, à la lactate désoxygénase (LDH), à la teneur en ascite ferritine (FA) et à la cytologie comme base de diagnostic, en CEA ascitique> 15 mg / L, ascites CEA / sérum CEA> 1; ascites LDH> 1270U / L ou ascites LDH / sérum LDH> 1,0, ascites FA> 100g / L, ascites FA / sérum AF> 1, ascites malignes possibles, si ascites Le diagnostic peut être confirmé en recherchant les cellules tumorales, suivi d'un diagnostic par imagerie pour déterminer l'emplacement et l'étendue de la lésion.
4. Détection de marqueur tumoral
Ces dernières années, la détection de nombreux marqueurs tumoraux malins dans le sang et les ascites a été largement effectuée, ce qui revêt une grande importance pour l'identification des ascites bénignes et malignes. Les marqueurs couramment utilisés sont les suivants.
(1) Cancer lié à lantigène carcino-embryonnaire (ACE): cancer du colon, cancer gastrique, cancer primitif du foie, cancer du col utérin, cancer de lovaire, cancer du sein, cancer du pancréas, cancer du poumon, cholangiocarcinome, adénocarcinome métastatique du foie, le CEA est le premier Un marqueur caractéristique de l'adénocarcinome gastro-intestinal.
(2) Cancer lié à l'alpha-ftoprotéine (AFP): elle est significativement augmentée dans 70% à 80% des cancers primitifs du foie, métastatiques, gastriques, gonadiques et primitifs du foie.
(3) Antigène associé au cancer de la prostate: PSA, FreePSA.
(4) Antigène spécifique du cancer du sein: CA15-3 ou BR.
(5) Antigène spécifique du cancer de l'ovaire: CA12-5 ou OV.
(6) Tumeurs du tractus digestif avec plusieurs antigènes spécifiques apparentés: CA19-9, CA24-2, CA50.
La détection combinée de plusieurs marqueurs tumoraux peut augmenter le taux de diagnostic positif.
5. Autres marqueurs tumoraux d'ascite étudiés ces dernières années
(1) Endotheliolysin (ET): LET est produit dans les cellules endothéliales vasculaires et possède une vasoconstriction forte et soutenue. Ces dernières années, il a été démontré quil avait de nombreuses fonctions extravasculaires: cest un agent mitogénique cellulaire impliqué dans la croissance et le métabolisme cellulaires. Il a une certaine influence sur la synthèse de l'ADN cellulaire, l'expression génique originale et la prolifération cellulaire.ET-1 a été introduit dans le domaine de la recherche en oncologie à l'étranger et le radioimmunoessai a confirmé l'existence d'ET dans des cellules tumorales telles que le cancer du poumon, le cancer du rein, le cancer du sein et le cancer du pancréas. -1, on pense généralement que les niveaux d'endothéline sont significativement élevés dans les ascites tuberculeuses et malignes.
(2) Cadhérine (Cad): quatre types de facteurs allotypiques de Cad - E, N, P et L, ont été trouvés, tandis que l'E-cad mutant est principalement exprimé dans le cancer gastrique diffus, et Les métastases lymphatiques des cellules cancéreuses, les métastases hépatiques et péritonéales, la dissémination hématogène et le pronostic des tumeurs étaient significativement corrélés: il a été découvert que l'expression de E-Cad mutant dans les cellules précipitées par l'ascite était détectée par immunomarquage en routine et que la spécificité des ascites bénignes et malignes était identifiée. Le sexe et la sensibilité peuvent atteindre 97% et 72%, respectivement.
(3) Télomérase: Lactivation de la télomérase est une caractéristique biologique importante des tumeurs malignes. Elle constitue la différence fondamentale entre les cellules tumorales et les cellules normales. Le taux de télomérase positif dans les ascites cancéreuses est également beaucoup plus élevé. Une variété d'ascites bénignes, l'étude a révélé que la sensibilité et la spécificité de la télomérase pour l'identification des ascites bénignes et malignes étaient respectivement de 76% et 95,7%, mais des faux positifs peuvent également se produire.
(4) Facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF): Un grand nombre d'études ont montré que de nombreux tissus tumoraux présentaient une expression élevée du VEGF, tels que le cancer du sein, une tumeur au cerveau, un cancer du rein, un cancer de l'ovaire, etc. La formation, le développement et les métastases sont étroitement liés. Laugmentation du VEGF dans le sérum peut être détectée chez plus de 60% des patients atteints de métastases tumorales. La teneur en CEGF dans 46% à 96% des échantillons dascite maligne dépasse 675pg / ml.
(5) Gonadotrophine -chorionique (HCG): La gonadotrophine chorionique est une hormone glycoprotéique sécrétée par les cellules trophoblastiques du placenta, avec deux sous-unités et , déterminées par les sous-unités bêta. La spécificité des hormones, de sorte que la majeure partie de la détection des sous-unités , de nombreuses tumeurs malignes peuvent augmenter la valeur de HCG, qui identifie la sensibilité des ascites bénignes et malignes, leur spécificité et leur précision pouvant atteindre 61%, 94% et 83%.
(6) Détection des polyamines: la détection combinée de spermatophore (SPD), de cadavérine (CA) et de polyamine totale (TPA) dans les polyamines permet de mieux identifier les ascites bénignes et malignes, les polyamines et La croissance et la prolifération des cellules sont liées à la régulation de la biosynthèse de l'ADN, de l'ARN et des protéines intracellulaires.La teneur en polyamines dans les tissus tumoraux et les fluides corporels est considérablement accrue chez l'homme normal.
(7) Détection combinée IL-6, IL-2 (SIL-2R), TNF-: ces trois marqueurs tumoraux peuvent être augmentés dans diverses ascites malignes. Des études nationales ont montré que la détection combinée des trois sur le foie La sclérothérapie ascitique avec péritonite spontanée a également une valeur diagnostique, elle peut donc être utilisée pour identifier une ascite cancéreuse.
En résumé, bien que certains indicateurs permettent de mieux identifier les ascites bénignes et malignes, aucune méthode de détection ne peut à ce jour atteindre une précision de 100%, et certaines méthodes de détection sont difficiles à promouvoir pour une application clinique, mais il convient de le souligner. La détection combinée de plusieurs marqueurs tumoraux peut améliorer la précision de l'identification des ascites. Sur le plan clinique, le diagnostic des ascites malignes doit être associé à d'autres méthodes telles que l'examen d'imagerie et l'examen pathologique.
