cholangite suppurée obstructive aiguë
introduction
Introduction à la cholangite obstructive aiguë suppurée La cholangite obstructive aiguë suppurée est causée par une obstruction aiguë des voies biliaires et une infection purulente, une infection grave des voies biliaires, également appelée cholangite aiguë sévère, plus répandue en Chine. Les calculs des voies biliaires sont les facteurs d'obstruction les plus courants, et d'autres incluent les tumeurs, les sténoses inflammatoires et les pucerons. Les bactéries pathogènes à l'origine d'infections purulentes comprennent les bacilles à Gram négatif tels qu'Escherichia coli, Proteus, Aerogen et Pseudomonas aeruginosa et les bactéries anaérobies sont également courantes; si l'infection est mixte, la maladie est plus grave. Manifestations cliniques: La plupart des patients ont des antécédents de maladie des voies biliaires. En général, le début est rapide et il y a une douleur soudaine ou des crampes sous l'abdomen xiphoïde ou en haut à droite, suivies de frissons, d'une forte fièvre, de nausées et de vomissements. La maladie se développe souvent rapidement et parfois, des symptômes tels que lindifférence, la léthargie et le coma sont apparus avant lapparition de la jaunisse. S'il n'est pas traité efficacement, il continuera à se développer, ce qui entraînera un purpura général, un choc hypotension, une insuffisance respiratoire aiguë et une insuffisance rénale aiguë.Pour les cas graves, il peut mourir très rapidement. Vérifiez que la température corporelle du patient atteint généralement 40 ° C ou plus, que le pouls est compris entre 120 et 140 battements / minute, que la pression artérielle est réduite et que la respiration est superficielle. Il existe une sensibilité et une tension musculaire sous le processus xiphoïde, une hépatomégalie, des douleurs dans les expectorations dans la région du foie et parfois une vésicule biliaire enflée. Les analyses de laboratoire pour la numération leucocytaire et les neutrophiles étaient significativement élevées: de nombreux patients ont développé une acidose métabolique et une diminution de la pression partielle d'oxygène dans le sang. Connaissances de base La proportion de maladie: 0,28% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: insuffisance rénale, coagulation intravasculaire diffuse
Agent pathogène
Causes de la cholangite obstructive aiguë suppurée
(1) Causes de la maladie
La maladie se caractérise par une infection pyogène aiguë et un empyème sur la base d'une obstruction biliaire, d'une hypertension biliaire, d'une grande quantité d'endotoxine bactérienne dans le sang, entraînant des souches multiples, d'une virulence forte, d'une septicémie mixte anaérobie et aérobie , endotoxémie, azotémie, hyperbilirubinémie, hépatite toxique, choc septique et défaillance de plusieurs organes, etc., y compris choc septique, abcès biliaire du foie, sepsie La septicémie et léchec de plusieurs organes sont les trois principales causes de décès chez les patients, dont létiologie et la pathogenèse ne sont pas bien comprises et qui sont principalement liées aux liens suivants.
1. Infection bactérienne dans les voies biliaires
La jonction étroite entre le sphincter Oddi à l'extrémité distale du canal biliaire normal et les hépatocytes des deux côtés de la bifurcation capillaire proximale constitue une barrière anatomique entre le tractus intestinal et le tractus biliaire, le flux biliaire et le flux sanguin; le flux biliaire physiologique empêche la rétention de bactéries sur le canal biliaire; Aux concentrations physiologiques, les sels biliaires peuvent inhiber la croissance de la flore intestinale; les cellules de Kupffer du foie et les immunoglobulines peuvent former une barrière de défense immunitaire, de sorte qu'il n'y a pas de bactéries dans la bile humaine normale, lorsque des lésions apparaissent dans le système biliaire (telles que des calculs, des acariens, une sténose). , tumeur et cholangiographie, etc., peuvent entraîner une forte augmentation du nombre de bactéries dans la bile et une reproduction excessive dans les voies biliaires, la formation d'une maladie biliaire persistante, il est actuellement admis que les bactéries peuvent également pénétrer dans les voies biliaires par l'artère lymphatique, portale ou hépatique, AOSC Le taux positif de culture bactérienne biliaire peut atteindre 95,64% à 100%. Lorsque l'infection suppurée biliaire aiguë est retirée chirurgicalement, les bactéries dans la bile existent encore longtemps après la guérison clinique. La cause et le mécanisme de la bile sont difficiles à purifier. Il est très clair que la majorité des bactéries sont d'origine intestinale et que le taux positif de bacilles aérobies à Gram négatif est le plus élevé, dont le gros intestin. Les bactéries les plus communes sont Escherichia coli, Escherichia coli, Escherichia coli, Aerogen, Pseudomonas aeruginosa, Proteus et Klebsiella, et les cocci à Gram positif sont Streptococcus faecalis, pneumocoques. Et les staphylocoques sont plus fréquents, avec l'amélioration de la technologie de culture et de séparation, le taux de détection des bactéries anaérobies dans la bile est considérablement augmenté, le taux positif peut atteindre 40% à 82% et la souche est également compatible avec la flore intestinale, principalement pour la classe. Bacillus, bactérie commune du genre Bacteroides fragilis, Clostridium, bactérie mixte aérobie et anaérobie, est une caractéristique bactériologique de lAFC qui produit un grand nombre de fortes toxines, provoquées par une infection virale grave, un choc et une défaillance de plusieurs organes. La raison principale est que les bactéries sont un facteur essentiel dans la pathogenèse de la cholangite aiguë, mais pas chez les patients atteints de bilirubine. De nombreuses études cliniques et expérimentales ont récemment montré que la gravité et la mortalité de la sepsie ne dépendaient pas complètement Le type et la virulence des microorganismes envahisseurs.
2. Obstruction biliaire et pression biliaire élevée
Les causes courantes de l'obstruction biliaire sont multiples: calculs, infections parasitaires (pucerons, sinus de la branche chinoise), sténose fibreuse et autres causes rares d'obstruction: stomie anastomotique après anastomose biliaire Sténose, lésion des voies biliaires iatrogènes, dilatation kystique des voies biliaires intrahépatiques congénitales, confluence pancréato-biliaire congénitale, diverticule papillaire duodénal, cholangite sclérosante primitive, divers instruments biliaires, etc. Les tumeurs et les tumeurs des voies biliaires communes autour de l'ampoule sont plus fréquentes dans les pays occidentaux.L'hypertension intracanalaire provoquée par une obstruction biliaire est le principal facteur du développement, de la progression et de la détérioration de l'AFC.Les expériences chez l'animal ont montré que le canal biliaire principal du chien est ligaturé dans le canal biliaire. Après avoir injecté Escherichia coli, le chien a développé une forte fièvre dans les 24 heures et est décédé dans les 2 jours.Si la même quantité d'Escherichia coli a été injectée dans le canal biliaire du canal biliaire non ligaturé, l'animal n'a pas développé de symptômes. L'expérience a également prouvé que lorsque la pression dans le canal biliaire> À 2,9 kPa (30 cm H2O), les bactéries et leurs toxines peuvent remonter dans le sang et provoquer des symptômes d'infection clinique. Plus l'obstruction est complète, plus la pression intra-bariale est élevée, plus l'incidence de la bactériémie et de l'endotoxémie est élevée. Le plus évident, sous la pression élevée continue du canal biliaire, la lésion de la barrière de la vésicule biliaire et du sang est la prémisse de la bactérie dans le tractus biliaire pour sécouler dans la bactériémie du sang: par injection rétrograde de divers traceurs dans le tractus biliaire, au moyen dune microscopie optique, dune microscopie électronique et de nucléides. Les voies possibles de régurgitation du système biliaire sous hypertension biliaire ont été montrées:
1 Reflux hépatocytaire: en cas dobstruction biliaire et de stase biliaire, les hépatocytes peuvent inhaler les composants de la bile dans le cytoplasme des hépatocytes par phagocytose et les transférer dans lespace de Disse.
2 par reflux de pontage hépatocytaire, l'observation clinique a également révélé que de nombreux patients AFC atteints de décompression des voies biliaires, lorsque la décharge de la bile à haute pression, la pression artérielle rebondit rapidement et le pouls ralentit, il est évidemment difficile d'utiliser un simple choc septique Il y a des facteurs neurologiques impliqués.
3. Endotoxémie et rôle des cytokines
L'endotoxine est un composant lipopolysaccharidique de la paroi cellulaire d'une bactérie à Gram négatif dont la toxicité est présente dans le lipide A. Les endotoxines ont des activités physiologiques complexes et jouent un rôle important dans la pathogénie de l'AOSC.
(1) Les endotoxines endommagent directement les cellules, provoquent lagrégation des globules blancs et des plaquettes, lendotoxine endommage principalement la membrane des plaquettes et peut endommager lintima des vaisseaux sanguins, de sorte que les dépôts de fibrine sur lintima des vaisseaux sanguins augmentent la résistance vasculaire, ainsi que la libération de nécrose hépatocytaire. La lectine tissulaire et donc le mécanisme de coagulation du sang est sérieusement entravé, le thrombus peut être libéré après la destruction des plaquettes, il peut renforcer les substances vasoactives telles que la catécholamine, provoquant une contraction des vaisseaux sanguins périphériques et des modifications de la circulation pulmonaire, une agrégation plaquettaire conduisant à une thrombose dans la microcirculation, bloquant les micro-vaisseaux Augmente la perméabilité des capillaires, qui peuvent se répandre dans les organes vitaux du corps, provoquant une nécrose focale et un dysfonctionnement des poumons, des reins et du foie.
(2) Les endotoxines stimulent le système macrophage pour produire une substance polypeptidique, le facteur de nécrose tumorale (TNF), qui subit une série deffets néfastes impliquant plusieurs médiateurs sous laction du TNF:
1 Le TNF active les leucocytes polynucléaires pour former un microthrombus.La thrombose stimule la libération par les cellules endothéliales vasculaires de l'interleukine et du facteur d'activation plaquettaire, qui agglutine les plaquettes et favorise la coagulation intravasculaire disséminée.
2 Les leucocytes polynucléaires activés libèrent un grand nombre de radicaux libres oxygénés et diverses protéases, qui aggravent les neutrophiles et les cellules endothéliales vasculaires, augmentent la coagulation intravasculaire et endommagent les membranes des cellules tissulaires, les membranes mitochondriales et les lysosomes dissous, ainsi que la dégradation de la structure cellulaire. Et la fonction biologique, celle-ci endommage les cellules endothéliales vasculaires et la fibronectine et libère de la bradykinine, augmente la vasodilatation et la perméabilité, provoque un dème tissulaire et réduit le volume sanguin.
3TNF active l'acide arachidonique par la catalyse de la cyclooxygénase pour produire du thromboxane et des prostaglandines, les premières provoquant une vasoconstriction et une agrégation plaquettaire, les dernières augmentant la vasodilatation et la perméabilité.
Le 4TNF agit également en tant que lipoxygénase pour amener lacide arachidonique à produire des leucotriènes à effet histaminique, qui aggravent la perméabilité vasculaire.Au cours de la progression du choc, le tissu présente une ischémie-anoxie sévère, une perturbation structurelle et peut Des facteurs de fluides corporels toxiques, tels que l'histamine, la sérotonine, les radicaux libres oxygénés, diverses enzymes protéolytiques, les inhibiteurs du myocarde, les prostaglandines et les endopeptides, aggravent encore les lésions tissulaires et forment une toxine bactérienne qui active et active le corps. La promotion mutuelle du cercle vicieux impliqué dans le fluide corporel, l'exotoxine produite par les cocci positifs, est également impliquée dans la contraction des vaisseaux sanguins, la dissolution des cellules sanguines et l'agrégation des plaquettes.
(3) L'endotoxine active la réaction du complément: après l'activation du complément et la consommation de masse, elle perd ses effets biologiques, y compris la chimiotaxie cellulaire inflammatoire, le conditionnement et la lyse des bactéries, aggravant ainsi l'infection et la propagation, ainsi que les produits de dégradation stimulant les granules basophiles. Les cellules et les mastocytes libèrent de l'histamine, ce qui aggrave les dommages causés à la paroi du vaisseau.
(4) Production de complexes immuns: L'endotoxine produite par certaines bactéries est antigénique et le complexe immun formé par l'action de l'anticorps se dépose sur les cellules endothéliales de divers organes. Une réaction immunitaire puissante peut alors se produire, provoquant une métamorphose des cellules. Nécrose, aggravant les dommages aux organes multiples.
(5) Dommages du corps par les radicaux libres causés par l'oxygène: les processus pathologiques de base de la CAF (obstruction biliaire, infection, choc endotoxique et défaillance d'organe, ischémie / reperfusion tissulaire) peuvent entraîner la production de radicaux libres et de peroxydes d'oxygène. La peroxydation lipidique des radicaux libres d'oxygène modifie le flux et la liquidité des biofilms, affecte l'activité de diverses enzymes incluses dans les biofilms, modifie les canaux ioniques des biofilms et provoque la pénétration d'une grande quantité d'ions de calcium extracellulaires, provoquant des mitochondries La destruction des lysosomes, des radicaux libres d'oxygène peut également activer l'alipase, catalysant la libération d'acide arachidonique et de facteur activant les plaquettes, qui sont chimiotactiques pour les leucocytes, provoquant ainsi une accumulation importante de globules blancs et aggravant les réactions inflammatoires. Un grand nombre de radicaux libres d'oxygène forment un cercle vicieux qui endommage gravement les tissus et le système hépatobiliaire.
4. Hyperbilirubinémie
Le foie normal sécrète la bile à une pression de 3,1 kPa (32 cm H2O). Lorsque la pression des voies biliaires dépasse environ 3,43 kPa (35 cm H 2 O), les cellules épithéliales des canaux biliaires capillaires hépatiques sont nécrotiques et se rompent, et la bile retourne dans le sang par le sinus hépatique ou les vaisseaux lymphatiques Le reflux, la liaison à la bile et la bilirubine non conjuguée pénètrent dans la circulation sanguine en grande quantité, provoquant une hyperbilirubinémie accompagnée d'une bilirubine élevée. Si l'hypertension des voies biliaires et une infection suppurative grave ne sont pas contrôlées dans le temps, le tissu hépatique est affecté. Les dommages sont plus graves, la capacité d'absorption des hépatocytes et de liaison à la bilirubine non liée est considérablement réduite et la bilirubine non conjuguée est significativement augmentée. L'hyperbilirubinémie est un facteur pouvant aggraver l'AFC et ses effets nocifs ne sont pas totalement évidents. Plus certainement:
1 augmentation progressive de la bilirubine, peut conduire à un dépôt de bilirubine dans divers organes, formant un bouchon biliaire, affectant la fonction de chaque organe majeur.
L'acide biliaire 2 inhibe la croissance d'Escherichia coli dans l'intestin et élimine les endotoxines.En cas d'ictère obstructif, l'intestin manque d'acide biliaire, Escherichia coli se multiplie et libère une grande quantité d'endotoxine, ce qui affecte la muqueuse gastro-intestinale de l'AFC. Les dommages sont aggravés, entraînant l'absorption des bactéries et des endotoxines dans la veine porte.En outre, l'élimination des bactéries et des toxines du système réticulo-endothélial du foie lors d'une jaunisse obstructive et d'une infection des voies biliaires est affaiblie et les bactéries et les toxines de la veine porte sont plus faciles à pénétrer dans la circulation systémique et la bile est plus dareuse. L'étendue de l'endotoxémie.
3 L'absence d'acide biliaire dans l'intestin empêche les vitamines liposolubles d'être absorbées, parmi lesquelles la vitamine K est un élément essentiel de la synthèse de la prothrombine dans le foie et peut donc causer un trouble de la coagulation sanguine.
5. Réponse du corps
(1) Réponse anormale du corps: il est souvent noté dans la pratique clinique que linfection purulente biliaire observée chez les patients lors dune intervention chirurgicale nest souvent pas identique à la gravité des manifestations cliniques.Il est souvent difficile de corriger une sepsie et daméliorer les symptômes dune infection bactérienne. Selon le pronostic des patients, le phénomène ci-dessus suggère que des facteurs autres que les microorganismes pathogènes doivent jouer un rôle dominant dans la pathogenèse de la sepsie: ces dernières années, les données de recherche clinique et expérimentale sur les animaux accumulées progressivement aux niveaux cellulaire et moléculaire sont de plus en plus révélées. Les manifestations clinico-pathologiques de la sepsie sont le résultat d'une réponse anormale de l'hôte à diverses infections et à des facteurs de blessure non infectieux, entraînant des troubles physiologiques aigus dans le corps, ainsi que des lésions des tissus organiques causées par des maladies graves et des infections secondaires. Les facteurs, mais les multiples médiateurs de médiateurs endogènes déclenchés par divers facteurs de motilité sont également importants dans la pathogenèse de la septicémie et du dysfonctionnement de plusieurs organes.
(2) affaiblissement de la fonction de défense immunitaire: les dommages du système de défense immunitaire systémique et local causés par cette maladie constituent un facteur important de la détérioration de l'infection. La phagocytose est la fonction de défense la plus importante du corps humain. Les cellules de Kupffer sur la paroi du sinus hépatique Le système macrophage systémique, qui représente 70% du système réticulo-endothélial, possède une forte capacité à éliminer les micro-organismes, toxines, complexes immuns et autres produits chimiques macromoléculaires, empêchant ainsi ces corps étrangers de pénétrer dans le sang par le canal biliaire ou du sang dans le canal biliaire. Des barrières importantes, une obstruction des voies biliaires, une pression artérielle élevée et une infection peuvent tous atténuer la fonction phagocytaire des cellules de Kupffer. Le tissu hépatique de l'AFC peut provoquer une sinusite grave et une nécrose du sinus hépatique, ainsi qu'une fibrose hépatique provoquée par des infections alternées Atrophie ou cirrhose biliaire, la structure et la fonction des cellules de Kupffer sont plus altérées, l'opsonine plasmatique et la fibronectine sont les médiateurs humoraux qui favorisent la phagocytose du système macrophage, leur teneur en sang diminue pendant l'infection Elle reflète également indirectement le déclin de la fonction immunitaire. Les mécanismes immunitaires cellulaires et humoraux des patients atteints de jaunisse obstructive sont inhibés. Plus la jaunisse est profonde, plus le dommage immunitaire est profond. Poids, des expériences ont également démontré que la fonction immunitaire cellulaire chez les animaux présentant une insuffisance obstructive, surtout la capacité de reconnaître un antigène est inhibée lymphocytes T, peut servir de médiateur le déficit immunitaire cellulaire ou lié à un certain type d'inhibiteur.
(deux) pathogenèse
L'emplacement et l'étendue de la lésion sont liés à l'emplacement, à l'étendue, à l'exhaustivité, à la durée, à la virulence bactérienne, à la constitution du patient, à l'état nutritionnel, aux complications et au traitement en temps opportun.
Lorsque l'infection suppurative aiguë des voies biliaires n'est pas soulagée avec le temps, la sensation inflammatoire s'aggrave rapidement et se propage au tissu hépatique environnant, provoquant toute l'hépatite septique péribiliaire autour de l'obstruction, puis formant une majorité multiple en raison d'une nécrose focale multiple et d'une liquéfaction. Les abcès sexuels microhépatiques, les voies biliaires hépatiques à tous les niveaux peuvent également être gravement dégénérés en raison de la paroi du tube, de la gangrène ou de la perforation, la bile purulente à haute pression directement dans le tissu hépatique, accélère le développement de l'hépatite et la formation d'abcès.
Le microabcès continue à se développer ou à se développer en un abcès de taille variable dans le foie.Le superficiel peut souvent s'autodétruire et pénétrer dans la cavité corporelle ou les tissus adjacents pour former une infection purulente ou un abcès en dehors du foie. , péritonite suppurante localisée ou diffuse, peut également percer le diaphragme et se produire dans les empyèmes péricardiques, les empyèmes, le poumon pleural et les abcès bronchique purulente et de la paroi abdominale, obstruction des voies biliaires causée par un canal biliaire ou une vésicule biliaire extrahépatique, perforation biliaire La péritonite est également plus fréquente et la pression sur le canal pancréatique est augmentée en raison d'une obstruction abdominale, qui peut être compliquée par une pancréatite aiguë sévère.
Lors du développement de l'abcès du foie, il peut également se corroder et endommager la paroi du vaisseau (principalement la veine porte ou la branche de la veine hépatique). Si l'abcès est relié au canal biliaire, le saignement biliaire, l'érosion de la paroi biliaire, l'ulcère et les vaisseaux sanguins sont également la cause du saignement biliaire. Un.
Les bactéries, les toxines, les infections des voies biliaires telles que les calculs biliaires, les pucerons ou les ufs peuvent pénétrer dans la circulation sanguine directement par les voies biliaires - fistule des sinus hépatiques, voies biliaires - abcès du foie - vasospasme ou voies biliaires - vasospasme, provoquant une endotoxémie sévère , sepsis multi-souches et sepsis, et provoquent des dommages suppuratifs aigus de plusieurs organes du système, plus fréquemment rencontrés dans les pneumonies suppuratives aiguës, abcès pulmonaire, pneumonie interstitielle, dème pulmonaire, néphrite, dégénérescence corticale et tubulaire rénale Nécrose, myocardite, péricardite, splénite, encéphalite, congestion de la muqueuse gastro-intestinale, érosion et hémorragie, etc. Ces infections systémiques graves constituent la base pathologique de la maladie grave, de la difficulté à inverser le choc et de la défaillance de plusieurs organes.
Il convient de noter que les dommages pathologiques du foie et des voies biliaires lors d'une angiocholite aiguë et d'une septicémie biliaire sont variés, mais que les modifications pathologiques globales et microscopiques du système hépatobiliaire ne correspondent pas à la gravité des manifestations cliniques du patient, dans l'arbre biliaire. Aucune différence constante n'a été observée dans les manifestations cliniques entre les patients avec ou sans obstruction biliaire biliaire purulente et aucune corrélation significative entre les modifications histopathologiques du foie et l'étiologie, les manifestations cliniques et les résultats de laboratoire de l'obstruction biliaire.
Il nexiste pas de classification unifiée des AOSC, qui peut être classée en fonction des caractéristiques pathologiques, du processus pathologique et des manifestations cliniques.
Typage pathologique
(1) cholangite obstructive du canal biliaire principal: AFC principalement en raison de l'obstruction du canal biliaire principal, ce type représente plus de 80%, la gamme pathologique affecte l'ensemble du système biliaire, l'hypertension biliaire précoce et la jaunisse obstructive, la maladie se développe rapidement, très Devenir une cholangite biliaire complète.
(2) cholangite obstructive biliaire intrahépatique: principalement des calculs biliaires intrahépatiques avec cholangite à canal biliaire strict, car la lésion est souvent confinée à une feuille ou à une partie du foie, bien quil existe une infection grave, il peut ne pas y avoir de douleur abdominale évidente, Astragalus membranaceus est également souvent moins commun: les symptômes cliniques de ce type de cholangite sont relativement dissimulés, mais aussi une obstruction des voies biliaires due à une infection intrahépatique, à un drainage non obstrué, à une dilatation des voies biliaires locales, à une hypertension biliaire et à une barrière hémorragique biliaire. L'endotoxine bactérienne pénètre dans le sang et la septicémie se produit.
(3) cholangite pancréatique: une pancréatite aiguë peut survenir en cas d'infection aiguë des voies biliaires, à l'inverse d'une pancréatite, du suc pancréatique dans le canal biliaire provoqué par une cholangite ou une cholécystite pancréatique, ce type de patient est souvent une pancréatite et une cholangite En même temps, cela augmente la complexité et la gravité de la pathologie.
(4) cholangite par reflux biliaire: après drainage des voies biliaires, en particulier après anastomose duodénale des voies biliaires ordinaires, en raison du contenu intestinal et de bactéries dans les voies biliaires, en particulier lorsque les voies biliaires sont obstruées Lorsque cela se produit, il peut provoquer une cholangite par reflux récurrent.
(5) Cholangite parasitaire: cholangite parasitaire cliniquement commune, causée par des acariens biliaires, représentant 8% à 12% des maladies des voies biliaires.Lorsque les acariens pénètrent dans les voies biliaires, les vers stimulent le sphincter commun du canal biliaire commun. Une infection par un virus bactérien et une obstruction causée par des pucerons peuvent provoquer une cholangite suppurée aiguë, S. sinensis passe par le premier escargot d'eau douce hôte et le second hôte, le poisson d'eau douce et la crevette ingérés par le corps humain au cours du développement. Parasite dans les voies biliaires et la vésicule biliaire, provoquant par exemple une obstruction et une infection biliaires, une cholangite aiguë peut survenir, des cas graves peuvent survenir une jaunisse obstructive et un abcès du foie, une cysticercose du foie après une atteinte des voies biliaires, une cholangite aiguë peut également se produire Les infections des voies biliaires peuvent provoquer un choc toxique.
(6) Cholangite iatrogène: mise au point de techniques endoscopiques et de traitements interventionnels correspondant à certaines opérations telles que PTC, PTCD, CPRE, EST, cholangiographie par tube T, élimination de calculs par cholédochoscopie sinusale du tube T, etc. L'incidence de la cholangite aiguë augmente, en particulier dans le cas d'une obstruction biliaire ou d'une infection.
2. Classification clinique
(1) fulminant: Certains AFC peuvent rapidement évoluer en choc septique et en septicémie biliaire, puis en coagulation intravasculaire diffuse (CID) ou en défaillance multiviscérale (MODS). Les changements pathologiques du système hépatobiliaire sont des troubles cellulaires aigus Inflammation, le patient développe rapidement une complication fatale.
(2) type récurrent: si la voie biliaire est formée de calculs ou de pucerons obstrués ou en forme de piston, linfection de la bile nest pas lisse, aiguë, pathologique, des modifications pathologiques du système hépatobiliaire peuvent se produire et continuer à se développer, et lhypertension des voies biliaires provoque le canal biliaire capillaire Inflammation, nécrose focale et abcès hépatique biliaire diffus autour du canal biliaire, linfection peut également se propager au foie plus large, à la paroi externe du canal biliaire, provoquant ainsi un ulcère de la paroi du canal biliaire et une nécrose complète, formant une région axillaire ou périhépatique. Un abcès, un abcès intrahépatique ou périhépatique peut être une lésion potentielle de bactéries purulentes, entraînant une cholangite aiguë entraînant de multiples processus pathologiques récurrents, une fistule des voies biliaires gastro-intestinales dans les foyers infectés, ce qui peut provoquer une infection biliaire et des saignements périodiques importants.
(3) Type prolongé: en cas d'obstruction incomplète du canal biliaire et d'inflammation chronique, un granulome inflammatoire et une cicatrisation fibreuse se produisent dans la paroi du canal biliaire, puis se transforment en modifications pathologiques telles qu'un rétrécissement du canal biliaire, une cirrhose biliaire et une atrophie hépatique focale. Ces modifications sont souvent associées à des lésions hépatiques purulentes occultes.Dans le cas d'une décompensation progressive de la fonction hépatique, l'évolution clinique de la cholangite aiguë suppurée est prolongée, aboutissant finalement à de multiples lésions pathologiques irréversibles de l'ensemble du système hépatobiliaire. Mauvais pronostic.
(4) type diffus: l'infection par AOSC se transforme en septicémie généralisée, en raison de la propagation du sang infecté, provoquant une inflammation suppurative aiguë ou la formation d'un abcès dans des organes tels que le foie, les poumons, les reins, la rate et les méninges, dans les voies biliaires suppuratives aiguës Plusieurs organes et défaillance systémique surviennent lors d'inflammations récurrentes.
Chacun des types ci-dessus peut se présenter alternativement ou de manière combinée au début de chaque patient.Chaque épisode peut présenter des différences individuelles en raison de l'urgence, de la gravité et des caractéristiques pathologiques.Par conséquent, chaque fois que le patient visite le patient, il doit être basé sur les circonstances spécifiques du moment. Traitement.
La prévention
Prévention de la cholangite obstructive aiguë suppurée
1. La prévention primaire de la cholangite suppurée aiguë est une complication grave de l'hépatolithiase et de l'ascaridiase biliaire, elle vise donc principalement la prévention et le traitement de l'hépatolithiase et des acariens biliaires. 1 La clé de la prévention et du traitement de l'hépatolithiase consiste à prévenir et à éliminer les facteurs pathogènes. Les patients chez qui on a diagnostiqué une hépatolithiase doivent être très attentifs à l'apparition de cette maladie, en particulier en cas d'infections biliaires concomitantes. L'utilisation précoce d'antibiotiques sensibles aux fortes doses pour lutter contre l'infection, prêtez une attention particulière à l'eau, aux électrolytes et à l'équilibre acido-basique, renforce le soutien systémique pour le traitement des infections des voies biliaires. Chirurgie le plus tôt possible dans des conditions de sécurité du corps entier, en éliminant les calculs et en facilitant le drainage, empêchant ainsi l'apparition de la CAF. 2 prévention et traitement de l'ascaridiose biliaire. Lorsque les acariens pénètrent dans les voies biliaires, ils provoquent différents degrés d'obstruction des voies biliaires. Augmente la pression biliaire et induit une AFC lorsque des infections bactériennes concurrentes se produisent. En outre, l'ascaridiose biliaire est également un facteur important dans la formation de l'hépatolithiase. Par conséquent, la prévention et le traitement de lascaridiose biliaire sont un aspect extrêmement important de la prévention de la CAA, en accordant une attention particulière à leau potable, à lhygiène alimentaire et à la prévention et au traitement de lascaridiose intestinale. Une fois le diagnostic posé, si elle est diagnostiquée comme une ascarisiose biliaire, elle doit être traitée le plus tôt possible. Donner l'analgésie, soulager les mucosités, contrôler l'infection et inciter les acariens à se retirer des voies biliaires. En outre, une endoscopie duodénale peut être réalisée et une partie des acariens entrant dans le canal biliaire commun peut être extraite du corps par un piège. Le traitement chirurgical est envisagé lorsque le traitement est inefficace.
2. Prévention secondaire de l'AFC La maladie se développe rapidement et un choc toxique peut survenir rapidement. Par conséquent, la prévention secondaire de la maladie consiste principalement en un diagnostic et un traitement précoces. Selon les antécédents de maladie récurrente des voies biliaires, on observe une forte fièvre, des frissons, une jaunisse, des symptômes d'intoxication systémique et des signes de péritonite. Associé à une échographie B, le diagnostic n'est pas difficile. Une fois diagnostiqué, il doit lutter activement contre les infections, lutter contre les chocs, utiliser une quantité suffisante d'antibiotiques sensibles, augmenter le volume sanguin, corriger l'acidose, prévenir et traiter les infections biliaires et se préparer à une intervention chirurgicale d'urgence. Le principe de la chirurgie consiste à soulager l'obstruction, la décompression des voies biliaires et le drainage en douceur, en s'efforçant d'être simple et rapide. Pour les patients ayant un âge avancé et un état général médiocre, un drainage PTCD ou canal biliaire transnasal peut être effectué en premier, et la chirurgie doit être effectuée après l'amélioration de l'état général. Des mesures systémiques actives de soutien et anti-infectieuses doivent toujours être prises après la chirurgie.
3. Prévention des stades de l'AFC Un choc toxique précoce et une septicémie biliaire peuvent survenir, s'ils ne sont pas traités à temps, si le pronostic est très sombre et le taux de mortalité extrêmement élevé.
Complication
Complications de la cholangite obstructive aiguë suppurée Complications, insuffisance rénale, coagulation intravasculaire diffuse
LAFC était souvent compliquée par une défaillance de plusieurs organes: lincidence des complications majeures était la plus élevée en cas dinsuffisance rénale (insuffisance rénale) (23,14%), suivie par une défaillance respiratoire (insuffisance respiratoire) (14,88%) et en insuffisance hépatique (13,22). %), insuffisance circulatoire (9,92%) et coagulation intravasculaire disséminée (CIV) (3,31%). Le taux de mortalité associé à une défaillance multiviscérale était de 94,4%, ce qui était nettement supérieur au taux de mortalité associé à une défaillance d'un organe (33,3%). Le taux de mortalité de l'AFC compliqué par une défaillance d'organe était de 79,2%. La défaillance de plusieurs organes systémiques associée à l'AFC est la principale cause de décès dans l'AFC. Le taux de bilirubine totale dans le sérum est un facteur important dans la survenue d'une défaillance de plusieurs organes du système. Lorsque la bilirubine totale dans le sérum est> 160 mol / L, une défaillance d'organe unique tend à se transformer en une défaillance d'organes touchant plusieurs systèmes.
Symptôme
Cholangite suppurative obstructive aiguë symptômes communs symptômes communs douleur abdominale jaunisse obstruction biliaire relaxation chaleur trouble de la microcirculation abcès oligosperémie chute de pression artérielle choc
La cholangite aiguë sévère est un processus pathologique au cours duquel les maladies chirurgicales hépatobiliaires se développent à un stade grave.Sa pathogenèse est compliquée.L'âge du patient est différent de celui des maladies biliaires antérieures ou de la chirurgie.Les manifestations cliniques ne sont pas exactement les mêmes. Symptômes, tels que triades ou cinq liaisons, afin d'éviter tout retard dans le diagnostic et le traitement, les manifestations cliniques de base d'une cholangite aiguë sévère correspondent à son processus pathologique principal; le premier stade a des antécédents de maladie des voies biliaires ou de chirurgie des voies biliaires, sur la base d'une obstruction biliaire et d'une infection Douleur abdominale, fièvre, jaunisse et autres symptômes aigus, mais en raison des différences intrahépatiques et extrahépatiques de l'obstruction biliaire, le degré de douleur abdominale et d'ictère est très différent, et les symptômes d'infection aiguë des voies biliaires sont communs à tous les types de cholangite, la seconde Stade dû à une grave inflammation septique biliaire, à une hypertension biliaire, à une endotoxémie, à un sepsis, à un relâchement persistant de la chaleur ou à un ictère croissant, indiquant des lésions de la fonction hépatique, des troubles de l'esprit, un pouls rapide et faible, un empoisonnement Symptômes, stade 3 de la maladie passe au stade sévère, troubles de la microcirculation, eau, électrolytes et acido-base Trouble, le patient a présenté un choc septique, une hypotension artérielle réduite, une oligurie, une compensation progressive de létat interne, une perte progressive de la compensation, des troubles majeurs du fonctionnement de lorgane, le quatrième stade était principalement une défaillance de plusieurs organes, foie, rein, cur, Les troubles gastro-intestinaux, la coagulation, etc. sont altérés successivement ou alternativement, ce qui constitue une association grave. Si la maladie progresse, l'obstruction biliaire et l'hypertension biliaire ne sont pas soulagées, ce qui met la vie du patient en danger.
Examiner
Examen de la cholangite obstructive aiguë suppurée
En plus des personnes âgées et faibles et de la résistance du corps très faible, le nombre de globules blancs augmente considérablement, souvent jusqu'à 20 × 109 / L, le degré d'augmentation est directement proportionnel à la gravité de l'infection (voir classification, décalage nucléaire de gauche, obstruction biliaire et nécrose des hépatocytes). Peut causer la bilirubine sérique, la bilirubine urinaire, la bilirubine urinaire, la phosphatase alcaline, l'aminotransférase sérique, la -glutamyl transpeptidase, la lactate déshydrogénase, etc., telles que le taux élevé d'amylase sérique, Indique quil est accompagné dune pancréatite, dune diminution du nombre de plaquettes et dun temps de prothrombine prolongé, suggérant une tendance au CID, ainsi que, souvent, une hypoxémie, une acidose métabolique, une hypokaliémie, une hypoglycémie, etc., une hémoculture positive Le type correspondait à la culture dans la bile et la concentration en endotoxines dans la veine porte et le sang veineux périphérique était 10 fois supérieure au nombre normal (la valeur normale était inférieure à 50 pg / ml).
Les patients présentant une cholangite aiguë sévère ont été examinés pour déterminer la numération plaquettaire et le taux d'agrégation plaquettaire (AGG) du sang veineux périphérique, résultats qui ont montré une diminution significative de la numération plaquettaire et de l'AGG chez les patients atteints La détermination du volume des plaquettes et de l'AGG est importante pour déterminer l'étendue de la maladie et le pronostic.
1.B Ultra
C'est la méthode de diagnostic auxiliaire la plus commode, la plus rapide et la plus invasive. Elle peut montrer l'étendue et l'ampleur de l'élargissement des voies biliaires pour estimer le site d'obstruction.Elle peut être trouvée dans les calculs, les pucerons, les abcès du foie de plus de 1 cm de diamètre, les abcès des aisselles.
2. film radiographique sur la poitrine et l'abdomen
Aide à diagnostiquer l'empyème, la pneumonie, les abcès du poumon, l'empyème du péricarde, les abcès des aisselles, la pleurésie, etc., chez les patients présentant une cholangite par reflux après une chirurgie de l'anastomose biliaire, une radiographie abdominale peut être observée, un tractus biliaire, une digestion du tube digestif supérieur Reflux biliaire intestinal, film radiographique abdominal peut également fournir un diagnostic différentiel, tel que l'exclusion de l'obstruction intestinale et la perforation du tube digestif.
3.CT scan
Les images de scanner AFC peuvent non seulement montrer des signes de dilatation des voies biliaires hépatiques, des calculs, des tumeurs, une hypertrophie du foie, une atrophie, etc. Il existe des modes permettant de détecter des abcès du foie. Si une pancréatite aiguë sévère est suspectée, un examen par scanner peut être effectué.
4. Le drainage biliaire rétrograde endoscopique (DERB), le drainage transhépatique percutané (PTCD) peuvent déterminer la cause et la localisation de l'obstruction biliaire, mais peuvent également être utilisés pour le drainage de décompression d'urgence, mais certains sucs biliaires aggravent l'infection biliaire ou causent une infection. Le danger de déborder dans la cavité abdominale.
5. Cholangiopancréatographie à résonance magnétique (MRCP)
Il permet dafficher limage complète de larbre biliaire intrahépatique, la localisation et létendue de lobstruction, et que limage nest pas restreinte par cette obstruction, cest une technique dimagerie biliaire non invasive devenue une méthode idéale dexamen par imagerie. Plus clair, il peut être utilisé pour une observation multi-angle et sous différents angles par angiographie 3D (MRC 3D), pour compenser la déficience provoquée par le chevauchement des images tissulaires sur le plan, le taux de diagnostic dobstruction est de 100% et le taux de diagnostic dobstruction est de 100%. 95,8%.
Diagnostic
Diagnostic et différenciation de la cholangite obstructive aiguë suppurée
Critères de diagnostic
Selon la triade typique de Charcot et Reynold five-link, le diagnostic d'AFC n'est pas difficile, mais il convient de noter que même si le lien de Reynold five n'est pas complètement établi, la situation clinique ne peut totalement exclure la possibilité de cette maladie. Pour cette raison, en 1983 à Chongqing Le symposium sur l'hépatolithiase a été organisé pour établir les critères de diagnostic en Chine:
1.Reynold cinq articulations + choc.
2. Pour ceux qui ne sont pas choqués, ils doivent être diagnostiqués en satisfaisant 2 des 6 éléments suivants:
1 symptômes mentaux;
2 impulsions> 120 fois / min;
3 numération de globules blancs> 20 × 109 / L;
4 température corporelle> 39 ° C ou <36 ° C;
5 la bile est purulente ou accompagnée d'une augmentation significative de la pression biliaire;
6 hémoculture positive ou élévation d'endotoxines, l'application de ces critères de diagnostic en clinique peut résoudre le diagnostic précoce de la plupart des patients, mais pour certains patients présentant des performances cliniques atypiques, en cas de choc ou d'hémoculture, la situation est extrêmement grave, Le taux de mortalité étant considérablement augmenté, les critères de diagnostic des cinq articulations de Reynold et de l'AFC ne peuvent refléter que le stade de développement de l'AFC. Les manifestations cliniques sont également liées au nombre et à la virulence des bactéries et au statut immunitaire de l'organisme, ainsi qu'un traitement opportun et approprié. En fonction du stade de développement physiopathologique, la maladie est divisée en 4 degrés: 1 grade: simple AOSC, les lésions sont principalement confinées au canal biliaire, principalement une toxémie; grade 2: AOSC avec choc, cholangite aggravée, canal biliaire purulent Le développement de l'hépatite, des voies biliaires, des voies biliaires capillaires et de la barrière des sinus hépatiques est également altéré, l'incidence de sepsis et de sepsis est augmentée; grade 3: AOSC avec abcès hépatique biliaire; grade 4: AOSC avec défaillance de plusieurs organes, stade tardif de l'infection grave Performance, cette classification est propice au choix de la maladie et des options de traitement, en raison de la pathologie de la cholangite aiguë suppurée et de la cholangite hépatique aiguë suppurée Les manifestations cliniques sont différentes, doivent être identifiés d'attention.
Diagnostic différentiel
Dans le diagnostic différentiel, après des informations détaillées sur les antécédents, les symptômes, les signes, etc., en fonction des caractéristiques réelles du patient, il doit être effectué en cas de cholécystite aiguë, de perforation ou d'hémorragie d'un ulcère gastrique, d'appendicite aiguë dans le syndrome de la gangrène, de varices oesophagiennes Pancréatite aiguë, ainsi que pleurésie droite, pneumonie lobaire inférieure droite, etc., dans ces maladies, il est difficile d'avoir les caractéristiques de base de l'ACFC, une analyse minutieuse, il n'est pas difficile de tirer des conclusions correctes.
