Cardiomyopathie hypertrophique chez les personnes âgées
introduction
Introduction à la cardiomyopathie hypertrophique âgée La cardiomyopathie hypertrophique (CMH) est caractérisée par une asymétrie du myocarde, une hypertrophie inégale et une petite cavité ventriculaire. Une cardiopathie inexpliquée, une hypertrophie typique du septum interventriculaire est beaucoup plus évidente que la paroi libre, La voie de sortie est étroite et porte le nom de sténose aortique hypertrophique primaire (IHSS). Les changements anormaux de base sont les suivants: dysfonctionnement diastolique ventriculaire gauche, obturation sanguine bloquée et incidence de l'HCM chez la plupart des personnes âgées et d'âge moyen. De plus, mais ces dernières années, lincidence des personnes âgées augmente progressivement: sur les 44 patients atteints de cardiomyopathie hypertrophique en Chine, 36,3% ont plus de 60 ans. Connaissances de base La proportion de maladies: dans le cas de l'hypertension artérielle, l'incidence de cette maladie est d'environ 1% - 3% Personnes sensibles: les personnes âgées Mode d'infection: non infectieux Complications: angine de poitrine, syncope, mort subite
Agent pathogène
La cause de la cardiomyopathie hypertrophique chez les personnes âgées
(1) Causes de la maladie
La cause de l'HCM est inconnue, l'incidence est familiale, peut être liée à des facteurs génétiques et d'autres facteurs sont impliqués.
Théorie génétique
Environ 55% des patients atteints d'HCM ont des antécédents familiaux clairs ou une nette tendance à l'agrégation familiale. Le schéma génétique est plus commun avec l'héritage autosomique dominant et son phénotype génétique est hétérogène, avec une incidence chez différentes familles et différents individus. Différente des manifestations pathologiques, la théorie génétique de l'HCM serait étroitement liée au système de l'antigène d'histocompatibilité (HLA) et l'incidence des antigènes HLA-DRW4, Ag, B5, B4 a augmenté. L'étude sur les gènes pathogènes de l'HCM a mis en évidence d'importants résultats: environ 50% des patients sont dus à des mutations du gène de la protéine du myocarde. La pathogenèse des 50% restants n'est pas claire. Des sites indépendants provoquent une CMH due à des mutations sur différents chromosomes et sont nommés "sites de cardiomyopathie hypertrophique 1 à 5" selon le génome humain, dont 3 gènes ont été codés en tant que chaîne lourde de myosine (). -HMC), le gène de la troponine T et le gène de l'-troponine, leurs locus chromosomiques respectifs sont 14q1, 1q3 et 15q2 et le quatrième locus est situé à 11q11. Le cinquième locus n'est pas encore connu. Dans différentes familles, le -MHC Parce qu'il ya au moins 30 mutations ponctuelles séparées, de sorte que ce type hétérogène polyphasique de performance, non seulement dans les mêmes symptômes cliniques et histologiques cardiaque ont également différents.
La pathogénie des gènes pathogènes et de l'HCM n'est pas encore claire: dans l'étude des dispositifs de stratification des cellules COS, ceux qui présentent des mutations géniques ne peuvent pas former de sarcomère à partir de cellules COS, ce qui suggère que la myosine ne peut pas se lier à l'actine. C'est une barrière contre d'autres protéines nécessaires à l'intégration structurelle, entraînant des dommages de contractilité du myocarde, et on pense que des gènes pathogènes connus codent pour des protéines myofibrillaires dans les cardiomyocytes, conduisant à un arrangement désordonné des myofibrilles et des anomalies myocytaires. Formant l'apparence "désordonnée" observée en histologie, classant ainsi la CMH en tant que modification pathologique de la dysgénésie myofibrillaire du myocarde, entraînant des lésions de la contractilité du myocarde, l'un des troubles de la contractilité du myocarde Résultats compensatoires, causés par des stimuli de croissance anormaux.
2. Catécholamine et théorie endocrinienne
Les maladies endocriniennes, en particulier les catécholamines (CA) et les troubles endocriniens, sont associées à la MCS. Les catécholamines, langiotensine II et la thyroxine jouent un rôle important dans le développement de lhypertrophie cardiaque. Une augmentation de la norépinéphrine peut également provoquer une HCM chez le chien.L'application clinique de -bloquants peut inverser le gradient de pression du tractus de sortie et diminuer la compliance diastolique ventriculaire gauche due à une stimulation de l'adrénaline, ce qui ralentit le taux d'épaississement du myocarde. .
3. Expression anormale du proto-oncogène
Au cours des dernières années, la relation entre proto-oncogènes et hypertrophie cardiaque a été mise en exergue: M. Simpson a souligné en 1988 que la noradrénaline pouvait exprimer anormalement le proto-oncogène myc dans des cardiomyocytes en culture et favoriser la formation de HCM. L'activation des oncogènes n'est pas seulement liée à la formation de tumeurs, mais l'apparition et le développement de l'hypertrophie cardiaque sont étroitement liés à l'expression anormale des proto-oncogènes.Les proto-oncogènes participent non seulement à la transformation cellulaire, mais participent également à la prolifération cellulaire normale.
4. La régulation du calcium est anormale
Certains auteurs ont suggéré que les patients atteints de HCM présentaient des anomalies biologiques, une médiation anormale des ions calcium dans les cardiomyocytes, une surcharge de calcium intracellulaire, une élévation du calcium sanguin et une HCM en même temps, une surcharge de calcium expérimentale pouvait provoquer un dysfonctionnement diastolique ventriculaire, cliniquement L'utilisation d'antagonistes du calcium peut améliorer les symptômes de l'HCM, indiquant des anomalies dans le mécanisme de régulation du calcium intracellulaire, et peut être impliquée dans la pathogenèse de l'HCM.
(deux) pathogenèse
Il y a trois aspects principaux:
Obstruction de sortie systolique ventriculaire gauche
Les principales caractéristiques hémodynamiques de l'HCM sont l'obstruction systolique du tractus de sortie du ventricule gauche et le gradient de pression dans le tractus de sortie.En raison de l'inégalité du septum interventriculaire et de la paroi du ventricule gauche, il se forme une obstruction interne différente (supérieure, moyenne, inférieure). Lhypertrophie du muscle du mamelon est la principale cause dobstruction du tractus de sortie. Les folioles mitrales en mouvement et systoliques sont soumises au mouvement vers lavant (SAM) sous leffet «jet flow» du flux sanguin à grande vitesse (SAM), qui aboutit à la valve mitrale. Phénomène "contact foliole-septum", lorsque la pression de sortie est réduite et que la pression dans l'humain et l'apex augmente, entraînant un gradient de pression. Si au repos, la différence de pression entre les deux phases est> A 4,0 kPa, on considère les deux obstructions endoscopiques ventriculaires. Plus la différence de pression est grande, plus l'obstruction est grave. Pour surmonter la résistance à l'intérieur, la contractilité du ventricule gauche est renforcée, la différence de pression est plus grande, le myocarde est moderne et compensatoire, et l'apport en oxygène est à long terme. Le myocarde hypertrophique endommagé devient un stimulus mécanique consommateur d'énergie, alors que la fermeture des feuilles de la valve mitrale n'est pas stricte, un reflux sanguin, et un éventuel prolapsus de la valve mitrale, une fibrose de feuillet, une calcification de l'anneau.
Lobstruction de la HCM à la sortie est souvent dynamique et peut être modifiée par certains facteurs physiques et pharmacologiques.Tout facteur qui réduit le volume de la cavité ventriculaire gauche peut augmenter le gradient de pression et augmenter lobstruction, sinon réduire et réduire tel que le manque de mouvement À la fin de l'inhalation, se tenir soudainement près de la mâchoire inférieure, l'intervalle de compensation après la contraction pré-systolique, la tachycardie, la préparation des digitaliques, l'isoprotérénol, les nitrates, les diurétiques, etc., peut augmenter le gradient de pression, l'obstruction L'augmentation et le manque de mouvement pour retenir la respiration, le dos ou le menton, les -bloquants, les stimulants des récepteurs , etc. peuvent réduire le gradient de pression.
2. Dysfonctionnement diastolique du myocarde
La HCM présente une autre caractéristique: le volume précoce du myocarde augmente, la rigidité de la chambre augmente, la compliance ventriculaire diminue, la phase diastolique augmente en raison de la pression et le rapport capacité diastolique (dp / dv) augmente, suivi de la contraction due à une obstruction interne La charge diastolique est altérée, la relaxation myocardique perd sa dépendance normale, le trouble de la régulation du calcium du réticulum sarcoplasmique à cellules myocardiques, une augmentation du tonus musculaire, une activité électromécanique anormale, une relaxation myocardique et une contraction dans le temps et dans le temps, en raison de ces trois problèmes myocardiques Il existe des obstacles dans les facteurs de régulation de la relaxation, qui peuvent rendre la fonction diastolique plus altérée: diminution du taux de remplissage et de la période de remplissage rapide (REP) au début de la période diastolique, augmentation du remplissage systolique auriculaire gauche, augmentation de la fréquence de l'oreillette ou de la fibrillation auriculaire, et fréquence élevée. Le quatrième bruit cardiaque, la congestion des veines pulmonaires, la fatigue clinique, la fatigue, la dyspnée et l'angine, et même la syncope.
Dans le cas de la charge ventriculaire gauche constante, le taux de décongestion est le principal déterminant de la lenteur du myocarde, et lischémie du myocarde et la surcharge en calcium excessive sont les principaux déterminants de lactivité de décompression, de la CMH due à la pathologie, de lhémodynamique et de la surcharge. Sur le plan clinique, il a été prouvé que l'ischémie myocardique était présente, ce qui entrave la réabsorption du calcium par le réticulum sarcoplasmique, surchargeant le calcium cytoplasmique, empêchant ainsi l'activité de contraction et l'apaisement, ce qui est dû au processus biochimique du muscle cardiaque. En raison de la perte, la charge myocardique et l'activité de déconstriction sont asymétriques, et les inégalités nuisent également au processus lent.
La fonction systolique ventriculaire gauche des patients atteints de HCM est généralement normale ou supra normale, et la FEVG est augmentée, mais 8 à 17% des patients atteints de HCM présentent un dysfonctionnement diastolique et systolique ventriculaire gauche.
3. Ischémie myocardique
Un défaut de balayage de la perfusion 201Ti, une augmentation de la production d'acide lactique du myocarde et une observation du balayage de diffusion électronique (TEP) ont confirmé l'existence d'une ischémie du myocarde chez les patients atteints de MCS, le mécanisme exact de l'ischémie du myocarde n'est toujours pas clair, ce pourrait être dû à un pontage myocardique hypertrophique dans le myocarde Épaississement intima et médian de petites artères coronaires, sténose de la lumière, densité capillaire diminuée dans le myocarde hypertrophique, réserve coronarienne altérée, sensibilité accrue à l'ischémie myocardique sous-endocardique, faible diastolique ventriculaire gauche, augmentation de la pression de remplissage et du remplissage Diminution, remplissage coronarien et lésions dues à la perfusion, perméation de l'artère coronaire septale ventriculaire ou vasospasme coronarien et d'autres facteurs, les patients atteints de MCM cliniquement courants présentent un angor, et aucune anomalie de l'artère coronaire.
Le cur des patients atteints d'HCM a différents degrés d'augmentation, de la limite supérieure normale à plus de 100%, les patients âgés sont plus évidents, le plus important étant 675g, principalement une hypertrophie ventriculaire gauche, un volume ventriculaire normal ou réduit, la plupart des lésions Impliqué dans le septum interventriculaire, principalement une hypertrophie asymétrique, parfois une hypertrophie symétrique, une distribution myocardique hypertrophique non uniforme, à la fois dans la partie supérieure du septum interventriculaire, mais aussi au milieu de l'intervalle ou du sommet, hypertrophie de la pointe du coeur pur, appelée HCM apicale Au Japon, il est devenu un sous-type particulier de la CMH, représentant 51% de la CMH totale.L'épaisseur de paroi maximale du septum interventriculaire était de 52 mm.Lorsque le patient était âgé de 55 à 60 ans, l'hypertrophie dépassait rarement 25 mm. L'hypertrophie du septum interventriculaire était plus évidente que celle du ventricule gauche. Parfois plus de 3 fois, une hypertrophie peut également être observée dans le ventricule droit, les ventricules bilatéraux, les muscles papillaires et la paroi ventriculaire gauche, la paroi postérieure et d'autres parties, les valves mitrale et aortique souvent épaissies, soit environ 32,4% des patients du groupe principal. Une zone d'épaississement fibreux ressemblant à un cordon endocardique marginal peut être observée dans la partie supérieure du septum interventriculaire. Le mouvement antérieur systolique antérieur de la valve mitrale antérieure est proche de la partie supérieure du septum. Une stimulation à long terme rend l'endocarde Hyperplasie des fibres L'histologie de l'HCM est caractérisée par un désordre des fibres myocardiques dans les sites hypertrophiques.Les myofibrilles des cellules du myocarde sont étirées dans différentes directions, disposées et chaque cellule musculaire est élargie au microscope optique. Il se déforme et se déplace autour des foyers centraux du tissu conjonctif. Il sagit dune manifestation particulière et spécifique de la CMH. La structure du faisceau de cellules du myocarde est désordonnée, se croisant ou montrant larrangement de la carpe ressemblant à un os. En même temps, le noyau est énorme, étrange, la mitochondrie augmente et le noyau augmente Il y a un "halo" autour et l'histochimie est considérée comme une accumulation de glycogène. Ce phénomène spécifique, associé au trouble de l'alignement du myocarde et à la fibrose, devient la marque de la définition du segment d'épaississement ventriculaire, l'endocarde est épaissi et l'artère coronaire extracardiaque est presque normale.
La prévention
Prévention de la cardiomyopathie hypertrophique chez les personnes âgées
1, perdre du poids. Les personnes obèses présentent une proportion beaucoup plus élevée de maladies cardiaques que le poids normal, en particulier celles dont le corps est en forme de pomme (obésité taille-hanche). Tant que les personnes âgées perdent 3 à 5 kilogrammes, létat du cur sera grandement amélioré. Dans le même temps, les experts avertissent le vieil homme plus gros, ne vous attendez pas à devenir un super modèle à la fois, à atteindre progressivement le but de la perte de poids grâce à une alimentation équilibrée et à l'exercice.
2, manger moins de jaune d'oeuf. Un jaune d'uf de taille normale contient environ 200 mg de cholestérol. Si les personnes âgées ont un taux de cholestérol élevé, elles ne peuvent manger que deux jaunes dufs par semaine.
3. Plus d'exercice. Un exercice modéré pratiqué 20 minutes par jour peut réduire de 30% le risque de maladie cardiaque et leffet le plus rapide est optimal.
4. Cesser de fumer. Les fumeurs sont deux fois plus susceptibles de souffrir de maladie cardiaque que les non-fumeurs. L'étude a révélé qu'après deux ou trois ans d'abandon du tabac, le risque de maladie cardiaque était tombé au même niveau que celui des non-fumeurs.
5, faites attention à l'alimentation. Dans une vie normale, insistez pour manger des aliments faibles en gras, tels que de la viande maigre et des produits laitiers faibles en gras.
6, la bonne quantité de boire. Boire 3 à 9 verres de vin par semaine convient au cur. Mais veillez à ne pas être gourmand, car une consommation excessive peut provoquer des maladies cardiaques.
7, méfiez-vous du diabète. Les personnes atteintes de diabète ont quatre fois plus de maladies cardiaques que les autres. Par conséquent, les personnes âgées devraient subir des examens physiques réguliers ainsi qu'un dépistage et un traitement précoces du diabète.
8, contrôler les émotions. Grincheux, incapable de se contrôler en cas d'urgence, il est également facile de provoquer une maladie cardiaque.
Complication
Complications de la cardiomyopathie hypertrophique chez les personnes âgées Complications, angine de poitrine, syncope
Peut être compliqué par l'angine, la syncope, la mort subite cardiaque.
Symptôme
Symptômes de cardiomyopathie hypertrophique chez les personnes âgées Symptômes communs : mort subite, arythmie, hépatomégalie, congestion, dème, congestion pulmonaire, débit cardiaque et insuffisance cardiaque aiguë
Symptôme
La taille et la présence ou l'absence de gradient de pression dans le tractus de sortie constituent le facteur déterminant de la manifestation clinique des patients atteints d'HCM. La plupart des patients sont asymptomatiques ou ne présentent que des symptômes légers et non obstructifs sont légers, l'obstruction latente est plus lourde et obstructive Les symptômes sont les plus lourds.
(1) Dyspnée du travail: la plupart des plaintes les plus courantes des patients atteints de HCM, 90% des patients sont fatigués, essoufflement après un exercice, les patients âgés sont plus évidents, 31% des patients ont une dyspnée paroxystique nocturne, et La compliance de la salle a diminué, la pression en fin de diastole et la pression auriculaire gauche ont augmenté, en raison d'une congestion pulmonaire, les patients avancés peuvent avoir une respiration assise, de la fatigue, des palpitations et d'autres symptômes.
(2) angine de poitrine: 70 à 80% des patients ont souvent un angor atypique, mais la durée est plus longue, mais dans une moindre mesure, la nitroglycérine ne peut pas être soulagée, peut être due à une augmentation de la demande en oxygène du myocarde, la circulation sanguine des artères coronaires est relativement insuffisante, L'existence à long terme de l'ischémie myocardique en résulte.
(3) syncope: 30% à 35% des patients peuvent se tenir debout ou avoir une syncope après l'exercice, peuvent être soulagés d'eux-mêmes, peuvent être la seule plainte du patient, environ 1/3 des patients ont une syncope ou une syncope fréquente, qui dure un certain temps. Un soulagement, une activité physique ou une excitation émotionnelle peuvent souvent être induits, probablement en raison d'excitation sympathique, d'une contractilité accrue du ventricule gauche, d'une aggravation du remplissage diastolique, d'une augmentation du gradient de pression dans le tractus de sortie, d'une diminution du débit cardiaque, de la circulation systémique, d'un apport sanguin artériel cérébral En outre, des évanouissements insuffisants, une contraction ventriculaire complexe prématurée, une tachycardie ventriculaire, une fibrillation auriculaire rapide, etc., des modifications rapides de l'hémodynamique peuvent également conduire à une syncope.
(4) Mort subite: les patients HCM présentent un taux de mort subite plus élevé, ils sont généralement asymptomatiques et meurent subitement après un état calme ou une légère activité, ou un arrêt cardiaque soudain après une activité intense, ce qui est principalement considéré comme une obstruction du flux sortant. La mort subite est étroitement liée aux arythmies ventriculaires graves ces dernières années.La mort subite est principalement due à la tachycardie ventriculaire et à la fibrillation ventriculaire. Les facteurs de risque de mort subite sont les suivants: antécédents familiaux de syncope et de mort subite, hypertrophie ventriculaire évidente et diffuse, examen électrophysiologique peut Les vitesses ventriculaires ou les vitesses de la pièce.
(5) Insuffisance cardiaque: stade avancé de CMH dû à une fibrose du myocarde, à un infarctus et à un dysfonctionnement systolique et diastolique, 7 à 15% des patients peuvent présenter une insuffisance cardiaque, un essoufflement, des palpitations, ne pas mentir, une hypertrophie du foie, un dème des membres inférieurs, etc. Symptômes et signes d'insuffisance cardiaque congestive.
2. des signes
Les phases moyenne et tardive du souffle systolique antérieur et postérieur sont les plus courantes: elles se situent dans la zone intercostale ou zone interventriculaire de la frontière sternale et sont accompagnées de tremblements. Elles sont relâchées au niveau de la frontière sternale, de l'abdomen et du sommet, ainsi que de l'intensité et de la durée du murmure. , varie selon les conditions: 1 en position debout, force de maintien du souffle, digitaliques, isoprotérénol, nitroglycérine et battements prématurés, la contractilité du myocarde est renforcée, la post-charge est réduite de sorte que, lorsque la différence de pression augmente, le bruit est renforcé, 2 En décubitus dorsal, lorsque vous appliquez de la norépinéphrine et des bêta-bloquants, la contractilité du myocarde est affaiblie: lorsque les charges avant et arrière augmentent, la différence de pression dans la pièce diminue, le bruit est atténué et l'apex bat avec l'oreillette gauche. L'élargissement de la chambre à gauche et à gauche, ainsi que l'obstruction sanguine systolique subséquente, peuvent former une pulsation "double" ou "triple", le coeur est évidemment élargi et les troisième et quatrième sons cardiaques peuvent être entendus, environ 1/3 des patients Il y a un second clivage du tonus, on entend la moitié des patients atteints d'apex et un murmure systolique de régurgitation mitrale, un petit nombre de patients en raison d'un dysfonctionnement diastolique ventriculaire gauche, une augmentation de la pression artérielle diastolique causée par l'ouverture de la valve mitrale, un murmure diastolique moyen, en raison de la place Intervalle anneau aortique épais, incliné, certains patients précoce diastolique peut être entendu dans la zone de la valve aortique.
Examiner
Examen de la cardiomyopathie hypertrophique chez les personnes âgées
Fonction hépatique anormale dans la congestion hépatique avancée.
Électrocardiogramme
Les électrocardiogrammes sont anormaux chez la plupart des patients atteints de CMH. Les manifestations les plus courantes sont l'hypertrophie ventriculaire gauche et les tensions, ST-T change évidemment, l'onde T est parfois similaire à la "T coronale" et le fil pré-cardiaque V5 apparaît large et inversé ( Hypertrophie apicale (environ 30% à 50% des patients) ont une onde Q anormale, commune aux dérivations II, III, aVF, V1, V2, V5 et V6, londe Q est profonde et étroite. Souvent <0,03 à 0,04 s, la même onde principale en présence de londe Q est droite, parfois difficile à distinguer de linfarctus du myocarde, le mécanisme de londe Q anormale peut être lié à un trouble du myocarde, une fibrose et une voie de conduction anormale de lECG. On observe parfois des modifications de londe P et lagrandissement de loreillette gauche, ainsi que diverses arythmies, telles que la tachycardie supraventriculaire, la tachycardie ventriculaire polymorphe, la fibrillation auriculaire, le bloc de branche gauche et droit et la résistance à la conduction intraventriculaire. Stagnation
2. échocardiographie
L'échocardiographie est la meilleure méthode pour le diagnostic non invasif de la CMH. Elle peut non seulement déterminer le diagnostic, mais peut également classer la CMH. Les principales manifestations positives sont:
(1) hypertrophie septale ventriculaire et mouvements anormaux: hypertrophie essentiellement asymétrique, l'épaisseur adulte est supérieure à 15 mm, le rapport entre le septum ventriculaire et l'épaisseur ventriculaire gauche> 1,3 ~ 1,5 (normal = 1,03 ± 0,07), l'amplitude et la contraction des mouvements du septum ventriculaire gauche La période d'épaississement est réduite, la cavité ventriculaire devient plus petite et l'hypertrophie de l'intervalle moyen est visible dans l'atrésie systolique ventriculaire gauche, tandis que l'axe longitudinal de la cavité cardiaque est raccourci et que l'atrésie apicale est caractéristique de l'HCM apicale.La partie normale du mouvement myocardique est normale ou compensée. Amélioration sexuelle.
(2) Sténose de la voie de sortie du ventricule gauche: la largeur de la voie de sortie du ventricule gauche normale est comprise entre 2,0 et 2,5 cm et, du fait de l'hypertrophie du septum interventriculaire, le mouvement systolique antérieur systolique du corps de la valve mitrale antérieure rend la sténose de la voie de sortie ventriculaire gauche <2,0 cm.
(3) mouvement antérieur systolique mitral: en raison d'une hypertrophie asymétrique du septum interventriculaire, en particulier sous la valve aortique, la cavité cardiaque devient plus petite, la position du muscle papillaire est proche du septum interventriculaire, ce qui rend les feuillets mitraux relativement longs, le ventricule Au cours de la systole, le flux sanguin passe rapidement à travers le canal de sortie étroit, formant une zone de pression relativement basse, provoquant le renflement de la valvule mitrale antérieure au tube de sortie du ventricule gauche basse pression, entraînant une sténose ou une obstruction du tube de sortie et une calcification de l'anneau mitral est observée chez les patients âgés.
(4) Fermeture systolique de la valve aortique à mi-parcours: ouverture de la valve mitrale systolique, temps de relaxation isovolumique ventriculaire prolongé, pente EF diminuée de manière significative, diminution de la compliance des muscles ventriculaires.
(5) Ouverture précoce de la valve mitrale diastolique: le lobe antérieur est de nouveau en contact avec le septum ventriculaire et la distance entre le lobe antérieur mitral antérieur et le septum ventriculaire est inférieure à celle des personnes normales.
L'échocardiographie a montré que le pic mitral E diminuait, la pente EF, et le segment CD de la systole mitrale antérieure montrait un renflement arqué du septum ventriculaire, appelé signe SAM. La méthode permettant de réduire le retour du sang ou d'augmenter la contractilité du muscle cardiaque est la suivante: La nitroglycérine et la dobutamine peuvent considérablement améliorer le signe SAM.
3. Inspection aux rayons X
L'élargissement du coeur est évident dans la plupart des clichés thoraciques, principalement le ventricule gauche, l'élargissement de l'oreillette gauche et de l'auriculaire droit ne sont pas rares, parfois une calcification intracardiaque est observée, l'élargissement aortique n'est pas évident et une congestion pulmonaire peut être observée dans l'insuffisance cardiaque. dème pulmonaire interstitiel.
4. Cardioangiographie
HCM peut montrer la déformation de retrait de la cavité ventriculaire gauche, une sténose en forme de S sous la valve aortique, un épaississement de la paroi ventriculaire, un épaississement de l'intervalle de temps dans la cavité cardiaque, l'oreillette gauche peut également être développée en même temps, le muscle papillaire peut être hypertrophié.
5. Imagerie par résonance magnétique (IRM)
L'imagerie par résonance magnétique permet de diagnostiquer la maladie en termes de morphologie, de fonction, de caractéristiques tissulaires et de métabolisme.L'IRM permet de distinguer clairement la surface de l'endocarde ventriculaire gauche, la surface de l'épicarde, la cavité péricardique et le tissu adipeux environnant. L'épaisseur du myocarde et la plage de distribution et l'emplacement du myocarde épaissi ont été mesurés et le degré d'épaississement systolique du myocarde a été observé.
6. Biopsie endomyocardique
Le dosage immunologique par fluorescence a révélé une augmentation de la teneur en catécholamine dans le myocarde hypertrophique, un examen histologique du trouble de l'arrangement myocardique hypertrophique peut être observé dans les cardiomyocytes hypertrophiques singuliers et des signes typiques de désordre.
7. Analyse génétique
Les tests génétiques de membres de la famille HCM familiale, tels que l'analyse du gène mutant -MHC, peuvent révéler un patient récessif avec HCM familiale, ce qui est également bénéfique pour le diagnostic du patient.
8. Dactylographie par échocardiographie
(1) Selon la classification hémodynamique:
1 Type d'obstruction: le septum ventriculaire est évidemment épaissi, en particulier la partie antérieure supérieure du septum ventriculaire obstrue le tractus de sortie du ventricule gauche, la paroi postérieure du ventricule gauche présente souvent une hypertrophie compensatoire et la vitesse du flux sanguin entre la cavité ventriculaire gauche et la valve aortique augmente. Le gradient de pression augmente et atteint le pic le plus élevé à la fin de la contraction.
2 type non obstructif: le septum ventriculaire était évidemment hypertrophique, mais la voie de sortie du ventricule gauche n'était pas significativement étroite, il n'y avait pas de gradient de pression entre la voie de sortie du ventricule gauche et la cavité ventriculaire, et la paroi postérieure du ventricule gauche n'était pas un épaississement compensatoire.
(2) Selon le type d'hypertrophie:
1 hypertrophie septale ventriculaire asymétrique: sauf pour l'hypertrophie septale interventriculaire, pas de sténose du tractus de sortie, pas d'épaississement compensatoire de la paroi postérieure du ventricule gauche, de la paroi ventriculaire gauche et d'autres parties de l'épaisseur de la paroi du ventricule gauche et un mouvement normal ou compensatoire Renforcé, le mouvement de la partie hypertrophique est évidemment affaibli ou disparu.
2 hypertrophie sous-valvulaire aortique: hypertrophie septale ventriculaire, épaississement basal dans le tractus de sortie du ventricule gauche, entraînant une sténose ou une obstruction du tractus de sortie du ventricule gauche, épaississement de compensation de la paroi postérieure du ventricule gauche.
3 hypertrophie des apex: lapex 1/3 de la paroi ventriculaire est évidemment une hypertrophie, la base du septum ventriculaire peut être normale, lapex de lapex devient plus petit, fendu ou même obstrué et on voit la paroi postérieure du ventricule gauche et la paroi postérieure du ventricule gauche. Épais et dépassant dans la cavité cardiaque, le mouvement du mur n'est pas coordonné.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic de la cardiomyopathie hypertrophique chez les personnes âgées
Diagnostic
Selon les symptômes cliniques du patient, les signes physiques associés à l'électrocardiogramme et à l'échocardiographie, la CMH n'est généralement pas difficile à diagnostiquer.Si l'examen n'est toujours pas diagnostiqué, une angiographie cardiovasculaire et une hémodynamique par cathéter cardiaque sont réalisables. Doivent prêter attention aux diagnostics manqués et aux erreurs de diagnostic.
Diagnostic différentiel
Le diagnostic différentiel de HCM, les personnes âgées devraient se concentrer sur l'hypertension et la maladie coronarienne, la maladie cardiaque hypertensive a des antécédents d'hypertension à long terme, en plus du cur peut avoir d'autres dommages aux organes, l'échographie est principalement épaississement de la paroi ventriculaire gauche , le rapport entre le septum ventriculaire et lépaisseur de la paroi postérieure du ventricule gauche est inférieur à 1,3, etc. Dans la limite sternale droite de 2 à 4, sans contracture du myocarde ni modifications de la charge antérieure et postérieure, et sans asymétrie de l'hypertrophie du myocarde, etc., les patients âgés atteints de coronaropathie présentent souvent un angor, une évolution clinique au cours de l'infarctus du myocarde Caractéristique, accompagnée d'un dysfonctionnement du muscle papillaire ou d'une perforation du septum ventriculaire, d'un souffle systolique au bord sternal, mais l'ECG peut présenter des modifications ischémiques du ST-T et des ondes Q anormales.
