Acidose respiratoire chez les personnes âgées
introduction
Introduction à l'acidose respiratoire chez les personnes âgées L'acidose respiratoire (acide de crochet) est souvent causée par la rétention de CO2. La compensation du rein dans la phase aiguë est médiocre et le système tampon au bicarbonate ne fonctionne pas. Par conséquent, l'acidose progresse rapidement et la gravité peut être atteinte en moins de dix minutes. Et la rétention de CO2 est très facile à entrer dans la cellule, conduisant à une acidose dans la cellule, si elle n'est pas corrigée à temps, le taux de mortalité est très élevé. Sa principale caractéristique est une augmentation de la PaCO2 plasmatique et une augmentation compensatoire du niveau de HCO3 dans la phase chronique. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.002% Personnes sensibles: les personnes âgées Mode d'infection: non infectieux Complications: coma, dème du disque optique, dème cérébral, insuffisance cardiaque
Agent pathogène
La cause de l'acidose respiratoire chez les personnes âgées
(1) Causes de la maladie
1. Inhibition centrale respiratoire: médicaments (divers sédatifs ou anesthésiques), maladies centrales, obésité extrême, etc.
2. Troubles des muscles respiratoires ou de la paroi thoracique: tels que faiblesse musculaire respiratoire, paralysie ou restriction, ventilation insuffisante ou problèmes de ventilation lors de l'utilisation du ventilateur.
3. Obstruction des voies respiratoires supérieures: corps étranger trachéal aigu, gorge aiguë, etc.
4. Maladies pulmonaires: telles que maladie pulmonaire obstructive chronique, dème pulmonaire, atélectasie, SDRA, etc.
5. Autres: tels que fièvre élevée ou hyperthyroïdie.
(deux) pathogenèse
La principale pathogenèse est l'excrétion de CO2, notamment le trouble de diffusion du CO2 et l'hypopnée.
La prévention
Prévention de l'acidose respiratoire chez les personnes âgées
Les diurétiques tels que l'acétazolamide peuvent augmenter temporairement l'excrétion urinaire de HCO3, mais cela entraîne une hypotension potassique et la diminution de la capacité entraîne parfois une hypokaliémie et un alcalin métabolique, et doit être utilisé avec prudence.
Complication
Complications de l'acidose respiratoire chez les personnes âgées Complications coma disque optique dème dème cérébral insuffisance cardiaque
Convulsions concomitantes, coma, dème du disque optique, dème cérébral, fibrillation ventriculaire, insuffisance cardiaque, arrêt cardiaque, etc.
Symptôme
Symptômes d'acidose respiratoire chez les personnes âgées Symptômes communs Acidose respiratoire, essoufflement, dyspnée, irritabilité, dème, dème, tremblement, arythmie, confusion
1. Le reflux acide aigu sévère se manifeste par un essoufflement, une difficulté à respirer et des symptômes neurologiques évidents tels que maux de tête, vision trouble, irritabilité et même des tremblements, confusion, paralysie et coma. Un examen physique permet de détecter un dème du disque optique, une augmentation de la pression du liquide céphalo-rachidien et Arythmie et ainsi de suite.
2. Les symptômes du reflux acide chronique sont souvent masqués par une maladie primaire.
Examiner
Examen de l'acidose respiratoire chez les personnes âgées
Une analyse et un examen des gaz sanguins peuvent être diagnostiqués comme une acidose respiratoire en fonction de la réduction du pH et de l'augmentation de la PCO2, mais l'acidose respiratoire peut être mélangée à une acidose métabolique et / ou à une alcalose métabolique et à une acidose respiratoire simple. Il existe des points aigus et chroniques, les modifications des indicateurs de l'acidose respiratoire aiguë et chronique dans l'analyse des gaz du sang sont différentes, et l'acidose respiratoire aiguë peut être combinée à l'apparition d'une acidose respiratoire aiguë, d'où une identification plus métabolique de l'acidose respiratoire. L'identification des troubles acido-basiques est plus difficile.
L'identification de l'acidose respiratoire aiguë et chronique à partir des résultats des tests de laboratoire, à savoir l'analyse des gaz sanguins, devrait principalement prendre en compte les limites d'augmentation de HCO3 et le temps requis pour atteindre HCO3, à savoir le temps nécessaire à l'organisme pour compenser, respiration aiguë Lincidence de lacidose est rapide et laugmentation de HCO3- est principalement obtenue par tamponnement intracellulaire, de sorte que pour chaque augmentation de PCO2 de 1,33 kPa (10 mmHg), HCO3- est augmenté de 1 mmol / L et que la limite de compensation de lacidose respiratoire aiguë nest généralement pas supérieure à 5 mmol. / L, l'hypercapnie dans l'acidose respiratoire chronique se produit lentement et la compensation de l'augmentation de HCO3 est principalement obtenue par l'absorption de HCO3- par le rein. L'augmentation de PCO2 est de 1,33 kPa (10 mmHg), et de HCO3- peut être augmentée de 3,5 mmol / L, la limite d'augmentation de HCO3 dans l'hypercapnie chronique peut atteindre 25 mmol / L. Si l'augmentation de PCO2 n'est pas compatible avec l'augmentation de HCO3- ou n'est pas compatible avec le changement de pH, une acidose respiratoire non simple doit être envisagée. Les résultats de laboratoire doivent être analysés en association avec l'étiologie et divers facteurs associés à l'association du patient (par exemple, vomissements, diarrhée, maladie métabolique, fonction cardiaque, rénale, médicaments, asthme, infection pulmonaire, applications de ventilation mécanique, etc.).
En outre, le calcul du gradient d'oxygène dans le sang alvéolaire-artériel (Aa) peut aider à déterminer si l'hypercapnie est causée par une maladie intrapulmonaire ou une maladie extra-pulmonaire.La pression partielle de l'oxygène atmosphérique (PiO2) est de 20 kPa (150 mmHg), normale. Dans le cas, la PCO2 dans le gaz alvéolaire est égale à la PCO2 dans le sang artériel, car le CO2 dans le sang peut rapidement se diffuser dans les capillaires pulmonaires, entraînant la pression partielle du dioxyde de carbone dans le sang artériel (PaCO2) et la pression partielle du dioxyde de carbone dans le gaz alvéolaire ( PACO2) atteint rapidement léquilibre, de sorte que PACO2 est normalement de 5,33 kPa (40 mmHg). Le dioxyde de carbone présent dans le sang artériel provient principalement du métabolisme dans le corps. Par conséquent, la pression partielle d'oxygène dans le gaz alvéolaire (PACO2) est la pression partielle d'oxygène dans l'air inhalé moins la pression partielle d'oxygène consommée par le métabolisme du corps, c'est-à-dire la pression partielle d'oxygène à utiliser et à consommer pour générer du CO2, selon la formule suivante: PACO2 = PiO2-PACO2 0,8 = 150-0,8 = 150-50 = 100 (mmHg), c'est-à-dire que PAO2 est normalement de 100 mmHg (13,33 kPa). En fait, l'oxygène dans le gaz alvéolaire ne se diffuse pas dans le sang, les jeunes alvéoles âgées de moins de 30 ans - Le gradient d'oxygène dans le sang artériel (Aa) est en moyenne de 0,66 à 1,33 kPa (5 ~ 10mmHg), cet gradient d'âge (Aa) O2 augmentera progressivement jusqu'à 2,00 ~ 2,67 kPa (15 ~ 20mmHg), ce changement peut être dû à une augmentation du shunt artérioveineux et de la ventilation alvéolaire afin de réduire la proportion de flux sanguin ventilé En raison de la dysrégulation, le gradient d'oxygène chez les patients souffrant d'hypercapnie (Aa) présentant une maladie pulmonaire doit être augmenté. Certains patients présentant une maladie extrapulmonaire peuvent également augmenter, mais le gradient d'oxygène (Aa) peut essentiellement exclure les poumons. La maladie suggère qu'elle pourrait être causée par des anomalies de la paroi centrale ou de la paroi thoracique et des muscles respiratoires.
Gradient d'oxygène alvéolaire-artériel [P (Aa) O2], utile pour l'identification de l'acidose due à une maladie différentielle causée par une maladie intrapulmonaire et une maladie extra-pulmonaire.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic de l'acidose respiratoire chez les personnes âgées
Outre le besoin d'identifier les infections aiguës et chroniques, et en plus de l'acidose respiratoire chronique, l'acidose respiratoire nécessite un trouble de l'équilibre acide-base métabolique et un trouble de l'équilibre acide-base mixte avec intoxication métabolique acide-base. Lidentification des phases, généralement par la détection des gaz sanguins combinée à une analyse et une étiologie et un diagnostic, nest pas difficile, mais les acides et les bases dans le corps changent constamment dans des conditions normales, les acides et les bases préservant léquilibre dynamique, les facteurs qui influent sur les modifications des conditions de la maladie sont plus complexes, tels que les changements pathologiques, Les médicaments et les traitements, les modifications de la capacité de compensation du corps, etc., en particulier l'acidose respiratoire, se développent et se modifient rapidement. Dans certains cas, le diagnostic et le diagnostic différentiel de l'acidose respiratoire peuvent également survenir, en raison de troubles respiratoires. La forme compensatoire de lacidose est principalement laugmentation de la sécrétion rénale H + et la réabsorption de HCO3-, en particulier chez les patients souffrant dhypercapnie chronique, laugmentation de PCO2 dans le sang et laugmentation de HCO3-, lorsquun traitement efficace de la ventilation améliorée, PaCO2 Peut être rapidement réduit et HCO3- ne peut pas être réduit rapidement, entraînant une alcalose métabolique après une hypercapnie Ce passage de l'acidose respiratoire alcalose métabolique.
De plus, en fonction des antécédents d'acidose respiratoire et de l'analyse de l'étiologie, la cause principale de l'acidose respiratoire est déterminée et l'identification facilitera le choix du traitement clinique correct.
