Infarctus lacunaire chez les personnes âgées
introduction
Introduction à l'infarctus lacunaire chez les personnes âgées La Lacunarinfarction est un concept d'intégration de la pathologie, de la tomodensitométrie et des études cliniques, une maladie courante chez les personnes âgées. Le groupe d'âge à risque élevé est celui des 60 à 70 ans. Fisher la décrite comme une micro-infarctus ischémique (ou des foyers dadoucissement) qui se produit dans lartère pénétrante profonde (ou dautres artères minuscules) et une cavité irrégulière qui se développe après une guérison chronique. Le diamètre de la petite artère impliquée dans la lésion est denviron 200 µm et le changement pathologique est une cavité ou un infarctus de 2 à 20 mm, alors que le scanner du crâne montre une zone de réduction de la densité de 2 à 20 mm (ne doit généralement pas dépasser 15 mm). Diagnostiquer plus de 20 syndromes lacunaires. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.005-0.01% Personnes sensibles: bien pour les 60 à 70 ans Mode d'infection: non infectieux Complications:
Agent pathogène
La cause de l'infarctus lacunaire chez les personnes âgées
Hypertension artérielle (30%):
Lhypertension est la cause la plus directe de cette maladie, en particulier lorsque lhypertension chronique dépasse 21,3 / 12,7 kPa (160/95 mmHg). Lincidence de lhypertension chez les patients présentant un infarctus lacunaire est comprise entre 45% et 90%. Et l'effet de l'augmentation de la pression artérielle diastolique sur la maladie est plus évident.
L'hypertension entraîne deux mécanismes possibles de l'infarctus lacunaire:
1 hypertension persistante agit sur lartère pénétrante profonde ou sur une autre paroi artérielle du cerveau, ce qui augmente la perméabilité vasculaire, la fonction de coagulation et la fonction anticoagulante, entraînant une dégénérescence segmentaire en graisse hyaline de la paroi microvasculaire, une nécrose de fibrine et une artériole Les tumeurs et similaires se modifient, provoquant une obstruction des petites artères et la formation de microemboles.
Lhypertension persistante provoque lallongement de lartère basilaire du cerveau, le déplacement de lartère perforante profonde, la torsion du vaisseau sanguin et la réduction du débit sanguin latéral afin de provoquer une microinfarctus ischémique.
Artériosclérose (20%):
Linfarctus lacunaire est étroitement lié à lartériosclérose.Lartère nourricière de la lésion kystique dans la région de la capsule interne présente une section continue pour confirmer les noyaux gris centraux. Elle présente une artériosclérose cérébrale grave, c'est-à-dire une destruction structurale de Nécrose ou nécrose vasculaire, dautres chercheurs ont également découvert que le changement évident dans lartère médullaire est lépaississement de la paroi du tube et le rétrécissement de la lumière du vaisseau La fréquence des infarctus lacunaires dans chaque cerveau est directement proportionnelle au degré dartériosclérose.
Diabète (10%):
Il est bien connu que le diabète peut provoquer de petites lésions d'infarctus au niveau des membres distaux, des reins, de la rétine, des nerfs périphériques et des nerfs crâniens, mais le rôle du diabète dans les lésions cérébrales du petit vaisseau n'a pas été clairement défini. Les résultats épidémiologiques indiquent qu'il est un accident vasculaire cérébral. Lun des facteurs de risque, mais il nexiste toujours aucune preuve dassociation entre le diabète et linfarctus lacunaire.Mast et al ont seulement confirmé que le diabète était associé à un infarctus lacunaire multiple, mais pas à un coup, mais au diabète. Une coagulation sanguine et une viscosité accrues, ainsi qu'une adhésion accrue des plaquettes, peuvent sans aucun doute augmenter l'irrigation sanguine de l'artère pénétrante profonde du cerveau et jouer un rôle important dans la formation de l'infarctus lacunaire.
Embol (10%):
(1) Emboles cardiaques: la fixation de l'embole de la paroi en cas de maladie cardiaque rhumatismale ou de maladie cardiaque non rhumatismale.
(2) embolies artérielles: y compris athérosclérose avec ou sans ulcération, maladie vasculaire fibromusculaire, décollement du thrombus des anévrismes disséquants, en particulier de l'aorte ascendante, estampée de la plaque d'athérosclérose dans l'artère carotide C'est l'une des principales causes d'infarctus lacunaire et attire de plus en plus l'attention.
Autres facteurs (10%):
Des facteurs tels que l'hyperlipidémie, l'hyperviscosité, le tabagisme, la consommation d'alcool et des modifications du débit sanguin cérébral ont également un effet sur la survenue d'un infarctus lacunaire.
Pathogenèse
La cavité pathologique est une petite cavité contenant de l'eau dans le parenchyme cérébral, provoquée par un infarctus lacunaire et un infarctus cérébral non lacvulaire.Selon Fisher et al., L'infarctus lacunaire devrait être un infarctus ischémique. On le trouve principalement dans les noyaux gris centraux et la partie basale du pons, tels que le noyau lenticulaire, le noyau caudé, le thalamus, la couronne radioactive, la capsule interne du cerveau, le pons, etc., et des données récentes indiquent que, outre les sites susmentionnés, D'autres parties telles que le cervelet, le cortex cérébral, le tronc cérébral et le pédoncule cérébral peuvent également apparaître, en particulier dans le cortex cérébral, avec le lobe le plus pariétal, suivi des lobes temporal et frontal et du lobe occipital.
La taille de l'infarctus lacunaire est liée à la taille des vaisseaux affectés, principalement dans les vaisseaux sanguins d'un diamètre de 2 à 5 mm, la plupart des infarctus lacunaires signalés ayant un diamètre de 3 à 15 mm et un maximum de 20 mm. Si la paroi de la lésion est multiple, elle présente également dautres formes, comme un cercle et de fins cordons de tissu conjonctif dans la cavité, dont certains sont toujours entourés dartères ou de veines minces, contenant des lipides et du sang contenant du fer, en fonction des anciens et des nouveaux infarctus. Le nombre de cellules phagocytaires de la flavine est également différent: parfois, l'artère perforante profonde ou ses branches sont visibles, les artères malades présentent souvent un changement transparent: la couche musculaire, la couche fibreuse élastique et la membrane externe sont remplacées par des éosinophiles uniformes et la lumière est rétrécie. Ou l'élargissement, les artères autres que les lésions sont accompagnées de modifications athérosclérotiques telles que la rupture de la fibre élastique, la prolifération endothéliale ou le dépôt de collagène.
La prévention
Prévention de l'infarctus lacunaire chez les personnes âgées
Les principales mesures à prendre pour prévenir cette maladie consistent à contrôler activement divers facteurs de risque d'accident vasculaire cérébral, en particulier ceux présentant des facteurs de risque élevés, tels que l'attaque ischémique transitoire, et un traitement plus actif pour prévenir le développement d'un infarctus cérébral.
Complication
Complications de l'infarctus lacunaire chez les personnes âgées Des complications
Peut être compliqué, aphasie, troubles mentaux et ainsi de suite.
Symptôme
Symptômes de l'infarctus lacunaire chez les personnes âgées Symptômes communs Dysfonctionnement conscient réactif perte de démence cérébrale ischémique Étourdissements Dysphonie Somnolence Marche Instabilité Dysphagie
L'infarctus lacunaire est la maladie cérébrovasculaire la plus répandue chez les personnes âgées et représente 20% des accidents vasculaires cérébraux ischémiques. La plupart dentre eux nont pas dincitation évidente, ils sont fréquents dans les cas dapparition subaiguë et chronique, les symptômes atteignant généralement leur niveau normal entre 12 et 3 jours.Environ 20% des patients présentent une attaque ischémique temporaire avant la maladie.
La diversité des localisations, du nombre, de la taille, etc. de linfarctus lacunaire entraîne diverses manifestations cliniques.En plus des 21 types de syndrome lacunaire et détat lacunaire signalés par Fisher, il a été suggéré que lischémie réversible soit Les attaques (telles que TLA, RIND) et dautres syndromes cliniques tels que la paralysie pseudobulbare, la démence lacunaire ou lencéphalopathie artériosclérotique sous-corticale (maladie de Binswanger) pouvant être due à des lésions lacunaires sont inclus. Des performances inexistantes ou rares sont continuellement observées dans la littérature.
1. Caractéristiques cliniques
Les principaux symptômes cliniques sont les suivants: étourdissements, maux de tête, engourdissement des membres, étourdissements, perte de mémoire, absence de réaction, convulsions, démence, perte de conscience et symptômes psychiatriques. Les membres latéraux sont paralysés ou sensoriels, certains signes du tractus pyramidal sont positifs et l'ataxie est rare.
2. Type clinique
(1) hémiparésie dexercice simple (PMH): la plus courante (40 à 60%), elle se caractérise par un examen objectif sans perturbation sensorielle, une anomalie du champ visuel, une aphasie, une mauvaise utilisation ou une perte de reconnaissance, et un seul côté du visage et des membres supérieurs et inférieurs. En cas d'incapacité ou de paralysie incomplète, des lésions peuvent se produire dans la capsule interne, les pons, le pédoncule cérébral, les noyaux gris centraux, le cortex cérébral, la couronne de radiation, etc., guérissent souvent en 2 semaines, mais sont faciles à rechuter.
(2) AVC pur sensoriel (SSP): pas de trouble musculaire, vertiges, diplopie, aphasie et défauts du champ visuel, mais seulement un côté du visage et des membres supérieurs et inférieurs de la perturbation sensorielle, la lésion est située dans le noyau postérieur du thalamus, généralement le cerveau La branche perforante du thalamus artériel postérieur est causée par un infarctus. Quelques cas peuvent être causés par le faisceau de thalamus rachidien et la lésion du cortex thalamique, ainsi que par la lésion envahissant le thalamus externe et le membre postérieur de la capsule interne. Restaurer
(3) accident vasculaire cérébral sensorimoteur (SMS): se manifestant par un côté du visage, le tronc et les membres supérieurs et inférieurs, sensoriels et faciaux, les membres lingual et supérieurs et inférieurs, la perte de conscience, les troubles de la mémoire, l'aphasie, la perte de reconnaissance et les mauvaises utilisations, Ce type de cancer était considéré comme rare dans le passé, mais ces dernières années, les lésions sont localisées dans le noyau latéral postérieur du thalamus et dans le membre postérieur de la capsule interne et sont habituellement causées par l'occlusion de l'artère cérébrale postérieure ou de l'artère choroïdienne postérieure. Bien
(4) Hémiparésie induite par lataxie (HAH): se manifeste par une hémiparésie et une ataxie cérébelleuse du côté controlatéral de la lésion, et lextrémité inférieure est plus lourde que le membre supérieur, parfois accompagnée de troubles sensoriels, de nystagmus, de troubles de résolution, de dysarthrie Lorsque la lésion est rejetée dun côté à lautre, elle se produit dans la base ou la capsule interne du pons, la couronne de radiation, le cervelet, etc., peut également se produire et se résorbe souvent en quelques semaines.
(5) mauvaise articulation - syndrome des mains inconfortables (DHS): se manifeste par une dysarthrie évidente, des crachats, des difficultés à avaler, une légère faiblesse des mains et des troubles de la motricité fine tels que l'ataxie, et peut s'accompagner d'hypersilatalité Façade centrale, langue, hyperréflexie et signes pathologiques positifs, instabilité de la marche pendant la marche, mais pas de perturbation sensorielle, pas de TLA avant ce type de maladie, début aigu, symptômes rapides, la lésion est située à la base du pon / 3 et 2/3 jonction ou la partie la plus supérieure de la poche intérieure du genou.
(6) Variante PMH: Il existe 7 variantes de PMH.
1 PMH associée à une aphasie motrice, la lésion est localisée au genou et à l'avant-pied de la capsule interne, et la partie inférieure de la radiographie est provoquée par l'occlusion de l'artère en forme de haricot alimentant la région.
2 PMH sans paralysie faciale, provoquée par une artère vertébrale et son occlusion pénétrante, peut présenter un vertige léger et un nystagmus au début, peut être accompagnée d'un engourdissement et d'une faiblesse des muscles linguaux et peut affecter le cône controlatéral à un stade avancé, provoquant quatre expectorations .
3 PMH avec paralysie du regard ipsilatérale, la lésion est située au centre de la partie inférieure de la pon, montrant une paralysie faciale et une paralysie des membres supérieurs et inférieurs, avec un regard transitoire et une paralysie interoculaire du muscle interoculaire croisé Syndrome), alors que les nerfs abducteurs fonctionnent normalement.
4 PMH associée au syndrome de Weber est provoquée par un infarctus du pédoncule cérébral impliquant les fibres nerveuses oculomotrices.
5 PMH combinés avec une paralysie nerveuse, la lésion située au milieu de la partie la plus basse des pons, impliquant le nerf ipsilatéral.
6 combinées à un trouble mental de la PMH, des lésions apparaissent aux membres antérieurs et postérieurs du membre postérieur de la capsule interne, affectant le lobe frontal associé aux fibres du thalamus, se manifestant par une folie aiguë, une perte de l'attention et une perte de mémoire avec la PMH.
7 La PMH se manifeste par un syndrome d'atrésie: causée par une PMH bilatérale causée par un infarctus bilatéral corticospinal, elle peut être observée dans une capsule interne bilatérale, un pons, un infarctus pyramidal ou cérébral.
(7) Syndrome thalamique du cerveau moyen: habituellement les artères cérébrales postérieure antérieure et postérieure de l'artère cérébrale postérieure, une ou plusieurs des quatre artères, y compris les artères médiane supérieure et inférieure. En conséquence, l'infarctus typique est en forme de papillon, impliquant le cerveau moyen médian bilatéral, le thalamus et le thalamus, des manifestations cliniques d'une paralysie du nerf oculomoteur bilatéral ou bilatéral, le syndrome de Parinaud ou un engourdissement du regard vertical avec somnolence, Perte de conscience et troubles de la mémoire.
(8) syndrome de la branche inférieure de l'artère: en raison d'une petite occlusion de branche de la partie inférieure de l'artère basilaire ou de la partie supérieure de l'artère vertébrale, entraînant un hypothalamus, une invagination du couvert de la couverture, se manifestant par des vertiges, un nystagmus, une diplopie, une paralysie de la vision latérale, un noyau Paralysie interoculaire des muscles oculaires, difficulté à avaler, ataxie cérébelleuse, instabilité de la démarche, faiblesse des muscles faciaux, sensation de brûlure aux yeux et engourdissement de la région de distribution du nerf trijumeau.
(9) Divers autres types de syndromes:
Syndrome 1Claud: ataxie cérébelleuse avec paralysie oculomotrice.
2 demi-contractions musculaires, syndrome médullaire latéral.
Syndrome 3 extension latérale du pont.
4 amnésie.
5 d'un côté des membres inférieurs incapable de tomber.
6 dysarthrie, dystonie thalamique aiguë.
7 chorée de danse partielle.
8 démence thalamique.
9 pseudo-paralysie cérébrale.
10 pseudo maladie de Parkinson.
En raison de la complexité de la structure et de la fonction du cerveau humain, la localisation, la taille et l'incertitude de l'infarctus lacunaire ont entraîné une augmentation du nombre de cas de syndromes cliniques signalés.Il semble qu'il existe une tendance inépuisable, il est donc toujours nécessaire d'apprendre et de comprendre en permanence. , résumé.
(10) Etat de la cavité: On pense que l'état lacunaire n'est pas seulement causé par un infarctus multiple des noyaux gris centraux ou du noyau, mais la lésion principale est la cavité de la substance blanche du lobe frontal et son ramollissement incomplet diffus. La manifestation clinique est la démence. Trouble de la prononciation, difficulté à avaler, difficulté à étirer la langue, hyperthyroïdie, tétraplégie, signes pathologiques bilatéraux, pleurs et rire forts et autres symptômes de paralysie pseudobulbarique et de raideur musculaire, mouvement lent, démarche courte et autres symptômes de la maladie de Parkinson , incontinence urinaire.
(11) Démence vasculaire: La démence par infarctus multiples (MID), causée par un infarctus lacunaire multiple, est un type courant de démence vasculaire, l'autopsie confirmant que plus l'infarctus est grave, plus l'incidence de la démence est élevée. Les caractéristiques cliniques incluent:
1 a des antécédents d'hypertension, de diabète, d'artériosclérose cérébrale;
2 La plupart ont des antécédents d'accident vasculaire cérébral;
3 peuvent détecter des signes de dommages neurologiques focaux et diffus;
4 Il existe différents niveaux de retard mental, de mémoire, de puissance de calcul, de trouble de l'orientation, la plupart des patients sont apathiques, sans agilité, mais la personnalité est relativement préservée.
La 5CT ou l'IRM a montré de multiples tiges luminales profondes dans le cerveau.
(12) Infarctus lacunaire asymptomatique: le scanner ou l'IRM de la tête indique un infarctus lacunaire, mais il n'y a pas de signes et symptômes localisés évidents dans la clinique, le site d'infarctus est plus fréquent dans les ganglions de la base, dans la capsule interne, la couronne radioactive et la lésion. Certaines lésions, moins importantes que 1,5 cm de diamètre, sont classées comme telles parce que les symptômes et les signes dune altération de la fonction neurologique sont facilement négligés ou par manque de reconnaissance (p. Ex. Infarctus frontal droit conduisant à un trouble de limage corporelle, maladie) Perte de sensation ou négligence unilatérale, linfarctus occipital entraîne une hémianopsie ou une cécité du quadrant, etc.).
Examiner
Examen de l'infarctus lacunaire chez les personnes âgées
Les examens généraux doivent inclure la glycémie, les lipides sanguins, l'hémorhéologie, le temps de prothrombine plasmatique et le temps de thromboplastine.
1. ECG, surveillance de la pression artérielle.
2. EEG: l'électroencéphalogramme des patients atteints de démence vasculaire est essentiellement une onde lente de faible longueur d'onde diffuse, c'est-à-dire avec une large gamme d'ondes ou à l'arrière-plan, montrant des ondes lentes focales ou asymétriques évidentes, quelques cas ont des cycles La fusion des vagues sexuellement aiguës, les changements EEG ne peuvent pas distinguer le type de démence vasculaire.
La taille des lésions d'infarctus lacunaire est liée au taux anormal d'EEG. Par exemple, 45% des patients présentant des lésions de 1,5 à 3 mm présentent des anomalies. Si moins de 1,5 mm, 65% des EEG sont normaux.
3. Carte du flux sanguin cérébral et échographie Doppler: la carte du flux sanguin cérébral change principalement en raison de l'élasticité de la paroi des vaisseaux sanguins et du flux sanguin, et le taux anormal est très élevé. Une échographie Doppler transcrânienne peut non seulement déterminer avec précision le degré de sténose vasculaire, mais également La taille, le nombre et létat du flux du thrombus peuvent être explorés de manière dynamique.
Potentiel évoqué
(1) Potentiel évoqué somatosensoriel (PES): Lanomalie de PES est liée à la localisation de la lésion: par exemple, la plupart des lésions kystiques présentent une diminution ou une disparition de lamplitude de N20, lamplitude de P22, N30 est réduite et la composante tardive de N63 est anormale. Diminution de l'amplitude de P25, lésions thalamiques P15, N20, perte d'amplitude de P25 et prolongation de la latence maximale de la N20 (PL), lésion médullaire N13, diminution de l'amplitude de P14, SEP de la démence vasculaire principalement causée par une latence maximale (MP), équivalente à la conduction centrale Temps prolongé (CT) prolongé, lorsque les lésions de la substance blanche sont étendues, plus significatives, ce qui peut être différencié de la démence sénile, la dernière mesure de SEP est généralement normale.
(2) Potentiel évoqué auditif du tronc cérébral (BAEP): l'activité potentielle du BAEP étant enregistrée dans le tronc cérébral, le BAEP de la maladie cérébrovasculaire se concentre sur la détection du système de l'artère basilaire vertébrale et affecte la relation entre l'anomalie du BAEP et le site de la lésion. VIII circulation nerveuse crânienne et cochléaire, les ondes BAEP ne peuvent pas être obtenues, la partie inférieure des pons dans les lésions bilatérales du noyau cochléaire ne voient que les ondes I, la partie inférieure des lésions est recouverte de lésions, les ondes BAEPIII et les ondes subséquentes, les lésions des pons supérieurs, IV, les anomalies de la vague V; D'un côté du pons et de la jonction du mésencéphale, la vague V ipsilatérale a disparu et le BAEP controlatéral était normal.
(3) Potentiels mis à jour (ERP): la latence du P300 chez les patients présentant un infarctus lacunaire multiple était significativement plus longue que celle du groupe témoin, mais son changement n'était pas significativement différent de celui du groupe témoin normal. Les conclusions du rapport ne sont pas encore uniformes.
Une analyse statistique a montré qu'il n'y avait pas de corrélation significative entre la latence P300 et le nombre de patients présentant des lésions infarcies, elle était étroitement liée à l'étendue de l'hypertrophie ventriculaire ou à la diminution de la densité du tissu périphérique (luminance) dans les images de tomodensitométrie et avait été mesurée avec l'échelle de Hasegawa Dementia. Les scores d'intelligence sont clairement corrélés négativement.
(4) Potentiel évoqué visuel (VEP): L'infarctus lacunaire du lobe occipital ne produit pas de changement de latence P100 de la VEP.
5. Scanner de la tête (CT): patients présentant des manifestations cliniques d'infarctus lacunaire, 66% à 76% des patients présentant un infarctus lacunaire sur CT, la TDM est facile à trouver sur les lésions de> 5 mm à la surface. Pour les lésions <5 mm ou localisées dans le tronc cérébral, il est souvent difficile à détecter.Rascal et al. Ont indiqué que le syndrome hémiplégique à l'effort simple présentait un taux positif de 97% à 36 heures après la maladie et qu'il était plus susceptible de changer positivement après environ 10 jours.
(1) Balayage non amélioré: la lésion est principalement localisée dans les noyaux gris centraux, le thalamus, la capsule interne, le tronc cérébral ou la couronne radioactive et le ventricule latéral, avec des foyers circulaires ou elliptiques de faible densité, aux limites nettes, diamètre 2-20 mm, effet de masse Léger, généralement seul le ventricule adjacent est comprimé, et il n'y a pas de déplacement de la structure médiane.La densité de l'infarctus est proche de la densité du liquide céphalo-rachidien après environ 4 semaines et montre des modifications atrophiques, à savoir le ventricule ipsilatéral et / ou le bassin cérébral adjacent, le cerveau La limite du fossé est étendue et la structure de la ligne médiane peut présenter un léger déplacement ipsilatéral.
(2) Scan amélioré: de 3 jours à 1 mois après l'infarctus, les lésions peuvent être uniformes ou fragmentées, et cet effet est plus évident après 2 à 3 semaines: lorsque la densité de la lésion est égale à celle du liquide céphalo-rachidien, elle n'est plus renforcée.
(3) signes de tomodensitométrie de la démence par infarctus multiple:
1 cortex cérébral ou infarctus multiples de basse densité sous-corticaux de tailles différentes, principalement distribués dans les ganglions de la base et dans le cortex frontal, temporal et occipital.
2 La plupart des cas peuvent montrer des modifications de l'atrophie cérébrale, à savoir l'élargissement du ventricule ou des sulci, le cortex cérébral, une atrophie du médulla.
3 peuvent être associés à la maladie de Binswanger (leucoencéphalopathie artérioscléreuse sous-corticale, EIG) Caractéristiques du scanner: ombres à faible densité approximativement symétriques dans la matière blanche autour des ventricules et des centres semi-ovales, en forme de halo ou de parapluie, à bords flous, etc. Situé devant ou derrière le ventricule latéral, le rapport de densité de la substance grise à la substance blanche augmente.
6. Résonance magnétique (IRM)
Le taux de détection des infarctus lacunaires par IRM est significativement meilleur que celui des tomodensitogrammes du crâne, en particulier pour les infarctus cérébraux et cérébelleux.A 72 heures après la chirurgie, une IRM chez 75% des patients peut montrer des lésions lacunaires 15 mm, 5 En une journée, le taux positif était de 92% .En phase aiguë, l'image IRM était caractérisée par une diminution du signal T1 et une augmentation du signal T2, et la modification du signal T2 était plus sensible.
7. Angiographie par résonance magnétique (ARM)
L'ARM peut fournir une image claire de l'artère carotide et de l'artère vertébrale et détecter rapidement une occlusion vasculaire, mais elle n'est pas largement utilisée dans le diagnostic de l'infarctus cérébral aigu.Si les conditions le permettent, elle doit être envisagée pour les personnes présentant un risque élevé de maladie cérébrovasculaire.
8. Tomographie par émission de photons uniques (SPECT)
En utilisant cette technique, le débit sanguin cérébral varie dans la zone détectable en fonction du gradient d'absorption de la matière radioactive de différentes parties du tissu cérébral.Après l'accident vasculaire cérébral, la perfusion de rCBF survient sérieusement, ce qui permet de détecter le SPECT dans les 24 heures qui suivent l'infarctus.
Limagerie SPECT-rCBF est une bonne méthode pour identifier la maladie dAlzheimer et la DMLA, caractérisée par une symétrie réduite de la distribution de la radioactivité dans les expectorations, les apex, les régions occipitale et frontale, en particulier dans les zones des expectorations, du haut et du côté frontal, et dans la région corticale du cortex cérébral. Zone de perfusion multiple distribuée en interne ou fragmentée.
9. Tomographie par émission de positrons (PET)
Ce test peut refléter des modifications du débit sanguin, du métabolisme du glucose et du métabolisme de l'oxygène (CMRO2) dans le tissu cérébral.Les patients présentant un infarctus lacunaire ont été détectés par TEP. Les indicateurs ci-dessus n'ont pas changé de manière significative, mais les tissus et les lésions situés dans le petit infarctus de 25 mm ont été retrouvés. Lhémisphère cérébelleux contralatéral CBF et CMRO2 étaient significativement réduits, ce qui suggère que les anomalies de PET dans linfarctus de la cavité sont liées non seulement à la taille de la lésion, mais également à lemplacement de la lésion.La technique danalyse PET améliorée permet de distinguer 12 mm et des modifications physiopathologiques de la structure sous-corticale. .
Comparé à la TEP chez les patients présentant un infarctus multiple et une non-démence, le taux de métabolisme de l'oxygène des hémisphères cérébraux gauche et droit a diminué et les ganglions supérieurs, moyens, inférieurs et basaux ont diminué.
La TEP de la maladie de Binswanger a montré que le cortex cérébral, le flux sanguin cérébral de matière blanche et le taux de métabolisme de l'oxygène cérébral étaient tous réduits, en particulier la substance blanche du cerveau était plus évidente et la zone de matière blanche autour de la corne antérieure du ventricule latéral était particulièrement réduite.
Contrairement à la démence par infarctus multiples, les images TEP de patients atteints de la maladie d'Alzhenmer montrent souvent un métabolisme normal du glucose dans le lobe frontal, et le métabolisme du glucose et le débit sanguin cérébral dans le lobe pariétal au lobe temporal sont généralement diminués, ou dans différentes parties du cortex cérébral. Sur la base de la diminution du taux de métabolisme du glucose, la diminution du lobe pariétal et temporal est plus prononcée.
10. Examen de la fonction cognitive de la démence
Les examens cliniques simples comprennent des conversations et des jauges, qui sont couramment utilisés des manières suivantes:
1 Vérification du statut de l'intelligence: comprend la vérification simple de l'état de l'intelligence (MMSE), la démence bénite (BDS) et l'échelle de démence de Hasegawa (HDS).
2 Évaluation de la vie quotidienne et des aptitudes sociales: comprend léchelle de lactivité de la vie quotidienne (ADL) et le questionnaire de lactivité fonctionnelle (POD) de Pfeffer.
3 Tests neuropsychologiques: comprenant le test de mémoire d'objet complet (FOM), qui examine la mémoire et les capacités d'apprentissage, le test de vocabulaire rapide (RVR) pour la fonction de la parole, le test de largeur numérique (DS) permettant d'évaluer l'attention / la mémoire immédiate, ainsi que la structure d'examen Le test de bloc de construction (BD) WISC pour les fonctions de reconnaissance graphique.
(HDS a été compilé par l'érudit japonais Hasegawa en 1974. Il est principalement utilisé pour dépister les sujets atteints de démence pour un examen et un diagnostic plus approfondis. Cette méthode est facile à utiliser et largement utilisée en Chine).
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic d'infarctus lacunaire chez les personnes âgées
Critères de diagnostic
1. Critères de diagnostic de l'infarctus lacunaire Les critères de diagnostic de chaque rapport sont différents, mais la combinaison d'analyses clinique, pathologique et scanner est essentiellement utilisée.
Critères de diagnostic pour la quatrième conférence nationale sur les maladies cérébrovasculaires de l'Association médicale chinoise:
(1) Lapparition est provoquée par une artériosclérose hypertensive, aiguë ou subaiguë.
(2) Nombreux obstacles inconscients.
(3) Il n'y a pas de globules rouges dans le liquide céphalorachidien.
(4) les manifestations cliniques ne sont pas graves, mais se manifestent plus souvent par des accidents vasculaires cérébraux purement sensoriels, une hémiparésie motrice pure, une ataxie hémiparésie, une dysplasie - syndrome de maladresse des mains ou un AVC sensorimoteur.
(5) Si nécessaire, effectuez un scanner pour confirmer le diagnostic.
Démence vasculaire
La démence multi-infarctus est un type de démence vasculaire. L'infarctus lacunaire est un changement pathologique important. Les manifestations cliniques sont: apparition soudaine, détérioration progressive, évolution de la volatilité, confusion nocturne, préservation relative de la personnalité, vulnérabilité émotionnelle. Pleurs forts et rires, souvent avec hypertension artérielle, antécédents de maladie cardiaque et d'accident vasculaire cérébral, associés à des signes d'athérosclérose, des signes et des signes d'atteinte neurologique focale, la tomodensitométrie ou l'IRM ont montré de multiples infarctus cérébraux et (ou) atrophie cérébrale.
Les critères de diagnostic de la quatrième conférence nationale sur les maladies cérébrovasculaires de l'Association des médecins chinois (à Chengdu en 1995) étaient les suivants:
(1) Se conformer à la quatrième édition du Manuel de psychiatrie diagnostique et statistique pour diagnostiquer les normes relatives à la démence.
(2) Symptômes neurologiques et signes d'apparition aiguë ou subaiguë.
(3) Il y a des antécédents d'AVC dans le passé.
(4) L'évolution de la maladie fluctue progressivement.
(5) souvent combinés avec l'hypertension, le diabète, les maladies coronariennes, l'hyperlipidémie, etc.
(6) Score d'échelle ischémique de Hachinski 7 points.
(7) Le scanner et l'IRM ont confirmé des modifications ischémiques corticales ou sous-corticales multifocales dans le cerveau.
Diagnostic différentiel
Les essais cliniques doivent être différenciés des hémorragies cérébrales, des embolies cérébrales et des lésions intracrâniennes.
