néphropathie diabétique du sujet âgé
introduction
Introduction à la néphropathie diabétique chez les personnes âgées La néphropathie diabétique (DN) est causée par une microangiopathie diabétique: manifestations précoces de l'excrétion de la microalbumine dans l'urine, suivies d'une protéinurie clinique et, finalement, d'une insuffisance rénale chronique. L'insuffisance rénale terminale est la principale cause de décès par diabète chez les personnes âgées. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.087% Personnes sensibles: les personnes âgées Mode d'infection: non infectieux Complications: insuffisance cardiaque urémie arythmie coma
Agent pathogène
La cause de la néphropathie diabétique chez les personnes âgées
(1) Causes de la maladie
Il est maintenant clair que l'apparition et le développement de la néphropathie diabétique sont causés par la condensation de divers facteurs, des troubles du métabolisme du glucose, une hémodynamique rénale anormale, diverses cytokines actives et des facteurs génétiques jouent un rôle important dans l'apparition de cette maladie.
(deux) pathogenèse
Pathogenèse
(1) Génétique: Pendant longtemps, les gens ont noté les faits chroniques suivants, tels que la glycémie non contrôlée à long terme et les maladies du rein, et ont découvert les faits suivants, suggérant la présence possible de facteurs génétiques.
Bien que 40 à 50% des patients atteints de DSID puissent éventuellement développer une néphropathie clinique importante, plus de la moitié des patients ne souffrent pas de maladie rénale à vie sans contrôle glycémique, cette hétérogénéité ne pouvant s'expliquer par des différences de régulation métabolique. Nouveaux cas de DSID Le taux annuel d'incidence a culminé au cours des 20 dernières années et l'évolution de la maladie a fortement reculé après 30 ans.
Lapparition et le développement de DN nest pas compatible avec lévolution de la maladie et le degré de contrôle métabolique: certains patients diabétiques ne souffrent jamais dinsuffisance rénale malgré une perte de sucre sanguin à long terme et environ 5% des patients diabétiques présentent une DN grave à court terme malgré un bon contrôle glycémique.
1 Polymorphisme génétique du gène ACE et DN: Il a été confirmé que le polymorphisme d'insertion / délétion (I / D) de 287 pb dans le 16e intron du gène de l'enzyme de conversion de l'angiotensine I (ACE) est associé à l'apparition d'une maladie coronarienne et que le génotype DD est une maladie coronarienne. Facteurs de risque indépendants d'infarctus du myocarde Ces dernières années, quelques études ont commencé à s'intéresser à la relation entre le polymorphisme I / D du gène ACE et la microangiopathie telle que la DN.Il a été confirmé que le polymorphisme I / D du gène ACE pouvait affecter l'angiotensine II et la vasodilatation. Les peptides affectent les modifications vasomotrices et hémodynamiques rénales systémiques et intravasculaires, ce qui peut augmenter la pression de perfusion rénale et le DFG, favorisant ainsi la survenue d'une maladie rénale.
2 Activité de transport inverse (SLC) de la membrane érythrocytaire: une activité accrue de la SLC sur la membrane érythrocytaire est un marqueur de la susceptibilité génétique à l'hypertension essentielle De nombreuses études ont rapporté que l'activité de la SLC dans la membrane érythrocytaire de patients DN était beaucoup plus élevée que celle sans insuffisance rénale. Chez les patients diabétiques, Carr et al ont rapporté que les patients atteints de DSID avaient trouvé une activité accrue du SLC sur la membrane cellulaire avant la néphropathie et avaient constaté que le taux de filtration glomérulaire des patients présentant une activité accrue du SLC était significativement accru, tandis que le stade précoce de la maladie rénale montrait une augmentation du taux de filtration glomérulaire. Le SLC érythrocytaire est un indicateur utile pour la détection précoce de la maladie rénale chez les patients atteints de DNID.
Gène 3N-acétyltransférase (NAT2): Le protéoglycane de sulfate d'héparine (HS-PG) est un composant majeur de la membrane basale des capillaires glomérulaires, des glycosaminoglycanes à paroi mésangiale et vasculaire, qui joue un rôle important dans le maintien de son intégrité structurelle. Rôle, NAT2 est une enzyme clé pour la sulfatation de HS-PG. NAT2 possède un polymorphisme génétique, certains sont sensibles à l'hyperglycémie et l'activité est facilement inhibée, inhibant ainsi la synthèse de HS-PG et affectant l'intégrité de la membrane basale glomérulaire. La sexualité, sujette à la protéinurie, lexpression du NAT2 par le gène NAT2 nest pas susceptible à lhyperglycémie ni à dautres facteurs. Il est donc difficile dapparaître une protéinurie. Il a été rapporté que la mutation ponctuelle du gène NAT2 pouvait entraîner un ralentissement du processus dacétylation et un micro-blanc chez les patients souffrant de DSID. La protéinurie est associée.
4 gène de l'aldose réductase: l'hyperglycémie est le premier enzyme clé de la voie active du polyol, l'aldose réductase (AR), dans les mêmes conditions d'hyperglycémie, avec une activité élevée de l'AR chez les patients diabétiques, y compris DN Les complications chroniques sont sensibles, Hamado et al. Ont indiqué que l'activité AR des érythrocytes chez les patients diabétiques était très variable, notamment chez les patients dont l'évolution de la maladie était supérieure à 25 ans et sans complications majeures du diabète. Le niveau d'expression du gène AR pouvant influer partiellement sur le taux de production des produits à base de polyol, il est donc supposé que la différence d'activité AR induite par une anomalie du gène AR pourrait être liée à l'apparition d'une maladie microvasculaire telle que la DN.
5 Autres facteurs génétiques: En plus de certains des facteurs génétiques ou gènes susmentionnés, les chercheurs ont exploré dautres facteurs génétiques. Ronningen a étudié 114 gènes HLA-DR, -DQ et des gènes insuline chez des patients IDDM ayant suivi un cours de plus de 15 ans. Aucune trace d'albuminurie n'a été associée à la région du gène de l'antigène HLA de classe II, ni au polymorphisme de l'insuline. Des études individuelles ont rapporté un polymorphisme de la digestion par le gène HindIII du collagène IVla et un NIDDM avec néphropathie et rétine. Mimura étudie la relation entre l'activité de la Na + / K + -ATPase dans les érythrocytes et la DN dans le DNID.
Il a été constaté que la Na + / K + -ATPase dans les érythrocytes du groupe microalbuminurie était significativement inférieure à celle du groupe microalbuminurie non lié.Au cours des dernières années, une délétion de 5778 pb du gène mitochondrial a été observée chez 5 patients atteints de diabète, avec atrophie musculaire, néphropathie ou insuffisance rénale chronique. Et croyez que cela peut être causé par la barrière de phosphorylation oxydative liée aux tissus du corps.
Le mécanisme génétique du DN n'a pas encore été élucidé: les spécialistes ont étudié sous différents angles et sous différents aspects possibles le processus physiopathologique de la pathologie rénale et ont découvert certains facteurs génétiques, car le diabète est principalement une maladie multi-gènes, multi-facteurs. Par conséquent, le problème génétique de la maladie rénale peut également être le résultat dune influence globale multi-gène, multi-facteur, trouver les principaux gènes affectés, trouver la susceptibilité génétique et une intervention précoce pour améliorer encore le pronostic du diabète.
(2) troubles métaboliques biochimiques:
1 Voie du polyol: au cours des 20 dernières années, de nombreuses études ont montré que lactivation de la voie du polyol dans le métabolisme du glucose est lune des principales pathogénèse des complications chroniques du diabète: la voie métabolique de laldose réductase (AR) et du sorbitol déshydrogénase Dans cette voie, AR utilise le NADPH comme coenzyme pour réduire le glucose en sucre alcool-sorbitol, qui est ensuite oxydé par la sorbitol déshydrogénase.
L'AR est la principale enzyme limitant la vitesse dans la voie des polyols.L'AR est largement distribué dans divers tissus et cellules (tels que le foie, la rétine, le cristal et les glandes surrénales, etc.). Diverses cellules du tissu rénal telles que la membrane basale glomérulaire, les cellules mésangiales et l'épithélium. Les cellules et les podocytes sont également riches en AR. Le corps est régulé par le rapport NADPH / NADP + et la concentration de glucose environnante, ce qui contrôle l'activité de l'AR et influe sur le taux de production de sorbitol et de fructose.Lors de la réaction catalytique de l'AR, NADPH doit fournir de l'hydrogène et le NADP + inhibe l'activité de l'AR. Rôle, hyperglycémie, augmentation de NADPH> NADP +, augmentation de l'activité de l'AR, dans des circonstances normales, lorsque la glycémie est normale, l'AR entre en compétition avec l'hexokinase pour le métabolisme du glucose, en raison de l'affinité de l'hexokinase pour le glucose (Km = 0.1mmol / L) Supérieur à AR (Km = 70 mmol / L), inhibition de l'activité AR, la production de sorbitol est rare, le glucose est principalement métabolisé par la voie de la glycolyse, l'hexokinase a tendance à être saturée lorsque le diabète est hyperglycémique et l'activité de l'AR est augmentée jusqu'à la production de sorbitol. Une caractéristique commune du diabète, qui est facilement endommagé par les tissus (tels que les cristaux, les nerfs, la rétine et les reins) est que ses taux de glucose intracellulaire ne sont pas régulés par l'insuline. Dans l'hyperglycémie, ces tissus La concentration en glucose intracellulaire est parallèle au taux de glucose dans le sang, l'hyperglycémie entraîne une augmentation de l'activité AR et la voie métabolique des polyols est activée.
Lactivation de la voie des polyols accélère lapparition de complications chroniques du diabète par divers mécanismes: 1 la concentration de sorbitol dans les cellules tissulaires augmente; le sorbitol est un composé très polaire, incapable dentrer et de sortir librement de la cellule, laccumulant ainsi dans la cellule, D'autre part, il provoque un dème osmotique cellulaire, d'autre part, il détruit l'intégrité de la structure et de la fonction cellulaires, réduit l'apport en inositol, augmente la perte et affecte ainsi le métabolisme du phosphatidylinositol, et l'inositol diphosphate est converti en inositol triphosphate, entraînant une Na +. La diminution de l'activité de la / K + -ATPase aggrave encore les dommages causés au métabolisme et à la fonction des cellules, produit des lésions, active la voie 2 du sorbitol, augmente la consommation de NADPH et réduit la production de glutathion réduit dans NADPH pour fournir de l'hydrogène, de l'AR et du glutathion La compétition de réductase utilise le NADPH: une fois que le NADPH ne répond pas aux besoins, la production de glutathion est réduite, un déséquilibre rédox intracellulaire, une capacité antioxydante réduite, une réduction du balayage des radicaux libres, une altération du tissu et de la fonction cellulaire; Le sorbitol est ensuite réduit en fructose par la sorbitol déshydrogénase, et le fructose, une protéine tissulaire, augmente ses effets nocifs Des expériences chez l'animal ont montré que l'expression de l'ARNm du récepteur AR dans le tissu rénal des animaux diabétiques augmentait, que la teneur en sorbitol était significativement plus élevée que celle du groupe témoin, que la diminution de l'inositol et l'activité de la Na + / K + -ATPase diminuaient et que les inhibiteurs de ce récepteur pouvaient prévenir et corriger les modifications susmentionnées. Le traitement au sorbitil chez les rats diabétiques STZ peut considérablement réduire lexcrétion de protéines urinaires, prévenir ou réduire lépaississement des GBM.A ce jour, la plupart des chercheurs pensent que lactivation de la voie des polyols joue un rôle important dans le développement de la DN. Les complications chroniques ont un certain effet préventif: une fois que les complications sont survenues, les cellules des tissus ont souvent des effets irréversibles, certains chercheurs en Chine ont signalé que certains médicaments chinois, tels que la quercétine et la silybine, pouvaient également inhiber la RA.
2 glycation non enzymatique de protéines: la glycation non enzymatique de molécules de glucose et de protéines est largement reconnue, elle joue un rôle très important dans létiologie de nombreuses complications chroniques du diabète, notamment les sucres de glycation non enzymatiques (principalement des protéines). Pour le glucose, les autres fructose, galactose et triose, etc.), le processus de polymérisation par addition nucléophile entre le groupe aldéhyde et le groupe -amino du résidu acide aminé libre ou lysine N-terminal de diverses protéines, également appelé réaction d'addition Dans la réaction de Maillard, la molécule de glucose forme dabord un produit de glycation instable (réaction de Schiff) avec lacide aminé de la protéine et son taux de formation (K1) = taux de dissociation (K-1), qui peut être atteint en quelques heures. Au stade précoce, la protéine nest pas enzymatiquement glyquée. La quantité augmente avec laugmentation de la glycémie et avec le temps de contact protéine / glucose. Lorsque la glycémie redevient normale, elle peut être inversée. Toutefois, en cas dhyperglycémie persistante, les produits de glycation précoce sont soumis à une lente réorganisation de la structure chimique (généralement plusieurs semaines) Un produit à base de protéines de sucre relativement stable, le produit Amadori (composé de cétoamine), le produit Amadori est également réversible, généralement après 4 semaines déquilibre, La plupart des produits Amadori sont déshydratés et réarrangés pour former une glycation complexe et des produits (AGE) avec des vitesses de transduction complexes et physiologiques et s'accumulent dans des protéines à longue demi-vie (telles que le collagène, les protéines cristallines). Lélastine, etc.) et sur la paroi des vaisseaux sanguins, et saccumulent avec le temps, même si lhyperglycémie est corrigée efficacement, la protéine glyquée ne peut pas revenir à la normale.
La glycation non enzymatique des protéines conduit à des propriétés physiques et chimiques, à des modifications fonctionnelles et structurelles des protéines, et favorise les complications chroniques du diabète par diverses voies.
1 modifications de la fonction de régulation des protéines: telles que la saccharification de lhémoglobine, entraînant une diminution de la liaison au 2,3-diphosphoglycérol, décalage de la courbe de loxygène à gauche, hypoxie tissulaire, dilatation microvasculaire, glycosylation de lantithrombine III, effet anticoagulant Hypercoagulable du sang, saccharification des AR, activité accrue, implication dans l'activation de la voie des polyols, saccharification des lipoprotéines de basse densité (LDL), diminution de l'affinité avec son récepteur, diminution de la clairance des LDL, entraînant une concentration plasmatique de LDL Il se lève, s'infiltre dans la paroi des vaisseaux sanguins et est éliminé par la voie du piégeur de macrophages pour former des cellules spumeuses et favoriser les complications vasculaires.
2 Les protéines de matrice insolubles à longue demi-vie extravasculaire (telles que la matrice vasculaire, la membrane basale glomérulaire, la neuromyéline, la protéine cristalline et le collagène de la peau) peuvent être réticulées par des AGE, des protéines réticulées en enzymes protéolytiques Résistance à la dégradation, réduction de la clairance, qui peut être liée à l'épaississement de la paroi des vaisseaux sanguins, à la réduction de l'élasticité et à l'épaississement du GBM: après réticulation, la structure tridimensionnelle de la membrane basale est déformée, le degré de réticulation entre les molécules est réduit d'environ 40% et les pores de la membrane sont élargis. Augmentation de la perméabilité et augmentation de la filtration des protéines. De plus, l'affinité de la protéine glyquée sur le sulfate d'héparane, un composant protéoglycane anionique important dans la membrane basale, est réduite et la clairance est accrue. D'une part, la barrière de charge de la membrane basale est endommagée et le groupe inhibiteur est perdu. L'hyperplasie membranaire et mésangiale provoque une hyperplasie de la membrane basale et mésangiale, éventuellement une occlusion de la lumière vasculaire et une expansion de la région mésangiale.
3 Les protéines plasmatiques glycosylées de la matrice peuvent capturer les protéines plasmatiques solubles extracellulaires via les AGE, telles que laccumulation accrue de LDL riches en cholestérol, provoquant une accumulation locale de LDL, favorisant lartériosclérose, capturant des immunoglobulines telles que lIgG et lalbumine Une augmentation peut entraîner un épaississement progressif de la membrane basale capillaire et une occlusion vasculaire.
Les 4AGE se lient à des récepteurs d'AGE spécifiques, entraînant une libération accrue de cytokines telles que l'interleukine-1 (IL-1) et le facteur de nécrose tumorale (TNF), qui stimulent davantage la synthèse et la libération de collagénase et d'autres cellules dans les cellules mésothéliales proches. L'exoprotéase coupe la dégradation des protéines AGE, mais dans l'hyperglycémie à long terme, les AGE s'accumulent sur les protéines matricielles et les récepteurs spécifiques des AGE sur les macrophages mononucléés, les cellules mésangiales et les membranes des cellules endothéliales En association avec les AGE, un grand nombre de cytokines, telles que IL-1 et TNF, sont libérées, ce qui provoque une série de modifications métaboliques, telles que l'IL-1, qui peut proliférer en fibroblastes, cellules musculaires lisses, cellules mésangiales et cellules endothéliales et augmenter les glomérules. La synthèse du collagène, l'insuline et le TNF favorisent la croissance, augmentent la réactivité des cellules cibles vis-à-vis d'autres facteurs de croissance et stimulent les facteurs de croissance dérivés des plaquettes, etc. Ces cytokines peuvent endommager les cellules endothéliales et favoriser la dégradation des protéoglycanes polyanioniques. , la perméabilité de la paroi des vaisseaux sanguins est augmentée.
5 Enfin, la saccharification non enzymatique de protéines peut favoriser laugmentation de la production de radicaux libres et participer au stress oxydatif diabétique, qui accélère également lapparition de complications chroniques.
La glycation non enzymatique de la protéine favorise le développement de complications chroniques du diabète par diverses voies, de sorte qu'un bon contrôle de la glycémie ou l'utilisation de certains composés pour bloquer la glycation non enzymatique peuvent inverser le processus pathologique susmentionné.Il a été récemment découvert que l'aminoguanidine est un parent non toxique. Les composés du noyau peuvent inhiber de manière compétitive la formation d'AGE et confirment en outre que la glycation non enzymatique des protéines joue un rôle important dans le développement de la DN.
Trouble du métabolisme lipidique: outre les manifestations principales des troubles du métabolisme du glucose, les patients diabétiques présentent souvent un métabolisme lipidique anormal, une cholestérolémie élevée, des TG, des LDL et des APOB, des taux de HDL et d'APOA1 anormaux ou normaux, ainsi que les modifications susmentionnées. De manière plus évidente, un métabolisme anormal des lipides peut endommager les reins et favoriser le développement de la sclérose glomérulaire.
Les mécanismes possibles par lesquels la dyslipidémie endommage le rein et favorise la sclérose glomérulaire sont généralement considérés comme suit:
1 dépôt de lipides glomérulaires, infiltration de cellules mononucléées glomérulaires et macrophages, augmentation des lipides phagocytaires, devenant des cellules spumeuses.
2 La teneur en cholestérol et en ester de cholestérol des tissus rénaux a augmenté de manière absolue.
3 changements dans la structure des acides gras dans le rein (manque relatif dacides gras essentiels), augmentation de la libération de substances vasoactives rénales, augmentation de la pression capillaire glomérulaire.
4 L'hyperlipidémie augmente la viscosité plasmatique et la rigidité des érythrocytes, modifiant l'hémorhéologie glomérulaire.
5 Le rôle des LDL riches en cholestérol, en particulier de la modification oxydante (Ox-LDL) et des LDL glyquées, dans la sclérose glomérulaire a été grandement valorisé: la voie métabolique des LDL modifiées par des modifications de l'oxydation et de la saccharification. L'énergie de liaison au récepteur APOB / APOE est réduite et la dégradation de la clairance des LDL dans le plasma est entraînée par une augmentation de la concentration sanguine des LDL, ce qui entraîne une augmentation de la clairance par les voies d'épuration, telles que les monocytes et les macrophages, et la production de cellules mésangiales glomérulaires. Les récepteurs LDL, Ox-LDL et LDL glyquée sont exprimés et l'absorption de Ox-LDL et de LDL glyquée par les cellules mésangiales est plus forte que celle des LDL.Le LDL stimule non seulement la prolifération des cellules mésangiales, mais stimule également la production de cellules mésangiales par la matrice extracellulaire et les cellules mononucléées. Les chimiokines cellulaires s'infiltrent directement dans les macrophages mononucléés, phagocytent les LDL par la voie de piégeage, Ox-LDL et LDL glyquée, etc., deviennent des cellules spumeuses et libèrent diverses cytokines et facteurs de croissance, tels que des facteurs de croissance dérivés des plaquettes. Le CPDGF, l'IL-1 et le facteur de croissance transformant (TGF-) favorisent la prolifération et la synthèse des cellules mésangiales, ainsi que la participation à la sclérose glomérulaire.En plus de la LDL, les patients diabétiques sont souvent accompagnés d'une augmentation des taux de LD-Ox et de LDL glyquée.
6 De plus, il a été rapporté que les patients atteints de IDDM qui présentaient un contrôle glycémique médiocre ou une albuminurie avaient souvent une élévation de la LP () dans le sang. La LP () est une glycoprotéine moléculaire de grande taille présentant une homologie similaire à celle de la plasmine. La compétition avec des enzymes fibrinolytiques pour lier la fibrine et le fibrinogène, inhibant ainsi lactivité de la plasmine, conduisant à la coagulation et à la thrombose, permet au patient diabétique daméliorer ou de rétablir de manière significative le métabolisme lipidique normal grâce à un bon contrôle glycémique.
(3) changements hémodynamiques glomérulaires:
1 Effet des modifications hémodynamiques glomérulaires sur le développement de la néphropathie: le débit de filtration glomérulaire précoce (DFG) des patients diabétiques est considérablement accru, en particulier chez les patients nouvellement diagnostiqués avec un DID, le DFG pouvant être augmenté de 25% à 40% par rapport aux personnes normales. Des phénomènes similaires peuvent être observés chez des patients récemment diagnostiqués avec le DNID: un grand nombre d'expérimentations animales ont confirmé l'utilisation d'inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ACE), réduisant l'hypertension glomérulaire et améliorant l'hémodynamique glomérulaire. La prévention de la sclérose glomérulaire diabétique suggère fortement que les changements hémodynamiques glomérulaires jouent un rôle important dans le développement de la DN, et pourraient même être le facteur d'origine de la DN.Il est généralement admis qu'une hyperfiltration glomérulaire soutenue, en particulier la persistance L'hypertension intraglomérulaire, principalement liée aux deux aspects suivants des dommages glomérulaires: 1 Une hyperfiltration glomérulaire prolongée et une pression glomérulaire élevée peuvent endommager les cellules endothéliales des capillaires glomérulaires, entraînant une perméabilité de la membrane. L'exsudation plasmatique accrue de substances macromoléculaires de la région mésangiale a augmenté et la capacité des cellules mésangiales à éliminer les substances macromoléculaires a diminué pendant le diabète, entraînant une obstruction de la région mésangiale. De plus, les substances macromoléculaires accumulées dans la région mésangiale peuvent être poignardées Prolifération des cellules mésangiales, favorise laugmentation de la matrice mésangiale, de sorte que la région mésangiale sagrandisse, accélère la sclérose glomérulaire, 2 lhypertension capillaire glomérulaire prolongée peut stimuler laugmentation de la synthèse du collagène dans les cellules épithéliales à membrane de filtration glomérulaire Épaississement, mais aussi stimuler la production accrue de la matrice de cellules mésangiales, et finalement favoriser la sclérose glomérulaire, la perte de la fonction glomérulaire, la filtration élevée compensatoire glomérulaire résiduelle, la formation d'un cercle vicieux, et enfin l'insuffisance rénale.
La prévention
Prévention de la néphropathie diabétique chez les personnes âgées
Prévention primaire: Une fois que le patient a reçu un diagnostic de diabète ou une altération de la tolérance au glucose, il doit être activement traité pour corriger le statut de la IG dans le corps, prévenir lapparition du diabète et lapparition de la microalbuminurie.
Prévention secondaire: Les patients diabétiques présentent régulièrement de lalbumine urinaire, de la fonction rénale (clairance de la créatinine), du sucre dans le sang et de lhémoglobine glycosylée, de la pression artérielle, un examen du fond de l'il, en particulier de l'albumine urinaire, ce qui est utile pour le diagnostic précoce de la néphropathie diabétique. Certains patients atteints de microalbuminurie précoce de DN peuvent être inversés après un traitement actif, ce qui permet de réduire et de retarder l'apparition d'une grande quantité de protéinurie, tandis qu'un contrôle actif précoce de la glycémie peut restaurer l'hypertrophie rénale et augmenter le DFG. Pour la néphropathie diabétique de phase III (micro-albuminurie), une insulinothérapie intensive, un contrôle strict de l'hypertension et des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine peuvent retarder la progression de la maladie rénale et réduire l'albumine urinaire.
Prévention tertiaire: l'entrée dans la néphropathie diabétique clinique est un signe de rein irréversible, mais le contrôle du métabolisme du glucose permet de réduire les complications liées au diabète (telles que les maladies cardiovasculaire, neurologique, la rétinopathie et les infections) et peut, dans une certaine mesure, réduire le développement lent de l'insuffisance rénale. Les progrès et améliorer la qualité de vie sont bénéfiques.
Complication
Complications de la néphropathie diabétique chez les personnes âgées Complications urémie insuffisance cardiaque arythmie coma
Compliqué avec urémie, insuffisance cardiaque, arythmie, infection, saignements, coma, etc.
Symptôme
Symptômes de la néphropathie diabétique chez les personnes âgées Symptômes courants Faiblesse, polyurie, glucosurie, perte en eau, dysfonctionnement immunitaire, hématurie, coma, oligurie, perte d'appétit
Les manifestations cliniques de la DN varient énormément et il nya pas de symptôme clinique au début de la maladie, ce qui peut entraîner des troubles métaboliques graves tels que linsuffisance rénale terminale et une atteinte systémique systémique Les manifestations cliniques dépendent principalement du stade de la maladie et du degré de dysfonctionnement rénal.
Actuellement, DN est divisé en 5 phases:
Stade I: caractérisé par une filtration glomérulaire élevée et une légère hypertrophie du rein, se traduisant par une augmentation du DFG, une augmentation des modifications hémodynamiques dans le vasospasme des capillaires glomérulaires et une augmentation de la pression intracapillaire et une augmentation du DFG 25% ~ 40%, jusquà 150 ml / min, augmentation du volume des reins denviron 25%, mais pas de modifications histopathologiques évidentes, pas de symptômes cliniques, le diagnostic clinique général actuel ne peut pas être trouvé, est le stade initial du diabète.
Stade II: augmentation de lexcrétion des protéines urinaires au repos: après lexercice, augmentation de lexcrétion des protéines urinaires.Le glomérule commence à présenter des dommages structurels, mais il est réversible.Pendant cette période, le GFR peut être supérieur, supérieur à 150 ml. / min, la pression artérielle de certains patients a commencé à augmenter à partir de la base initiale Au cours de cette période, si une intervention précoce est disponible, la structure et la fonction des glomérules peuvent revenir à la normale.
Stade III: se manifeste par une augmentation de l'albumine urinaire persistante (EAU) (20-200 g / min), une protéinurie hautement sélective appelée insuffisance rénale précoce, également appelée DN précoce, dans laquelle le DFG se met progressivement Après le retour à la normale, la pression artérielle peut légèrement augmenter, mais le niveau d'hypertension n'est pas atteint. L'augmentation du DFG et du flux plasmatique au début de la DN a un certain rapport avec l'état de contrôle de la glycémie.Après contrôle de la glycémie, les deux peuvent être diminués. Certaines personnes trouvent qu'un régime riche en protéines est administré. Le DFG peut être augmenté, mais le DFG peut être réduit après avoir limité le régime protéiné.
Stade IV: c'est-à-dire au stade de la néphropathie clinique, avant l'application d'indicateurs de diagnostic précoce tels que la microalbumine urinaire, le DN diagnostiqué cliniquement se situe principalement dans ce stade, caractérisé par une augmentation progressive de la protéinurie clinique non sélective et par la diminution progressive du DFG. Les modifications histopathologiques évoluent progressivement vers la sclérose glomérulaire.
Chez les patients atteints de protéinurie persistante ou fréquente, allant des EAU de plus de 200 g / min (ou 300 g / 24h) à un grand nombre de cas de protéinurie du syndrome néphrotique, les manifestations cliniques varient considérablement; en plus de la protéinurie précoce, elle peut être quelque peu sélective. Principalement pour la protéinurie non sélective, patients diabétiques de l'apparition du diabète à la protéinurie, la protéine de l'urine a augmenté de 5 à 20 fois.
La protéinurie de DN coexiste souvent avec d'autres complications chroniques du diabète telles que la rétinopathie et les maladies macrovasculaires, notamment la protéinurie (même la microalbuminurie persistante), facteur de risque de coronaropathie et de rétinopathie. Dans la néphropathie diabétique, la rétinopathie est souvent grave, parallèlement au degré de protéinurie, mais les patients atteints de rétinopathie ou même de cécité due à une rétinopathie peuvent ne pas présenter de protéinurie.Certaines personnes pensent qu'il n'y a pas de néphropathie diabétique sans rétinopathie si le rein Les patients présentant un dysfonctionnement après un examen attentif des expectorations dilatées nont pas retrouvé de rétinopathie diabétique; dautres raisons doivent être envisagées, lapparition et lampleur de la protéinurie peuvent indiquer une signification pronostique, une protéinurie supérieure à 3g / j est un signe de mauvais pronostic, tel que lémergence dun grand nombre de non-sélection La protéinurie sexuelle prédit une période d'insuffisance rénale dans quelques années.
Les patients atteints de néphropathie clinique présentent souvent un dème, qui est plus fréquent dans les cas ddème léger des deux membres inférieurs. Quelques cas ddème corporel élevé suggèrent souvent un syndrome néphrotique. Les causes de ldème ne sont pas identiques. La plupart des patients présentant un dème léger sont inexpliqués et peuvent être liés au diabète. Neuropathie La dysfonction vasomotrice est liée à l'dème, un dème évident est souvent associé à une diminution de l'albumine plasmatique provoquée par une protéinurie massive de longue durée.Au stade avancé de la néphropathie clinique, une insuffisance rénale peut être associée à une rétention d'azote, provoquant des troubles du drainage aggravant l'oedème. Période (période d'insuffisance rénale) phase de transition.
Le syndrome néphrotique est un type clinique particulier de néphropathie clinique DN. Il se distingue des petites lésions chez les enfants ou les adultes atteints de glomérulonéphrite chronique dans les manifestations cliniques du syndrome néphrotique La présence du syndrome néphrotique chez les patients diabétiques est souvent une néphropathie clinique. Plus tard, cela indique que l'insuffisance rénale est à venir.
Avec lécoulement continu de protéines urinaires, la pression artérielle de la plupart des patients augmente progressivement, mais lhypertension grave est rare et les patients hypertendus initiaux peuvent saggraver.A linverse, si lhypertension nest pas contrôlée activement, elle peut aggraver les lésions rénales et donc être active et efficace. Il est important de contrôler l'hypertension artérielle.
Stade V: stade de l'urémie, période clinique du développement des protéines du diabète, la fonction rénale diminue progressivement jusqu'au stade final de l'urémie; à ce stade, le seuil de sucre dans le rein est souvent significativement augmenté et l'augmentation du sucre dans l'urine n'est pas évidente, les dommages cliniques au rein Les performances varient considérablement et il existe de nombreux systèmes en jeu. La gravité des lésions dans chaque système peut être différente.Les manifestations cliniques de DN en phase terminale sont similaires à celles d'autres maladies rénales, décrites comme suit:
Trouble du métabolisme de l'eau
Avec l'avancement du DN, la fonction rénale est encore endommagée, la fonction de concentration et de dilution est réduite, la densité de l'urine est fixée à 1,010 ~ 1,012, et la pression osmotique est similaire à celle du plasma à 280mOsm / kg.Il est appelé urine isotonique et la capacité de régulation de l'eau du patient est évidente. Diminution, si l'appétit est faible, la consommation d'eau est réduite, l'acidose augmente la fréquence respiratoire, la perte d'eau dans les voies respiratoires est augmentée et s'accompagne de diarrhée, vomissements, etc., elle est sujette à la déshydratation, le taux de filtration glomérulaire est extrêmement réduit, l'urine La quantité diminue de jour en jour, l'azote sanguin de l'urée, la créatinine augmente rapidement.
2. Trouble du métabolisme électrolytique
Les troubles électrolytiques provoqués par le DN dans lurémie sont fréquents et peuvent survenir en même temps que la déshydratation et ldème, tandis que des troubles métaboliques à un ou plusieurs électrolytes peuvent survenir simultanément.
(1) Trouble du métabolisme du sodium: la concentration sanguine de sodium dans l'urémie est généralement normale et la plupart d'entre eux peuvent encore maintenir l'équilibre entre absorption et décharge, mais si le débit de filtration glomérulaire est <25 ml / min, la sensibilité de la régulation diminue. Le taux de sodium dans le sang peut sembler plus long pendant une période prolongée, mais il peut en résulter un trouble évident de l'équilibre du sodium et une rétention du sodium ou du sodium. Comme le pouvoir d'excrétion de l'eau du patient diminue plus tôt que le trouble de l'excrétion de sodium, il est plus facile à diluer. Une hyponatrémie, des patients présentant de nombreux symptômes neurologiques, tels qu'une apathie, une réponse lente, de la fatigue, des spasmes musculaires, des convulsions, etc., peuvent survenir dans les cas graves de coma.
(2) Trouble du métabolisme du potassium: Normalement, le sel de potassium du corps est excrété par les reins, à l'exception d'une petite quantité de selles et de glandes sudoripares. Le sel de potassium contenu dans le liquide de filtration glomérulaire provient presque entièrement des tubes contournés proximaux dans des conditions normales. Et les expectorations médullaires sont réabsorbées et le potassium excrété dans l'urine est principalement sécrété par le tubule contourné distal. Si le sel de potassium dans le corps est libéré des tissus (comme une infection, un traumatisme, un saignement gastro-intestinal), il existe une insuffisance rénale. En raison de la diminution de la capacité d'excrétion, le taux de potassium dans le sang peut augmenter considérablement, ce qui témoigne d'une hyperkaliémie, pouvant entraîner fatigue dans le dispensaire, faiblesse musculaire, affaiblissement ou disparition du réflexe des expectorations, arrêt du sinus, conduction dans la maison. Arythmie de bloc, et même arrêt cardiaque soudain, la DN se caractérise par la sclérose glomérulaire, les lésions glomérulaires sont prédominantes, l'hyperkaliémie est plus fréquente en phase terminale et certains cas sont sous-alimentés, suivis à long terme par des diurétiques ou accompagnés. En cas de diarrhée, une hypokaliémie peut survenir, l'épuisement et la faiblesse des patients, des réflexes d'expectoration affaiblis ou disparus, une distension abdominale, une diminution des bruits intestinaux, une augmentation de la fréquence cardiaque, mais des bruits cardiaques, et une contraction prématurée ou paroxystique ventriculaire Battement de coeur , Ou de flutter ou la fibrillation ventriculaire qui produisent - le syndrome de Adams.
(3) Troubles du métabolisme du calcium, du phosphore et du magnésium: diminution du calcium sanguin dans la plupart des urémies DN, diminution significative du calcium liant les protéines, élévation du taux de phosphore sanguin mais, en raison de la régulation de la parathormone, Lalimentation riche en phosphore entraîne souvent une forte augmentation du phosphore dans le sang.Le faible nombre de patients urémiques présentant une expectoration relativement faible en calcium.La concentration en ions magnésium plasmatique est liée aux expectorations et la concentration sanguine en magnésium correspond à une insuffisance rénale chronique. Le changement n'est pas important, un petit nombre de patients est élevé et les reins ont une grande capacité à excréter le magnésium, mais lorsque la fonction rénale est gravement endommagée, l'excrétion de magnésium est finalement limitée, entraînant une inhibition de la fonction nerveuse centrale et de la transmission nerveuse et musculaire, entraînant une réduction des réflexes. Peut avoir une faiblesse musculaire, une difficulté à avaler, une léthargie, un bloc de conduction auriculo-ventriculaire ou intraventriculaire et même une paralysie du centre respiratoire, un coma ou un arrêt cardiaque.
3. acidose
Les métabolites acides accumulés dans l'organisme au cours de l'insuffisance rénale sont principalement des sulfates, des phosphates, principalement des glomérules, les tubules rénaux sont rarement réabsorbés et le phosphate est également une filtration glomérulaire, le poids du tube rénal. L'effet de l'absorption, lorsque le taux de filtration glomérulaire chute à environ 20%, présente presque tous les cas d'acidose, de manifestations cliniques de respiration profonde, de perte d'appétit, de fatigue, de faiblesse, de contraction du myocarde, de pression artérielle, etc. En raison de l'obstruction de l'excrétion d'ions hydrogène par les tubules rénaux, le nombre de pompes à hydrogène (ions hydrogène endostatiques dans la lumière des cellules tubulaires rénales) est réduit, les ions hydrogène sont retenus dans le corps, ce qui consomme une grande quantité de stockage alcalin, tandis que les cellules tubulaires rénales produisent de l'ammoniac (NH3). La capacité de réduire l'acidose, telle que le métabolisme du sucre, est encore sérieusement incontrôlée, des troubles du métabolisme des graisses, une augmentation des niveaux de corps cétoniques dans le sang, l'acidose est plus grave que d'autres causes de l'acidose urémique, plus compliquée.
4. Troubles des protéines, du sucre et du métabolisme des graisses
La valeur protéique plasmatique totale de l'urémie DN est souvent inférieure à la normale: malnutrition chronique, hémorragie, perte de protéines urinaires et troubles métaboliques dans le corps humain entraînant la synthèse de protéines, la transformation et d'autres dysfonctionnements en sont des causes, et le métabolisme anormal du glucose est évident. Cependant, en général, les patients ne présentent aucun symptôme de diabète. En cas d'insuffisance rénale, la capacité du rein à utiliser et à inactiver l'insuline diminue. Les besoins en insuline du patient sont relativement moins importants. Si une hypoglycémie survient chez les patients atteints d'une maladie rénale, soyez vigilant pour savoir si elle est entrée dans l'urémie ou causée par une urémie. La cause de l'hyperglycérolémie n'est pas totalement comprise, le taux d'élimination des triglycérides dans le sang semble être lent, ce qui est lié à l'incidence de complications cardiovasculaires.Un taux élevé de HDL est souvent diminué avec l'augmentation des lipoprotéines de basse densité.
5. Dysfonctionnement endocrinien DN insuffisance rénale chronique peut se produire une variété d'anomalies du métabolisme des hormones endocriniennes, ces troubles peuvent être résumés comme suit:
1 Troubles synthétiques ou sécrétés: principalement la rénine, langiotensine, la sécrétion de prolactine, la thyrotropine, la testostérone, etc., une diminution de la sécrétion et la synthèse active de vitamine D sont également significativement réduits.
2 obstacles biologiques des hormones: du tissu à l'insuline, la réponse testiculaire à la réduction de la progestérone est plus évidente.
3 liaison anormale aux protéines plasmatiques: la diminution du contenu en T4 provoquée par la diminution du contenu en globuline liant la thyroxine et la diminution du taux de testostérone dans le sang peuvent également être liées à la diminution de la liaison aux protéines.
4 troubles métaboliques: De nombreuses hormones étant affectées par la dégradation des reins, sa demi-vie est prolongée, ce qui entraîne une accumulation dans le sang.
6. Performance du système de chaque obstacle
(1) Système digestif: la perte dappétit se produit souvent en premier, mais son degré varie dune personne à lautre, avec nausée, plénitude dans labdomen, goût léger et sans odeur, goût métallique spécial dans la bouche, vomissements avec la sévérité de la maladie, parfois dus à des gouttes Perte d'eau, gonflement de la muqueuse buccale, gonflement des gencives, sécheresse de la langue et odeur d'urine principalement, incidence d'ulcères gastriques et intestinaux pouvant atteindre 18% à 24%, peut produire une petite quantité d'hématémèse ou de selles noires, un petit nombre de patients peut avoir une constipation Ou encore la diarrhée, lincidence de la pancréatite est très élevée, elle serait de 8% à 19%.
(2) Système neuropsychiatrique: Les symptômes neuropsychiatriques sont fréquents dans l'urémie, la rétention de toxines urémiques, le déséquilibre en eau et en électrolytes, le déséquilibre acido-basique, l'application de médicaments et l'encéphalopathie hypertensive, etc. Le signe accroît la complexité des symptômes du système nerveux, qui peut être affaibli, perdu de la mémoire, inattention, dépression ou impatience, mais quelques cas sont excitants et multilingues, et peuvent également être vus et écoutés. Type d'hallucinations, somnolence tardive, apathie, progressivement dans le coma, les nerfs périphériques sont plus fréquents dans les cas d'insuffisance rénale chronique, impliquant des nerfs sensitifs et moteurs, principalement une polynévrite symétrique, des patients souvent engourdis, myopathie urémique se manifestant par une faiblesse musculaire, une fibrillation musculaire ou une atrophie musculaire.
(3) Système hématopoïétique: Lanémie est lun des symptômes les plus courants de linsuffisance rénale chronique due au DN. En raison de lésions graves subies par le néphron, la production dérythropoïétine est réduite et une anémie rénale sévère est produite.La moelle osseuse est inhibée par certains produits toxiques. La prolifération et la maturation des jeunes globules rouges, des poisons et des troubles métaboliques interfèrent avec le microenvironnement de la croissance des cellules souches, ce qui affaiblit l'effet de l'érythropoïétine et conduit à une anémie.Lorsque la Na + / K + -ATPase est inhibée par les toxines urémiques, le sel de sodium contenu dans les globules rouges augmente. La fragilité érythrocytaire et facile à hémolyser, tendance au saignement est fréquente chez les patients atteints d'urémie, principalement les muqueuses cutanées, se manifestant par des ecchymoses sous-cutanées, gingivales, associées à une hémorragie sous-muqueuse, un saignement gastro-intestinal, une hémoptysie, du sang dans les selles, des saignements de nez, des saignements La raison est plus compliquée, la paroi des vaisseaux sanguins est affectée par des troubles métaboliques et la malnutrition, ce qui entraîne une fragilité structurelle, une fonction plaquettaire anormale et une diminution de la fonction d'adhérence des plaquettes.
(4) Système cardiovasculaire: les maladies cardiovasculaires sont lune des principales causes de décès chez les patients atteints durémie DN. Lhypertension est très fréquente et présente un certain lien avec le degré de dysfonctionnement rénal. Les lésions myocardiques de lurémie sont appelées cardiomyopathie urémique. Les patients atteints d'urémie ont des lésions cardiaques plus courantes: hypertrophie cardiaque, arythmie, insuffisance cardiaque, infarctus du myocarde, etc., peuvent provoquer une péricardite cellulosique au stade ultime de l'urémie.
(5) Système respiratoire: Les patients atteints d'urémie DN en raison d'une fonction immunitaire réduite, susceptibles d'une infection, d'une bronchite, d'une pneumonie bronchique sont plus fréquents; il peut également s'agir d'une pneumonie interstitielle urémique, d'une pleurésie.
(6) performance de la peau et des muqueuses: la couleur de la peau est souvent diffuse, accompagnée de dépôts de mélanine, peau sèche, rugueux et irritante, la peau est facile à infecter par des purulences.
(7) Fonction immunitaire anormale: Les patients atteints dhypertension artérielle DN présentent différents degrés de dysfonctionnement immunitaire, sont susceptibles de contracter diverses infections. Il existe de nombreux patients hépatite B, le nombre de lymphocytes dans le sang environnant est réduit et la concentration en immunoglobuline sanguine est souvent faible. La phagocytose des neutrophiles est faible, le mouvement, la capacité de stérilisation est également mesurée et le thymus se contracte souvent.
(8) Trouble du métabolisme de leau: plus le débit de filtration glomérulaire diminue, plus la capacité de concentration de lurine diminue, plus la polyurie et le rythme de miction altérés, plus la nycturie augmente. Lorsque survient une oligurie et que l'eau persiste, l'dème s'aggrave et une intoxication hydrique et une insuffisance cardiaque surviennent.
(9) Trouble du métabolisme électrolytique: linsuffisance rénale chronique DN est susceptible de provoquer une hyponatrémie diluée, un trouble de la régulation de léquilibre sodique, une hypokaliémie ou une hyperkaliémie pouvant survenir en raison dune diminution du métabolisme du potassium; Les troubles du métabolisme du magnésium, apparaissent souvent faibles en calcium ou riche en magnésium.
(10) Acidose: le rein est le principal lieu dexcrétion de lacide fixé. Dans linsuffisance rénale DN, le corps accumule principalement du sulfate et du phosphate, principalement filtrés par le glomérule et les tubules rénaux sont rarement réabsorbés. Lorsque le taux de filtration chute à environ 20%, presque tous les cas présentent différents degrés d'acidose.
(11) Troubles liés aux protéines, au sucre et au métabolisme de la graisse: insuffisance rénale chronique due à la DN, taux de protéines plasmatiques totales inférieur à la normale, taux sanguins d'acides aminés essentiels et non essentiels également inférieurs à la normale, patients atteints d'urémie avec des substances réduisant le sang, telles que L'accumulation d'acide urique, de créatinine et d'acide glucuronique entraîne une tolérance anormale au glucose. Les patients atteints d'urémie ont souvent une TG sanguine élevée et le taux d'élimination de la TG sanguine est lent.
Examiner
Examen de la néphropathie diabétique chez les personnes âgées
1. Microalbuminurie (UAER)
La variation de l'UAER chez les personnes âgées est plus grande, chez les hommes plus âgés (11,4 ± 2,6) g / min, chez la femme (8,2 ± 2,2) g / min, dans d'autres affections telles que diabète non maîtrisé, acidocétose, infection des voies urinaires, néphrite, hypertension, etc. Une microalbuminurie transitoire ou persistante doit donc être exclue.Environ 80% des patients atteints de microalbuminurie souffrant de DIDM et 20% de patients atteints de NIDDM passent au stade clinique de la maladie rénale en moins de 10 ans et à une sensibilité d'environ 78%. La microalbuminurie persistante est un bon facteur de prédiction de la néphropathie clinique, en particulier de la néphropathie clinique du DSID. La microalbuminurie de DN est toujours réversible. À ce stade, le traitement peut éliminer les facteurs défavorables. Comme les lésions rénales peuvent être inversées et rétablies, de nombreuses études ont été consacrées ces dernières années à la détection et à la détermination de cette période et avant cette période.L'OMS recommande que le DSID et tous les patients atteints de DSNID présentant une maladie de plus de cinq ans soient testés une fois par an pour le test UAER, tel que UAER. Élevée, l'UAER doit être mesurée 3 fois en 6 mois pour déterminer s'il s'agit d'un DN précoce.La production de microalbuminurie est due au changement de charge négative de la membrane basale glomérulaire, ainsi qu'au glomérule, le pic déjà existant dans les capillaires. Filtration Albuminurie à petites molécules hautement sélective, il est préférable de prélever un échantillon durine de 24 heures pour déterminer lalbuminurie, car lexcrétion de lalbumine nest pas continue et uniforme en une journée, et il est préférable de répéter après une certaine période pour exclure certains facteurs. Telles que les infections des voies urinaires, etc., mais les patients externes ne sont pas prêts à prendre 24 heures d'urine, mais après une comparaison, il est apparu que, bien que la sensibilité de la DN précoce soit légèrement inférieure à celle de 12h, elle permet de remplacer l'urine de 24 heures pour le diagnostic de diabète. Lors de la détermination du stade, la détermination de la concentration en albumine dans l'urine matinale peut être utilisée en premier lieu pour le dépistage de routine de la DN. Elle peut également être déterminée pendant plus de 30 µg / L pendant une nuit au bout d'une nuit ou de 12 h à 24 h.
2. Trace de la transferrine dans l'urine
En 1988, Bernard et ses collaborateurs ont suggéré d'utiliser la microtransferrinurie comme indicateur de diagnostic précoce du DN. Certaines études suggèrent que le taux d'excrétion de la transferrine (TRF) pourrait être plus sensible que celui de l'UAER, mais il n'a pas encore été utilisé comme indicateur formel de diagnostic précoce. .
Le poids moléculaire relatif du TRF et de l'albumine est de 77 000, mais sa charge est inférieure à celle de l'albumine Au tout début du DN, la charge négative sur la membrane de filtration glomérulaire a été réduite et le pore n'a pas changé. QF Yi et al. Ont comparé la microalbumine urinaire et la micro-transferrine urinaire.DN43.4%TERAER32.9%
3.
(SA)N-(NANA)309.32PSA()LSADNDN(UTSA)UPSAULSA;;UPSAULSAVISAUTSAUTSAUTSA
4.
DNChristensen400500Kpm/minDN>2;<2
5.
GFRDN(GFR)Sampson65DNGFRGFRIDDM10GFR>150ml/minGFRGFRDNDNIDDM1990131I-OIHGFR(ERPF)(FF)NIDDMGFRERPFGFRERPFDN99mTc-DTPAGFRGFR>140ml/minDN
6.
NAG(N--BD)DN
(1)NAGNAGNAG(130000140000)DNNAGNAG/NAGMocan(1994)NAGNIDDM331010NAG2-NAG36IDDMNAG9DN2NAGNAGDN
(2)(RBP)21000RBP100µg/24hRBPRBPRBP
RBP2-MG2-MGpHRBPpHpH(5.75.8)2-MGRBPRBP2-MGIDDMRBPUAERRBPBRPRBPBRPDN
(3)Tamm-HorsfallTorffvit56IDDMTamm-Horsfall;GFRTamm-HorsfallUAERTamm-Horsfall
7.G4(IgG4)
IgG4G4IgG4DNIgG4
8.
DNDNDNDN
ACEI/DDNMarre(0.06)(0.24)Doria4Na /Li+(SLC)DNGarrIDDMSLCSLC(KS-PG)NAT2HS-PGNAT21(AR)DN
XB
Diagnostic
Critères de diagnostic
(5>10)
;(>90%)
<150mg/24h<30mg/24h(20µg/ml)<300mg/24h(<200µg/ml) >200µg/ml(>300mg/24h)()
16324h220200µg/min(30300µg/24h)324hUAER>0.5g/24hDNDN
1%2%20%
<10
B
Diagnostic différentiel
1.DN
2.
3.DN
4.
5.DN
