choc gériatrique
introduction
Introduction au choc sénile Le choc est un syndrome de facteurs neuro-humoraux et de désordres aigus de la microcirculation causés par divers facteurs pathogènes, entraînant une perfusion sanguine insuffisante dans les tissus et les organes, des lésions cellulaires et un dysfonctionnement des organes. Connaissances de base La proportion de la maladie: le taux d'incidence des personnes âgées de plus de 50 ans est d'environ 0,01% à 0,02%, plus fréquent chez les patients atteints de maladie cardiovasculaire Personnes sensibles: les personnes âgées Mode d'infection: non infectieux Complications: coagulation intravasculaire disséminée
Agent pathogène
Causes de choc sénile
(1) Causes de la maladie
1. Choc hypovolémique dû à une grave perte d'eau ou à une perte de sang massive due à un volume sanguin insuffisant, tel que saignements, vomissements, diarrhée, brûlures étendues, fractures, etc.
2. Choc traumatique dû à un traumatisme provoqué par une perte massive de sang et de plasma, plus choc provoqué par la participation de facteurs traumatiques au système nerveux central.
3. Le choc septique est causé par des micro-organismes pathogènes, notamment des bactéries, des virus, des rickettsies, des protozoaires, des champignons et d'autres produits métaboliques (endotoxines, exotoxines, etc.).
4. Choc cardiogénique causé par une contractilité du myocarde causée par diverses maladies cardiovasculaires, des troubles de l'éjection cardiaque ou des troubles de la circulation sanguine entraînant une défaillance grave de la pompe.
5. Le choc anaphylactique est causé par une réaction allergène-anticorps.
Le choc chez les personnes âgées est plus fréquent dans les cas de choc cardiogénique, de choc septique et de choc hypovolémique.
(deux) pathogenèse
Bien que les causes de choc soient différentes, tous les types de choc présentent les mêmes caractéristiques physiopathologiques à un certain stade et il existe de nombreuses réductions du volume sanguin sanguin absolues ou relativement efficaces, la perfusion tissulaire est faible, la compensation et la perte de régulation des nerfs et des fluides corporels in vivo. Processus de remboursement: troubles métaboliques, troubles de la microcirculation, etc., si ce nest la prévention et le traitement opportuns, aboutissant éventuellement à des organes importants tels que le cur, le cerveau, les reins, les poumons et dautres défaillances fonctionnelles, la nécrose cellulaire.
1. La régulation des nerfs sympathiques et parasympathiques Afin de compenser l'insuffisance du volume sanguin circulant, l'activité nerveuse sympathique dans le corps est rapidement augmentée, les catécholamines sont libérées en grande quantité, les veinules et les veinules sont contractées, le volume sanguin est augmenté, la contractilité myocardique est augmentée et le rythme cardiaque est augmenté. Afin d'améliorer la décharge ventriculaire gauche, une activité sympathique accrue peut augmenter la résistance de la circulation systémique, augmenter la postcharge ventriculaire gauche et augmenter la consommation d'oxygène du myocarde, ce qui aggravera à son tour l'ischémie et l'hypoxie du cur, affectant la fonction de circulation sanguine du cur, Par conséquent, pendant la période de choc, l'application de vasopresseurs exogènes présente moins d'inconvénients.
Des expériences ont montré que le nerf vague est également impliqué dans le processus de choc, une grande quantité d'acétylcholine s'accumule dans la fente synaptique, des récepteurs M-cholinergiques excitants, inhibant la contraction du myocarde et ralentissant le rythme cardiaque; l'acétylcholine accentue la contraction de la veine, mais renforce le muscle squelettique L'ouverture des artères et des veines détruit la capacité du corps à compenser l'insuffisance du volume sanguin circulant.
2. Influence des facteurs de fluides corporels, du milieu et des métabolites sur le choc Avec le développement continu de la recherche sur le choc, il a été constaté que certains facteurs humoraux, le milieu et les métabolites participent au processus physiopathologique du choc.
(1) Facteur de choc: en cas de choc, la stabilité de la membrane lysosomale est réduite et l'enzyme lysosomale pénètre dans le cytoplasme en grande quantité, provoquant la digestion des cellules, la décomposition des protéines tissulaires, la production de facteur d'inhibition du myocarde (MDF), d'inhibiteurs réticulo-endothéliaux et Les facteurs intestinaux, etc., aggravent le développement du choc; l'application de glucocorticoïdes en état de choc peut stabiliser la membrane lysosomale afin de réduire la production de facteur de choc.
(2) Prostaglandines: en état de choc, une surcharge de Ca2 + intracellulaire active la phospholipase A2, libère des phospholipides membranaires, se transforme en acide arachidonique et produit la prostacycline (PGI2), le thromboxane (TXA2) et les leucotriènes , LT), TXA2 a une forte vasoconstriction et une forte agrégation plaquettaire.Il est constaté que le TXB2 plasmatique (le métabolite de TXA2) augmente au début du choc et que son augmentation est parallèle à la sévérité du choc. PGI2 a un effet vasodilatateur et une inhibition des plaquettes. L'accumulation, le choc du traitement est meilleur, peut maintenant être synthétisé artificiellement, l'indométacine peut inhiber la formation de prostaglandines, peut être bénéfique pour le choc, mais ces médicaments réduisent la perfusion sanguine rénale, une insuffisance rénale aiguë peut survenir.
(3) Rénine-angiotensine: une faible perfusion du rein et une stimulation nerveuse sympathique augmentent la libération de rénine, se transforment en angiotensine I par le foie, puis en angiotensine II par les poumons, provoquant une forte contraction des vaisseaux sanguins, pouvant ainsi aggraver la circulation. Les obstacles
(4) Histamine: choc, allergies, inflammation peuvent libérer de lhistamine à partir de mastocytes de tissu et déosinophiles sanguins. Lhistamine continue de libérer une grande quantité de vasodilatation, daugmenter la perméabilité, daugmenter la perméabilité plasmatique et daggraver le développement du choc. Cet effet indésirable peut être lié à l'action de l'histamine sur le récepteur H1, il est donc recommandé d'utiliser des antagonistes H1 en état de choc.
(5) Opioïdes endogènes: il a été constaté que les opioïdes endogènes (tels que les endorphines) ont pour effet de faire baisser la tension artérielle et la contractilité du myocarde et confirment également laugmentation de la libération dendorphines pendant le choc. La naloxone, un inhibiteur des récepteurs des opiacés, est utilisée dans le traitement des chocs hémorragiques et septiques, a pour effet daméliorer la pression artérielle et la perfusion du myocarde et est maintenant utilisée en clinique pour traiter divers types de chocs.
(6) Radicaux libres d'oxygène: augmentation du nombre de radicaux libres d'oxygène pendant le choc, risque d'endommager les cellules contenant des acides gras intracellulaires ou des groupes sulfhydryle, d'endommager l'endothélium capillaire, d'augmenter la perméabilité capillaire, de participer au déclenchement et au développement du choc; Éliminateurs de bases tels que la superoxyde dismutase, la réduction du glutathion, de la vitamine E, etc. pour prévenir les chocs.
(7) Ca2 +: le Ca2 + circule de l'extracellulaire à la cellule lorsque la cellule ou la membrane cellulaire est endommagée, la capacité de réguler la concentration intracellulaire en Ca2 + est perdue, une grande quantité de Ca2 + s'accumule dans la cellule, causant des dommages cellulaires ou la mort, et le bloqueur du canal Ca2 + peut empêcher Le Ca2 + est utilisé comme vasodilatateur dans la membrane transmembranaire de petites cellules du muscle lisse artériel, ainsi que dans le traitement expérimental du choc. Il a été démontré que le vérapamil pouvait améliorer de manière significative le taux de survie et réduire les dommages au myocarde chez les chiens en choc hémorragique. Et nécrose hémorragique de l'intestin grêle: lors du choc hémorragique du chat, non seulement peut augmenter la pression artérielle, mais aussi réduire la libération d'enzymes lysosomales et la production de facteur inhibiteur du myocarde (MDF), mais l'inhibition du myocarde se produit souvent en clinique Et l'hypotension, le traitement du choc reste donc à évaluer.
(8) D'autres facteurs, tels que le facteur de nécrose tumorale (TNF), l'interleukine et la fibronectine (FN), jouent également un rôle important dans le choc.
3. Dysfonctionnement microcirculatoire Au début du choc, le système nerveux sympathique excite les artères communes des artérioles, veinules, etc., et le court-circuit artérioveineux est ouvert, ce qui réduit la perfusion sanguine en microcirculation, compense la réduction du volume sanguin et permet Maintenir les besoins des organes importants tels que le système nerveux central.
L'excitation sympathique provoque la contraction des capillaires antérieurs des vaisseaux capillaires, la perfusion tissulaire est réduite, les cellules tissulaires sont hypoxiques et les produits acides sont augmentés, ce qui est très défavorable pour le corps.Si la perfusion n'est toujours pas améliorée, l'hypoxie est maintenue et les vaisseaux microcirculatoires sont maintenus. Perdra la sensibilité aux catécholamines endogènes, associée aux effets de médiateurs et de métabolites tels que l'histamine, augmentera le volume du lit capillaire, plus de liquide stagnant dans les capillaires, un écoulement sanguin lent, une augmentation de la pression hydrostatique et des capillaires Lésion endothéliale, augmentation de la perméabilité de la paroi des vaisseaux sanguins, dème tissulaire, circulation efficace de la perte de sang, réduction supplémentaire du flux sanguin vers le cur, diminution de la pression artérielle de manière significative, puis entrée dans la période de décompensation du choc.
Le flux sanguin stagne dans la microcirculation, les produits acides augmentent, les veinules se dilatent également, les dommages endothéliaux vasculaires favorisent lagrégation plaquettaire, forment une coagulation intra-vasculaire capillaire diffuse (DIC), provoquent une nécrose tissulaire et, après DIC, le système de fibrinolyse agit dans le corps. Le facteur de coagulation sanguine est consommé et le sang est dans un état hypocoagulable, ce qui tend à faciliter les hémorragies.Par exemple, seule une petite quantité de nécrose cellulaire peut être réparée dans l'organe.Si une grande quantité de nécrose se produit, l'organe est épuisé et le corps est mort.Par conséquent, lors du traitement de choc, une attention soutenue doit être accordée. L'état de la microcirculation et sa réponse au traitement pour prévenir l'apparition de CID.
4. Changements métaboliques
(1) Hyperventilation: pendant le choc, lorganisme est compensé par une acidose métabolique, souvent par hyperventilation spontanée, respirant profondément et rapidement, entraînant une diminution de la PaCO2, cest-à-dire une alcalose respiratoire particulièrement marquée dans les premiers stades du choc septique.
(2) Réduction de la capacité dabsorption et dutilisation de loxygène: La consommation doxygène est réduite: en raison du désordre de la transmission de loxygène dans les poumons, la perfusion sanguine tissulaire est réduite, loxygénation des érythrocytes au niveau cellulaire est réduite, le circuit court artériole-veineux périphérique est ouvert, les cellules absorbent loxygène et le oxygène. La capacité à diminuer, de sorte que la performance de la différence de pression partielle d'oxygène artérioveineux est considérablement réduite.
(3) Trouble du métabolisme énergétique: ischémie et hypoxie tissulaires pendant le choc, diminution de la synthèse dATP, augmentation de la consommation, dysfonctionnement de la membrane cellulaire, Na +, H2O pénètrent dans les cellules et K + s'échappe des cellules, entraînant un dème cellulaire, affectant le fonctionnement de divers organes, intracellulaire. La surcharge en Ca2 + aggrave encore le trouble du métabolisme énergétique des cellules.
(4) métabolisme anormal du glucose: début du choc dû à la stimulation sympathique, à la libération de glucagon, à l'inhibition de la gluconéogenèse à libération d'insuline et à une décomposition accrue du glycogène, etc., de sorte que le taux de sucre sanguin soit élevé, de l'hypoglycémie peut survenir à un stade avancé, principalement Épuisement du glycogène, insuffisance hépatique.
(5) Acidose métabolique: perfusion tissulaire insuffisante pendant le choc, apport insuffisant en oxygène et métabolisme anaérobie produisant une grande quantité dacide lactique; hypoglycémie tardive stimulant la gluconéogenèse, le corps utilise la décomposition des graisses et des acides aminés pour produire des acides gras et certaines Augmentation des acides aminés acides, combinée à la capacité du foie à utiliser l'acide lactique et les reins pour éliminer les substances acides, entraînant une acidose métabolique. L'acidose a une série de conséquences néfastes sur le corps: aggravation de l'agrégation des globules rouges, déclenchement du DIC, affaiblissement de la contractilité du myocarde, inhibition de l'environnent La réaction des vaisseaux sanguins et du myocarde aux catécholamines; l'expansion de la capacité de la microcirculation; le décalage K + extracellulaire, provoquant une hyperkaliémie.
5. Dysfonctionnement important d'un organe
(1) Cur: volume sanguin circulant efficace pendant le choc, ischémie et hypoxie du myocarde, canal Ca2 + ouvert des cellules du myocarde et de la membrane cellulaire du muscle lisse coronaire, flux interne des cellules Ca2 +, provoquant un spasme des artères coronaires et une contraction tonique du myocarde, augmentation de la consommation doxygène du myocarde, augmentation de la consommation doxygène du myocarde, myocarde Laggravation de lhypoxie, la contractilité est affaiblie, la libération de MDF inhibe la contractilité du myocarde, et la myocardite toxique provoquée par des toxines bactériennes est plus sujette à une insuffisance cardiaque.Les personnes âgées sont basées sur la maladie coronarienne chronique d'origine chronique, l'élargissement du cur, les Le système a une faible capacité de compensation et peut facilement provoquer une insuffisance cardiaque aiguë.
(2) Poumons: lors du choc, en raison de la libération de diverses substances vasoactives et de l'accumulation de Ca2 + intracellulaire, les vaisseaux sanguins pulmonaires continuent de se paralyser, augmentant la post-charge ventriculaire droite, rendant la perfusion du flux sanguin moins anormale, la pression partielle d'oxygène artériel est réduite L'action des substances bioactives endommage l'endothélium vasculaire, favorise l'agrégation plaquettaire, la thrombose dans les vaisseaux sanguins pulmonaires et diminue davantage la PaO2. Collapse, formation de SDRA (syndrome de détresse respiratoire de l'adulte), changements pathologiques, augmentation de la pression capillaire pulmonaire ou augmentation de la perméabilité peuvent provoquer un dème pulmonaire interstitiel ou alvéolaire pulmonaire, est une autre cause du déclin de la PaO2. La bronchite chronique, la fonction de ventilation de l'emphysème et la fonction d'échange de gaz diminuent, souvent une augmentation de la PaCO2, une insuffisance respiratoire aiguë est plus susceptible de se produire en état de choc.
(3) Cerveau: la gamme vasomotrice cérébrale est petite, la fonction d'autorégulation est médiocre, l'artériosclérose cérébrale est fréquente chez les personnes âgées, la pression artérielle est significativement diminuée pendant le choc, la perfusion cérébrale est insuffisante, la consommation d'oxygène dans le tissu cérébral est augmentée et un dème cérébral et des lésions cérébrales sont susceptibles. Par conséquent, les personnes âgées présentent souvent des signes d'inhibition de la fonction du système nerveux central au début du choc.
(4) Rein: Les artérioles rénales se contractent pendant le choc, la perfusion rénale est réduite, l'oligurie précoce ou l'absence d'urine et une insuffisance rénale aiguë peuvent survenir dans les thromboses des tubes rénaux causées par un microthrombus rénal tardif.
(5) Foie: La nécrose ischémique hépatique, une altération de la fonction peut augmenter les taux de TPG et de GOT sériques, se manifestant par un dysfonctionnement métabolique, une fonction phagocytaire et une détoxification.
(6) Tractus gastro-intestinal: Les ulcères de stress, l'érosion, les saignements, les bactéries et les toxines peuvent facilement pénétrer dans la circulation sanguine à travers la muqueuse intestinale, et le "facteur intestinal" peut provoquer un choc irréversible.
Chez les personnes âgées, en raison de l'existence d'un dysfonctionnement cardiaque, d'une diminution du volume sanguin circulant, d'une perméabilité capillaire accrue, d'une progression de l'athérosclérose organique et d'autres conditions d'apparition d'un choc, associées à la régulation des facteurs nerveux et humoraux du déséquilibre à l'équilibre des personnes âgées La capacité est limitée, ce qui entraîne de nombreuses complications et un taux de mortalité élevé en état de choc: insuffisance cardiaque et pulmonaire, cardiaque et rénale, cérébrale et pulmonaire, insuffisance pulmonaire et rénale et troubles hydriques et électrolytiques à base acide, le principal problème étant le diagnostic et le traitement précoces.
La prévention
Prévention des chocs chez les personnes âgées
Les patients plus âgés en état de choc avec une fonction organique faible, une fonction immunitaire diminuée, associés à diverses maladies chroniques, une utilisation à long terme de divers médicaments, de sorte que le traitement est plus difficile, rencontrent souvent diverses contradictions difficiles en clinique, telles que des troubles hémorragiques. La contradiction entre l'hémostase et une possible maladie occlusive vasculaire cérébrale pendant le choc, corrigeant la contradiction entre l'hypovolémie et l'insuffisance cardiaque, appliquant des antibiotiques pour contrôler la contradiction entre infection et dysbactériose, antibiotiques à large spectre, médicaments de déshydratation et dysfonctionnement du foie et des reins Les contradictions, l'utilisation d'hormones et les ulcères de stress gastro-intestinaux, les saignements et la propagation de l'infection, etc., ces problèmes, dans le traitement spécifique, doivent être basés sur les circonstances spécifiques du patient, une analyse et une comparaison complètes, correctement gérées, pour éviter cette perte, Les symptômes préexistants de choc doivent être détectés tôt, traitement précoce, en outre, reconstitution rapide du volume sanguin, correction du déséquilibre électrolytique et acido-basique, application précoce et rapide, adéquate et à court terme de glucocorticoïdes et traitement actif de comorbidités importantes, choc de sauvetage, amélioration Le pronostic est également très important.
Complication
Complications du choc gériatrique Complications, coagulation intravasculaire disséminée
Les complications graves liées au choc sont une insuffisance organique vitale de type DIC et un trouble médiateur hydroélectrique acide-base.
Symptôme
Symptômes de choc sénile symptômes courants choc perte de conscience coma peau peau humide et froide irritabilité trouble expression de la conscience peau indifférente peau sanguine sanguine pâle augmentation du pouls
État mental
L'état mental du patient correspond souvent à l'état de perfusion du tissu cérébral: les patients en état de choc précoce manifestent de l'irritabilité, une réticence à répondre aux questions ou le multilinguisme, puis se transforment en apathie et en insensibilité, indiquant que le choc est entré en décompensation et qu'il est inconscient. Même le coma profond, les personnes âgées en raison de l'artériosclérose cérébrale, la tolérance du tissu cérébral à l'ischémie et l'hypoxie, peuvent apparaître tôt le dérangement de la conscience, et deviennent parfois les premiers symptômes du choc sénile.
2. Changements cutanés
La couleur de la peau, la température reflète souvent la perfusion sanguine de la surface du corps, la différence de température de la peau et de l'anus de 1 ~ 3 ° C montre un choc sévère, la contraction de la peau par les petits vaisseaux sanguins causant une peau pâle, le froid, la pression cutanée prolongée, la pression puis le remplissage Temps lent (> 2s), l'excitation sympathique oblige les glandes sudoripares à sécréter de l'hyperthyroïdie, de sorte que la peau est humide et froide.
3. la vitesse du pouls
Cela se produit souvent avant que la pression artérielle ne baisse. Il s'agit de la performance de la réponse de compensation du corps à la réduction de la circulation. Le pouls augmente de 100 / min ou plus. Même si la pression artérielle n'est pas basse, le choc doit être surveillé et le pouls s'affaiblir. Artérioles périphériques contractées, résistance vasculaire périphérique accrue, débit cardiaque diminué, patients âgés présentant souvent des lésions dégénératives et un dysfonctionnement du tissu ganglionnaire du sinus, parfois même si un choc s'est produit, mais son pouls n'augmente pas.
4. la pression artérielle baisse
C'est un indicateur important pour le diagnostic de choc.Toutefois, au début du choc, du fait du mécanisme de compensation du corps, l'excitation sympathique provoque la contraction des petites artères environnantes, de sorte que la pression artérielle systolique est maintenue dans la plage normale, la résistance vasculaire périphérique augmente et la pression diastolique augmente. La pression différentielle devient faible et doit être considérée comme un choc 2,67 kPa (20 mmHg).
La pression artérielle systolique réduite à 10,7 kPa (80 mmHg) ou moins est lune des conditions diagnostiques du choc. Les patients souffrant dhypertension ancienne ou déjà existante, bien que leur tension artérielle se situe dans la plage normale, ne peuvent nier lexistence dun choc. En fonction du changement de pression artérielle, si la pression artérielle systolique diminue de 30%, en combinaison avec dautres performances (telles que la vitesse du pouls, lhumidité de la peau, etc.), il convient de juger de la présence dun choc.
5. Changements dans le volume d'urine
Un léger choc précoce, un volume normal, une pression artérielle aussi basse que 10,7 / 6,6 kPa (80 / 50mmHg), une diminution du débit sanguin rénal, une résistance vasculaire accrue, un débit urinaire commencé à diminuer, une pression artérielle à 6,6 À / 0kPa (50 / 0mmHg), le débit sanguin rénal est presque arrêté, le volume urinaire est très petit et même l'absence d'urine, un choc tardif peut également causer une anurie due à une insuffisance rénale aiguë. Bon travail, au contraire, il peut être une manifestation d'un déclin de la concentration.
6. Changements respiratoires
Les patients en état de choc précoce présentent souvent une hyperventilation, ce qui peut être la performance du corps en matière de compensation de l'hypoxie ischémique.Dans le choc septique, les endotoxines bactériennes affectent directement le centre respiratoire, ce qui est une autre raison lorsque les résultats des analyses de gaz sanguins montrent souvent une respiration Alcalose, avec le développement de choc, acidose métabolique se produit dans le corps, la performance respiratoire est profonde et rapide, les personnes âgées ont souvent l'emphysème et l'insuffisance pulmonaire, ce qui peut rendre la respiration superficielle, la dépression respiratoire et peut avoir Acidose.
Examiner
Examen de choc des personnes âgées
Les tests suivants sont importants pour le diagnostic et le traitement.
1. Un examen hématologique sanguin, un hématocrite, une tendance hémorragique ou un choc supérieur à 12 heures doivent être utilisés pour la numération plaquettaire, le temps de prothrombine et la détermination de la concentration en fibrinogène.
2. L'examen bactériologique des patients présentant un choc septique ou une autre cause de choc doit être vérifié bactériologiquement en fonction de la maladie.
3. Examen biochimique
(1) Détermination de la concentration en lactate: elle indique non seulement le degré d'hypoxie dans les cellules microcirculatoires, mais également la gravité de l'acidémie: la valeur normale est comprise entre 0,5 et 1,5 mmol / L, mais il convient de noter une certaine microcirculation par choc septique. Lorsqu'il y a nécrose des tissus focaux dans la thrombose, la concentration d'acide lactique dans le sang est faible, ce qui est facile à donner à une illusion.
(2) Les électrolytes tels que le K +, le Na +, le Cl-, le Mg2 +, etc. du sang peuvent être désordonnés.
(3) transaminase sanguine, lactate déshydrogénase, créatine phosphokinase, azote d'urée, créatinine et autres.
(4) analyse des gaz sanguins: le choc lui-même et les dysfonctionnements cardiopulmonaires simultanés ou combinés présentent souvent une hypoxémie et un déséquilibre respiratoire et métabolique double ou triple acido-basique, une analyse des gaz sanguins pour un diagnostic précis, un traitement de référence et un pronostic sont utiles .
4. Surveillance ECG et ECG.
5. Examen aux rayons X de la poitrine.
L'électrocardiogramme des patients souffrant de dysfonctionnement cardiaque peut être anormal et la radiographie de patients âgés atteints de pneumonie peut être anormale.
Diagnostic
Diagnostic du choc sénile
Diagnostic
Selon les antécédents médicaux, les symptômes et les signes cliniques, associés à des variations de la pression artérielle, le diagnostic nest pas difficile.
Diagnostic différentiel
Certaines personnes âgées peuvent avoir une pression artérielle plus basse en raison de leur bonne forme physique, de leur position, de leur dysfonctionnement du système endocrinien, d'une consommation chronique ou d'une sténose mitrale ou valvulaire sévère, mais la pression artérielle systolique n'est généralement pas inférieure à 10,7 kPa. (80mmHg), plus que pas de sueur froide, pouls fin, débit urinaire réduit et autres manifestations cliniques de choc.
