syndrome cerveau-cœur chez les personnes âgées
introduction
Introduction au syndrome cerveau-coeur âgé Parce que l'encéphalopathie aiguë est principalement une hémorragie cérébrale, une hémorragie sous-arachnoïdienne (SAH), un traumatisme crânio-cérébral aigu impliquant l'hypothalamus, un tronc cérébral, un centre nerveux autonome provoqué par un IAM similaire, une hémorragie sous-endocardique, une ischémie du myocarde, une arythmie ou Terme général désignant l'insuffisance cardiaque, lorsque la maladie cérébrale devient plus stable ou meilleure, les symptômes de la maladie cardiaque et les anomalies de l'ECG s'améliorent ou disparaissent. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0,07% à 0,1% Personnes sensibles: les personnes âgées Mode d'infection: non infectieux Complications: tachycardie paroxystique supraventriculaire hypertensive hémorragie cérébrale hémorragie cérébrale chez le sujet âgé
Agent pathogène
La cause du syndrome cérébral chez les personnes âgées
(1) Causes de la maladie
Principalement causé par une encéphalopathie aiguë telle qu'un accident vasculaire cérébral, une hémorragie cérébrale, un infarctus cérébral et divers types de traumatismes cérébraux.
(deux) pathogenèse
Le cerveau et sa structure sont régis par l'innervation sympathique, parasympathique du cur.
1. Le noyau ventral du thalamus inférieur émet des fibres descendantes vers la face ventrale du tronc cérébral contenant la population de cellules catécholamines, la tache bleue, le noyau dorsal vague et la moelle épinière.
2. Le noyau de la voie solitaire émet des angles latéraux induits par les fibres de la moelle épinière et du noyau présumé, du noyau au cur; l'angle latéral de la moelle épinière reçoit les fibres des neurones noradrénergiques à points bleus, du noyau ventral du tronc cérébral et des fibres réémises par les angles latéraux. Les ganglions sympathiques descendent et les fibres innervent le cur.
3. Noyau suspecté, noyau dorsal du nerf vague, noyau du noyau du noyau du noyau pour former le système nerveux parasympathique
4. En recevant les barorécepteurs cardiaques, les fibres du chimiorécepteur passent à travers le nerf vague et les neuvième et dixième paires de nerfs crâniens atteignent le noyau du tractus solitaire et le noyau ventral du tronc cérébral retourne au thalamus.
Les mécanismes de la fonction cardiaque d'origine cérébrale et des anomalies de l'ECG ont de multiples facettes.Les études fondamentales et cliniques de ces dernières années ont confirmé que le mécanisme spécifique peut être formé par les aspects suivants.
1 système hypothalamo-hypophyso-surrénalien.
2 système sympathique - médullosurrénalien.
3 Maladies cardiaques et anomalies de lECG après un AVC.
4 à travers la zone représentative du cortex du nerf vague et le tronc cérébral liés au noyau du nerf vague et au ganglion vague.
Système cortical hypothalamo-hypophyso-surrénalien (43%):
La partie inférieure du thalamus comprend le noyau antérieur, le noyau supra-optique, le noyau paraventriculaire, le nodule gris, l'entonnoir, le corps du mamelon et ce dernier sont les parties principales; la maladie cérébrovasculaire aiguë implique souvent l'hypothalamus, et le tronc cérébral mène au sympathique et au parasympathique Le déséquilibre neurologique, qui affecte le cur, a été confirmé par des expériences.Les dommages susmentionnés sont facilement causés par les nerfs autonomes, la fonction viscérale et les troubles métaboliques, et sont étroitement liés aux anomalies de l'ECG.Lorsque les principaux changements pathologiques du thalamus inférieur sont situés dans l'entonnoir, le sang est recouvert. Le troisième ventricule se dilate, le corps papillaire se déplace vers le bas, l'dème cérébral, les cellules du noyau se détériorent, entraînant une hémorragie périvasculaire et un infarctus cérébral.Une fois que l'hypothalamus est endommagé, le taux de corticostéroïdes sanguins augmente dans l'axe hypophysaire-surrénal. Augmentation de la fréquence cardiaque, élévation de la pression artérielle, corticostéroïdes excessifs conduisant à un déséquilibre électrolytique, en particulier la diminution de potassium sérique provoque un trouble du processus de repolarisation du myocarde, des modifications de l'ECG-ST-T et une onde U apparaissent, une chute de la concentration sérique de potassium peut conduire à une excitabilité accrue du myocarde , facile à provoquer une contraction prématurée, les cas graves peuvent avoir une tachycardie ventriculaire ou une fibrillation ventriculaire, et un autre vasospasme cérébral après SAH, en particulier le thalamus inférieur à travers le tronc et les branches de l'artère Les anomalies ECG ischémique induite par maclage causé.
Système médullo-surrénalien sympathique (27%):
Une fois l'hypothalamus impliqué, par le biais du système médullo-sympathique et surrénalien, l'ACTH affecte la synthèse des catécholamines, ce qui peut favoriser la synthèse des catécholamines directement ou par le biais de corticostéroïdes. Lexcitation, lhyperactivité, laugmentation des concentrations plasmatiques dépinéphrine et de noradrénaline conduisent à une hypertension systémique, à une aggravation de lischémie et de lhypoxie du myocarde, à une fibrose du myocarde et à une ischémie sous-endocardique, à une tension du ventricule gauche et à un allongement de lintervalle QT, à une arythmie Diverses anomalies de l'ECG telles que des troubles de la conduction.
Le cur lui-même change après SAH (14%):
Il existe une controverse quant à savoir si le cur lui-même présente des lésions histologiques après l'HSA. À l'heure actuelle, quelques chercheurs pensent qu'il est "inhibable", mais la plupart des spécialistes pensent que les anomalies de l'ECG et les lésions cardiaques sont cohérentes. Une élévation des isoenzymes du myocarde et une augmentation de la créatine kinase du myocarde ont augmenté, l'histologie a montré une lyse focale du myocarde et une nécrose ischémique sous-endocardique, des cellules inflammatoires autour des fibres du myocarde, affectant la dépolarisation et la repolarisation du myocarde, entraînant L'ECG est anormal.
Zone 13 du lobe frontal (6%):
Il existe une région représentative du cortex du nerf vague dans la région du lobe frontal 13, qui est stimulée par des anomalies de l'ECG: dans la fosse crânienne antérieure moyenne, l'ischémie de l'artère cérébrale moyenne antérieure affecte le système marginal et l'amplitude de l'ECG est faible; Peut causer une tachycardie sinusale, une contraction transitoire prématurée ou une ischémie du myocarde; une lésion de la partie inférieure du tronc cérébral peut causer une bradycardie des sinus ou une ischémie du myocarde; une hémorragie cérébrale profonde, ventriculaire ou du cerveau moyen présente des anomalies évidentes de l'ECG, Dans l'épreuve sur l'animal, stimuler le troisième ventricule ou l'anneau de l'artère cérébrale (zone réflexe sensorielle) peut présenter un électrocardiogramme et une arythmie. Vasodilatation avec stase de RBC, dème périvasculaire, fibrose myocardique ou dégénérescence hyaline En résumé, le syndrome cerveau-cur est caractérisé par de multiples niveaux de régulation neuro-humorale du système nerveux, avec des mécanismes neurologiques menant.
La prévention
Prévention du syndrome cérébral et cardiaque chez les personnes âgées
1, tout dabord doit traiter activement la maladie primaire et protéger la fonction cardiaque.
2. Contrôler la consommation de cholestérol. Des études ont montré que l'incidence des maladies coronariennes chez les personnes présentant un taux de cholestérol élevé était cinq fois plus élevée que chez les personnes normales. Par conséquent, les patients atteints de maladies cardiovasculaires devraient consommer des aliments moins riches en cholestérol, tels que le cerveau des animaux, les organes internes, le jaune d'oeuf et le jaune crabe.
3. Contrôler la qualité et la quantité de graisse ingérée. Les acides gras saturés peuvent augmenter le cholestérol sanguin, tandis que les acides gras polyinsaturés peuvent réduire le cholestérol, il est donc nécessaire de contrôler lapport en acides gras saturés tels que le saindoux et le suif dans lalimentation.
4, manger plus d'aliments riches en vitamine C, tels que: légumes, fruits. La vitamine C augmente l'élasticité des vaisseaux sanguins et protège les vaisseaux sanguins.
5. Augmenter la consommation de fibres alimentaires. Les fibres alimentaires peuvent absorber le cholestérol et empêcher le corps d'absorber le cholestérol.
Complication
Complications de patients âgés atteints du syndrome du cerveau et du coeur Complications Tachycardie supraventriculaire paroxystique Hémorragie cérébrale hypertensive chez des patients âgés présentant une hémorragie cérébrale
Le milieu de production d'énergie est une tachycardie supraventriculaire désordonnée, une insuffisance cardiaque, une fibrillation ventriculaire, etc.
Symptôme
Symptômes du syndrome cérébral chez les personnes âgées Symptômes fréquents Blocage de la conduction thermique Arythmie Oedème Tachycardie Arrêt cardiaque soudain Hémorragie cérébrale de Brachiol Hémorragie ganglionnaire de la fibrillation ventriculaire
Le diagnostic de ce syndrome nécessite une différenciation de la maladie à la fois du cerveau et du coeur, associé aux études cliniques rapportées dans la littérature et à des observations cliniques à long terme, qui présente les caractéristiques suivantes:
Arythmie centrale
Il doit survenir pendant un AVC, sans anomalie organique des valves cardiaques et du myocarde, ni d'arythmie avant les MCV. De plus, une infection secondaire à une MCV aiguë, une maladie cardiaque causée par des troubles de l'eau et des électrolytes et un ECG est nécessaire. Les anomalies sont différentes et ces dernières peuvent être rétablies après correction des points ci-dessus.
2. Types d'arythmie
La surveillance de l'ECG et l'examen de Holter ont montré que 91% des patients présentant une arythmie et observés par Htolter ECG après 48 heures d'hormonothérapie, y compris une tachycardie ventriculaire ou supraventriculaire représentant un danger de mort, la fibrillation ventriculaire est l'une des principales causes de mort subite, dont QT. Le syndrome de prolongation est extrêmement important, 0,4-0,43 s en temps normal; la littérature étrangère indique que la prolongation de l'intervalle QT lors d'une tachycardie ventriculaire fatale est le facteur de risque le plus important pour le Tdp, de sorte qu'un contrôle de l'ECG est essentiel pour une détection précoce. La nécessité d'exclure les faibles taux de potassium, calcium, magnésium et secondaire, mais souvent incitatifs, peut disparaître après correction.
3. La survenue et la durée des anomalies ECG
L'anomalie de l'ECG se produit entre 80% et 90% entre 12 et 2 jours après le début de la maladie, puis la phase de la phase aiguë est anormale. Cette anomalie dure 1 à 2 semaines, les personnes âgées peuvent atteindre 4 semaines et l'arythmie est généralement de 2 Il a disparu en 7 jours environ et la plupart des patients présentant une arythmie après la phase aiguë ont été considérés comme étant d'origine cardiogénique.
4. La relation entre les anomalies de l'ECG et la gravité de la maladie
Il existe de nombreux cas d'ECG anormaux dans les cas graves, mais les modifications de l'ECG et le degré de maladie ne sont pas tout à fait cohérents. Dans certains cas, l'ECG est amélioré mais les symptômes sont aggravés. Il convient de noter les situations suivantes:
1 bradycardie sinusale sévère ou survitesse, arythmie ventriculaire, bloc de conduction, onde Q anormale est un facteur de mauvais pronostic.
2 Il est évident que l'allongement de l'intervalle QT doit être attentif au danger de la TDP.
Le changement de l'onde 3ST-T, en particulier l'élévation du segment ST, est plus mort.
La tachycardie et l'augmentation de l'onde P sont plus fréquentes en cas de forte fièvre, de ventricule, d'hémorragie du tronc cérébral ou d'dème pulmonaire central.
5. Relation entre les lésions cérébrales et les anomalies de l'ECG Il existe une relation entre les expériences sur l'animal et les observations cliniques, mais il existe peu de données:
1 hémisphère cérébral, contraction prématurée et fibrillation auriculaire ventriculaire, auriculaire, plus qu'un AVC du tronc cérébral.
2 Hématome du lobe frontal gauche souvent accompagné d'un allongement de l'intervalle QT et d'anomalies de l'onde T.
Les hématomes apicaux associés à une bradycardie sinusale et à des contractions prématurées ventriculaires sont plus courants.
4 La bradycardie sinusale des sinus hémorragiques est plus fréquente.
Une hémorragie du tronc cérébral survient souvent lors d'une fibrillation auriculaire paroxystique ou d'une contraction prématurée auriculaire.
6 Stimuler la tachycardie induite par le côté gauche du cortex de l'île gauche, stimuler la queue pour provoquer une bradycardie et prolonger le temps de stimulation pour induire un blocage de la conduction auriculaire ou intérieure.
Dans le groupe opéré avec obstruction MCA à 7 lignes (McAo), 61% sont décédés, l'activité sympathique a augmenté de manière significative et l'intervalle QT s'est prolongé de manière plus visible, prélude au rythme fatal.
8 Environ 40% des patients atteints de maladie de l'artère carotide ont une maladie coronarienne asymptomatique et augmentent avec l'âge, de sorte qu'ils sont plus susceptibles de provoquer des anomalies de l'ECG dans les MCV aiguës.
Selon l'historique médical et les caractéristiques cliniques, les caractéristiques de l'ECG peuvent être diagnostiquées.
Examiner
Examen du syndrome cérébral chez les personnes âgées
1. Les anomalies de la forme d'onde de l'ECG entraînent d'importantes ondes U dans les modifications caractéristiques des MCV aiguës: l'incidence de l'apparition précoce est de 30%, l'apparition ou la disparition de l'onde U n'est pas liée à l'hypokaliémie et l'onde U n'est pas prédominante dans l'IAM.
2. Allongement de l'intervalle QT: Le taux positif d'allongement de l'intervalle QT peut conduire à une tachycardie ventriculaire en torsade fatale (TorsP), contrairement à la MCV dans l'IAM. Le secondaire est évident.
3. Inversion de l'onde T: plus fréquente dans les HSA sévères, une énorme onde T inversée de plus de 10 mm peut être observée dans la dérive thoracique, difficile à distinguer de l'infarctus inférieur, mais la pente ascendante de l'onde T provoquée par le premier est lente et asymétrique.
4. Augmentation de l'onde P (II> 2 mm): l'onde P du point haut augmente avec l'onde T et est associée à une hémorragie ou un infarctus du tronc cérébral, à une surexcitation sympathique, à un dème pulmonaire central et à un dysfonctionnement cardiaque chez HSA. A représenté 30% à 70%.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic du syndrome cérébral et cardiaque chez les personnes âgées
Diagnostic différentiel
Les anomalies de l'ECG dans les MCV se différencient des autres maladies cardiaques.
1. Dépression ou élévation du segment AMI ST, onde T inversée, onde Q anormale plus fréquente dans les lésions ischémiques du myocarde, possibilité didentification anormale de la CK, de la LDH et dautres activités enzymatiques, taux daugmentation du taux denzyme sérique du CVD plus lent que lAMI, mais nécessité de les combiner Antécédents cliniques et symptômes.
2. Cur et accidents vasculaires cérébraux sans douleur thoracique, l'AMI sénile est un IAM semblable à un AVC.Teng indique que l'incidence des IAM et des MCV varie de 5% à 10%, de sorte qu'il est difficile de diagnostiquer si ce n'est pas en même temps.
3. Infarctus aigu du myocarde réversible: Caractéristiques:
1 Les ondes Q anormales sont plus courantes dans les dérivations V1 à V3, lélévation du segment ST, londe T coronarienne et dautres formes donde AMI typiques.
2 La durée peut être changée à la normale après 1 à 2 semaines.
3 enzymes myocardiques échappent à la lumière.
La nécropsie a montré des modifications de l'IAM à l'il nu, l'histologie du myocarde a révélé un thrombus mural, un thrombus de petits vaisseaux sanguins et une nécrose éparse du tissu myocardique environnant.
5 combinés avec le CID, la coagulation et d'autres facteurs tels que le dysfonctionnement microvasculaire coronaire.
