maladie osseuse de l'aluminium
introduction
Introduction à la maladie des os de l'aluminium L'insuffisance rénale chronique peut provoquer une ostéodystrophie rénale, un type provoqué par l'hyperparathyroïdie secondaire (SHPT). Il sagit dune maladie surbonifiée à transfert élevé et de lautre maladie, caractérisée par une ostéomalacie, principalement due au dépôt daluminium dans los. Maladie liée à laluminium. Il existe également une maladie osseuse associée à ces deux modifications, appelée ostéodystrophie mixte (dystrophie excessive). Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.0035% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: démence, épilepsie, fracture
Agent pathogène
Cause de la maladie des os de l'aluminium
Teneur excessive en aluminium dans le dialysat (25%):
Lorsque la teneur en aluminium dans le dialysat est proche de 50 µg / L, l'incidence des maladies osseuses associées à l'aluminium est très élevée, de sorte que certains auteurs suggèrent que la teneur en aluminium du dialysat devrait être d'au moins 10 µg / L, de préférence de moins de 5 µg / L. Cette source d'empoisonnement à l'aluminium a été considérablement réduite après un suintement sous forme de dialysat.
Préparations orales contenant de l'aluminium (20%):
Par exemple, l'hydroxyde d'aluminium n'absorbe qu'une petite quantité d'aluminium après une administration orale d'hydroxyde d'aluminium, mais le rein est le seul moyen d'excréter l'aluminium. L'aluminium absorbé lors d'insuffisance rénale chronique s'accumule dans le corps et provoque un empoisonnement de l'aluminium. Le sucralfate, un médicament contre la maladie, en est également une des raisons: le jus d'orange et le citrate de sodium peuvent également favoriser l'absorption de l'aluminium, tandis que le citrate de calcium peut également favoriser l'absorption de l'aluminium. Le pH du suc gastrique peut augmenter la solubilité de l'aluminium. Cela suggère que le pH du suc gastrique peut modifier l'absorption de l'aluminium. On pense donc que la ranitidine, un inhibiteur des récepteurs H2, peut réduire l'intoxication à l'aluminium chez les patients souffrant d'insuffisance rénale chronique.En Chine, certaines personnes sont habituées à fabriquer des produits en aluminium (pot de riz, bouilloire, wok). La cuisson du riz avec de l'eau et la consommation d'aliments contenant des condiments en aluminium (tels que des tourteaux, des beignets, etc.) peuvent également être à l'origine d'une consommation excessive d'aluminium.
Quantité excessive d'aluminium dans le fluide de la réhydratation parentérale (15%):
Tels que l'albumine.
Carence en fer (10%):
Comme l'aluminium et le fer ont des voies communes dans l'absorption intestinale, le transport du sérum et l'absorption cellulaire, le stockage du fer peut affecter la cinétique de l'aluminium. Une carence en fer peut donc augmenter le risque d'empoisonnement à l'aluminium et un stockage suffisant du fer semble pouvoir empoisonner l'aluminium. Cela a un effet protecteur.
Facteur individuel (5%):
Certaines personnes présentent un remodelage osseux peu développé et / ou une hypoparathyroïdie, y compris des patients atteints de parathyroïdectomie, de rejet de greffe rénale avec des corticostéroïdes, de diabète et d'hormone parathyroïdienne excessive après un traitement par dihydroxycholediol Les néphrectomies diminuées et bilatérales sont sensibles aux effets toxiques de l'aluminium.
Chez les patients atteints d'insuffisance rénale terminale, l'excrétion d'aluminium est bloquée et son accumulation dans le corps rend la teneur en aluminium de l'organisme plus de 20 fois supérieure à la normale. Les organes les plus accumulés sont les os, le foie et la rate et sa teneur en aluminium augmente avec l'aluminium. Associé à une intoxication, il peut entraîner une maladie des os liée à laluminium, bien que sa teneur en aluminium dans le foie et la rate soit élevée, mais ne provoque pas dempoisonnement.
Pathogenèse
Le ramollissement osseux est caractérisé par un faible renouvellement osseux, une formation osseuse, une diminution du nombre de cellules de résorption osseuse et une augmentation du volume osseux non minéralisé. La carence en vitamine D était considérée comme un facteur important dans le passé, mais la plupart des rapports modernes sont attribués à l'intoxication à l'aluminium, l'aluminium étant principalement déposé. La calcification osseuse du bord osseux, c'est-à-dire un os minéralisé, une interface osseuse non minéralisée provoque un ramollissement osseux, la gravité des modifications histologiques de l'ostéomalacie est liée au degré de dépôt d'aluminium sur le bord de l'os calcifié, alors que la maladie osseuse aplasique peut être de l'aluminium. Un prélude à l'ostéomalacie, une dystrophie osseuse rénale signalée pour la première fois en 1982, est maintenant considéré comme une lésion osseuse majeure chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique qui subissent une dialyse péritonéale, parfois avec de l'aluminium. Laccumulation excessive, mais une inhibition excessive de lhormone parathyroïdienne peut être une cause plus importante, car lhormone parathyroïdienne joue un rôle important dans le maintien du métabolisme osseux normal, qui peut prévenir laluminium en augmentant le transport osseux. Le dépôt du front de minéralisation et la parathyroïdectomie constituent un facteur de risque de survenue de maladies osseuses liées à l'aluminium, susceptibles de réduire le taux de formation et de renouvellement osseux, de sorte que l'aluminium Accumuler sur le bord de l'os calcifié, interférant ainsi avec le processus de minéralisation de l'os. Il accélère le dépôt d'aluminium dans l'os chez les patients présentant un ramollissement osseux et accélère l'apparition d'une maladie osseuse liée à l'aluminium.
La prévention
Prévention des maladies des os de l'aluminium
La prévention des maladies liées à l'aluminium n'est pas facile et les mesures suivantes peuvent être envisagées.
1. Évitez d'utiliser des liants du phosphore contenant de l'aluminium au lieu de carbonate de calcium ou d'acétate de calcium.
2. Utilisez un appareil à osmose inverse pour fabriquer le dialysat.
3. Évitez d'utiliser des produits en aluminium pour faire bouillir de l'eau pour la cuisson et évitez de manger trop d'aliments contenant de l'aluminium, tels que des tourteaux et des beignets.
Complication
Complications de la maladie osseuse en aluminium Complications, démence, fracture de l'épilepsie
Peut causer une encéphalopathie liée à l'aluminium ou une démence de dialyse, des troubles du langage avancés, des tremblements, des myoclonies, des convulsions, des changements de personnalité, un trouble de la pensée, une désorientation, une démence et une aphasie progressives, Fracture, déformation osseuse, etc.
Symptôme
Symptômes de la maladie des os de l'aluminium Symptômes communs Douleurs articulaires Démence Démence progressive Faiblesse myoclonique Trouble auto-dirigé Trouble de la pensée du bégaiement Carquois
Les manifestations cliniques de la maladie osseuse associée à laluminium sont une douleur intense aux os et aux articulations, pouvant être localisée au dos, aux fesses et aux côtes, une faiblesse musculaire proximale, des fractures récurrentes couramment observées dans les côtes, le col et la colonne vertébrale ainsi quun diaphyse fémoral. Déformation, ces symptômes reflètent la teneur en aluminium de la cavité synoviale et la dose de patients prenant du liant phosphore contenant de laluminium est 2 à 10 fois supérieure à celle de ceux qui ne contiennent pas daluminium.
Une augmentation de la teneur en aluminium dans l'os peut également affecter la formation de globules rouges.Les manifestations cliniques sont une anémie hypoéchogène réversible à petites cellules et une supplémentation en fer ne peuvent pas être améliorées, notamment parce qu'une trop grande quantité d'aluminium peut nuire à l'absorption du fer et est traitée à l'érythropoïétine. La réponse a également été faible: de la déféroxamine a été utilisée pour corriger leffet de lérythropoïétine sur lanémie après un empoisonnement à laluminium.
Bien que les patients atteints d'insuffisance rénale chronique qui prennent des préparations contenant de l'aluminium présentent une atteinte osseuse associée à l'aluminium, le risque de développer un diabète est plus élevé, ce qui peut être lié au taux de formation osseuse inférieur à la normale.Le diabète de type 1 se forme avant la néphropathie diabétique clinique. Le taux est en baisse, la cause n'est pas claire, mais les taux plasmatiques d'hormone parathyroïdienne chez ces patients ont tendance à être bas.
Le contenu en aluminium des tissus cérébraux est relativement faible, mais il peut causer une encéphalopathie liée à l'aluminium, appelé encéphalopathie de dialyse ou démence de dialyse au tout début. Signes, manifestations précoces de troubles du langage intermittents (bégaiements), utilisation d'obstacles, manifestations tardives telles que troubles persistants du langage, tremblements, myoclonies, convulsions, changements de personnalité, troubles de la pensée, désorientation, démence progressive et Aphasie, EEG passe à un rythme modéré du rythme dominant.
Examiner
Examen des maladies des os de l'aluminium
La biopsie osseuse est un indicateur précieux pour le diagnostic d'empoisonnement à l'aluminium, mais la procédure est compliquée et difficile à accepter pour les patients, elle ne peut donc pas être utilisée comme moyen de diagnostic de routine La spectroscopie d'absorption atomique permet de mesurer avec précision la teneur en aluminium plasmatique, laquelle ne peut refléter que la charge d'aluminium récente. Il ne reflète pas la présence dune intoxication à laluminium car les concentrations plasmatiques en aluminium ne sont pas étroitement liées au stockage de laluminium dans les tissus, mais les concentrations en aluminium plasmatique sont significativement élevées chez la plupart des patients présentant une maladie osseuse associée à laluminium (c.-à-d.> 75-100 g / L). Valeur normale <10 g / L) Si le patient est exposé à l'aluminium pendant une longue période et si le taux plasmatique d'aluminium est considérablement accru (par exemple, plus de 150 à 200 g / L), une maladie des os ou une encéphalopathie liées à l'aluminium est susceptible de se produire.
Il a été reconnu que le test à la déféroxamine (DFO) est un indicateur fiable pour le diagnostic des maladies liées à lempoisonnement de laluminium, un agent chélatant qui se combine avec des ions trivalents tels que Fe3 et Al3 pour former un complexe pour les patients. Après une certaine dose de déféroxamine, celle-ci se combine à l'excès d'aluminium des tissus pour pénétrer dans la circulation sanguine.L'augmentation de l'aluminium sérique peut être utilisée comme indicateur de la charge globale en aluminium.La méthode couramment utilisée consiste à utiliser de la déféroxamine 40 mg / kg de poids corporel après dialyse. Le patient a reçu une perfusion intraveineuse dans les 30 minutes pour déterminer la teneur en aluminium sérique avant la dialyse (avant la déféroxamine) et avant la dialyse suivante (après 44 heures d'administration), la différence entre les deux étant supérieure à 150 g / L (recommandé> 200 g). / L) est positif, Yacoob et ses collaborateurs considèrent que, même si le test est réalisé avec une dose plus importante de déféroxamine (40 mg / kg), sa sensibilité et sa spécificité sont encore limitées et que des doses plus élevées de déféroxamine peuvent également Effets secondaires visuels et hémodynamiques, ils recommandent donc une petite dose de la méthode de test à la déféroxamine, indépendamment du poids du patient, à une dose de déféroxamine (500 mg diluée dans 100 ml de solution saline normale), en dialyse Infusion intraveineuse dans les 2 heures après le début Avant la perfusion intraveineuse de déféroxamine et au bout de 48 h, chaque sang était prélevé pour mesurer la teneur en sérum-aluminium, si la deuxième concentration en aluminium dans le sang était> 150 g / L, ou 3 fois la première concentration en aluminium dans le sang, était considérée comme positive, et une biopsie osseuse Résultats Contrôle, le taux de faux positifs était de 11%.
1. Changements radiologiques
La seule caractéristique radiologique de l'ostéomalacie chez l'adulte est la zone ou les pseudofractures plus lâches, qui sont des bandes linéaires transmettant des rayons lâches adjacentes à l'os cortical, souvent perpendiculaires au long axe de l'os, qui peuvent être bilatérales et Symétrique, avec ou sans zone durcie par sténose ou une petite épiphyse incomplètement métabolisée, cette bande lâche n'est pas courante dans les maladies osseuses associées à l'aluminium, les vraies fractures aux côtes et aux hanches et les fractures de compression du corps vertébral Fréquent chez les patients ostéomalaciens dialysés et moins fréquent chez les ostéites fibreuses, on observe une perte minérale osseuse lors du ramollissement des os, mais aucune spécificité, les ostéophytes adultes ont été fermés, comme l'élargissement et l'ouverture des disques de croissance osseuse, le rayonnement typique du rachitisme Les changements d'apprentissage ne se produisent pas, et les changements dans le ramollissement osseux lent avec l'ostéomalacie sont principalement sous le microscope, de sorte que son diagnostic ne peut être établi que par un examen histologique de l'os.
2. Changements dans l'histologie osseuse
Les modifications histologiques du ramollissement osseux sont caractérisées par un excès osseux non minéralisé, causé par la minéralisation osseuse de la matrice osseuse, principalement par l'expansion de la fibre osseuse non minéralisée. Ce type de changement peut également survenir dans une certaine mesure dans l'arthrose en raison d'un retard de minéralisation osseuse, d'où la nécessité d'un marquage à la tétracycline pour identifier les taux de minéralisation endommagés.
(1) Mesure de la largeur de la suture en os.
(2) Détermination du nombre de plaques osseuses de type os dans la suture.
(3) L'étendue de la couverture de la surface osseuse couverte par l'ostéoïde.
(4) Le volume d'ostéoïde dans la surface totale de l'os.
(5) Le retard de minéralisation indiqué par le marquage à la tétracycline.La détection de l'aluminium par coloration de Maloney permet de constater que la plupart des patients dialysés ayant un ramollissement osseux présentent une grande quantité de dépôt d'aluminium dans l'os, typiquement à l'interface entre l'os trabéculaire et l'ostéoïde. Il y a une ligne d'aluminium déposée.
La plupart des maladies osseuses aplasiques (ou à mobilité réduite) sont causées par l'intoxication à l'aluminium, qui est similaire au ramollissement des os, à la différence principale: elle ne contient pas d'ostéoïdes de grande taille.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic de la maladie des os de l'aluminium
Diagnostic
Selon les manifestations cliniques, test à la déféroxamine, caractéristiques de biopsie osseuse peuvent être diagnostiquées, la biopsie osseuse est un indicateur or pour le diagnostic d'empoisonnement à l'aluminium, mais les procédures sont plus compliquées et difficiles à accepter pour les patients, elles ne peuvent donc pas être utilisées comme moyen de diagnostic de routine, la spectroscopie d'absorption atomique peut être précise La teneur en aluminium plasmatique est mesurée, mais la teneur en aluminium plasmatique ne peut que refléter la charge récente en aluminium; elle ne peut pas indiquer en cas d'intoxication à l'aluminium; le taux d'aluminium plasmatique de la plupart des patients présentant une maladie osseuse liée à l'aluminium est significativement augmenté (c'est-à-dire> 75 ~ 100g / L, taux normal). Valeur <10g / L), si le patient est exposé à l'aluminium pendant une longue période et que le taux d'aluminium dans le plasma est significativement augmenté (par exemple, plus de 150 ~ 200g / L ou plus), il est probable qu'une maladie osseuse ou une encéphalopathie liées à l'aluminium soient également diagnostiquées à l'origine.
Diagnostic différentiel
L'attention portée à l'identification d'autres maladies osseuses apparentées, cette maladie ayant une insuffisance rénale chronique peut causer une ostéodystrophie rénale, une maladie des os à bas retournement (maladie des os à bas retournement), qui se manifeste par une ostéomalacie (ostéomalacie), un début et une insuffisance rénale chronique L'échec fonctionnel est associé au traitement de dialyse.
