gastropathie hypertensive portale
introduction
Introduction à la gastropathie hypertensive portale En 1985, McCormack et al. Ont résumé les caractéristiques endoscopiques et histologiques particulières de la muqueuse gastrique chez les patients atteints de cirrhose du foie, soulignant que les modifications pathologiques de cette lésion gastrique étaient principalement une vasodilatation muqueuse et sous-muqueuse, et non un dommage inflammatoire, et nommée congestive. Maladie gastrique (gastropathie congestive, CG), qui a ensuite été remplacée par une gastropathie hypertensive portale (PHG). La plupart des patients en pratique clinique présentent une petite quantité d'hématémèse et de méléna pouvant être associée à une anémie, quelques cas d'hémorragie gastro-intestinale haute pouvant provoquer un choc hémorragique et provoquer une encéphalopathie hépatique, une infection, un syndrome hépatorénal et d'autres complications. Connaissances de base La proportion de la maladie: l'incidence de cette maladie chez les patients atteints d'une maladie du foie est d'environ 0,3% à 0,5% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: hypersplénisme, ascite, tétranyques, saignements gastro-intestinaux supérieurs, anémie, choc hémorragique, encéphalopathie hépatique, syndrome hépatorénal
Agent pathogène
Causes de la gastropathie hypertensive portale
Troubles de la circulation muqueuse (30%):
La muqueuse gastrique normale peut se concentrer 1 million de fois sur H, en maintenant un gradient de concentration en H élevé entre la cavité gastrique et la paroi de l'estomac.La muqueuse gastrique repose sur un flux sanguin abondant pour éliminer le H pénétrant dans la paroi de l'estomac et sur la force de ce flux après augmentation de la pression portale. Changements d'apprentissage, vasodilatation sous-muqueuse, circulation artérioveineuse, varices veineuses et capillaires, congestion veineuse, augmentation du débit sanguin sous-muqueux et diminution de l'apport sanguin muqueux provoquant une ischémie et une hypoxie.
Reflux biliaire (20%):
Dans lhypertension portale, la congestion gastro-intestinale et lhypergastrinémie inhibent la régulation du sphincter pylorique et du sphincter Oddi par la cholécystokinine et la sécrétine, ce qui la détend et le contenu de la bile et du duodénum retourne dans lestomac. Provoque une gastrite de reflux biliaire.
Fonction hépatique altérée (20%):
18,6% des patients présentant une fonction hépatique normale ou légère ont développé des lésions aiguës de la muqueuse gastrique et une hémorragie, et 55,5% des patients présentant une insuffisance hépatique sévère.
Endotoxémie (10%):
Les patients atteints d'hypertension portale présentent souvent une endotoxémie et la décompensation de la fonction hépatique est plus fréquente, par exemple entre 66% et 100% des insuffisances hépatiques aiguës compliquées d'endotoxémie; l'incidence de l'encéphalopathie hépatique est d'environ 93%. Le taux de saignement était de 53,8%.
Infection (5%):
Le virus de l'hépatite B existe dans les cellules épithéliales de la muqueuse gastrique, qui forment un complexe antigène-anticorps et se déposent dans des cellules endothéliales microvasculaires, provoquant une réaction inflammatoire et détruisant la barrière muqueuse gastrique.
Réponse au stress (10%):
Les patients gravement malades, y compris les patients hépatiques sévères, développent souvent des réactions de stress, entraînant une diminution du débit sanguin muqueux gastro-intestinal, une ischémie et une hypoxie et une série de modifications physiopathologiques.
La prévention
Portail de prévention de la gastropathie hypertensive
Éviter la fatigue excessive, cela entraînera un apport sanguin gastro-intestinal insuffisant, des troubles de la sécrétion de la muqueuse gastrique, peut également conduire à une variété de maladies de l'estomac. Arrêtez de manger de manière inégale. Manger et boire sont inégaux, l'estomac est vide quand on meurt de faim, l'acide gastrique et la pepsine sécrétées par la muqueuse gastrique sont un mauvais stimulus pour la paroi de l'estomac, ce qui provoque également une dilatation excessive de la paroi de l'estomac et la nourriture reste trop longtemps dans l'estomac. Cause de gros dégâts.
Complication
Complications de la gastropathie hypertensive Portal Complications, fonction de la rate, ascite hypertrophique, expectorations d'araignées, saignements gastro-intestinaux supérieurs, choc hémorragique, encéphalopathie hépatique, syndrome hépatorénal
Splénomégalie, hypersplénisme, hématémèse ou méléna, ascite ou symptômes systémiques non spécifiques (tels que fatigue, léthargie, anorexie). Une fois que les varices de l'sophage et du fond d'il se rompent, une hémorragie aiguë se produit immédiatement et du sang rouge est vomi. Dysfonctionnement hémorragique causé par une atteinte hépatique et une thrombocytopénie causée par un hypersplénisme. Il n'est donc pas facile d'arrêter les saignements. En raison d'une grave hémorragie causant une hypoxie hépatique grave, il est facile de provoquer un coma hépatique. D'autres signes de maladie hépatique chronique tels que les acariens, les paumes du foie, le développement du sein chez l'homme et l'atrophie des pilules grimpantes peuvent également être présents. Les manifestations cliniques de la GPH sévère sont principalement les saignements gastro-intestinaux supérieurs. La plupart d'entre eux sont une petite quantité d'hématémèse, méléna, peuvent être associés à une anémie, à un petit nombre de saignements gastro-intestinaux supérieurs, peuvent provoquer un choc hémorragique et peuvent provoquer une encéphalopathie hépatique, une infection, un syndrome du foie et des reins et d'autres complications.
Symptôme
Symptômes de la gastropathie hypertensive portale Symptômes communs Saignements gastro-intestinaux supérieurs Masse abdominale supérieure gauche accompagnée d'un ... Gastroscope a montré une ... Syndrome d'hépatémie de choc, syndrome hépato-rénal
Le PHG est généralement bénin et ne présente pas de symptômes cliniques spécifiques.On constate souvent au cours de la gastroscopie que le PHG léger peut évoluer en PHG sévère avec le temps. Les manifestations cliniques du PHG sévère sont principalement des saignements gastro-intestinaux supérieurs, dont la plupart sont de petites hématémèses et de méléna. Avec lanémie, un petit nombre de saignements gastro-intestinaux supérieurs peuvent provoquer un choc hémorragique et peuvent provoquer une encéphalopathie hépatique, une infection, un syndrome du foie et des reins et dautres complications. Le taux de saignements après un saignement est très élevé.
Examiner
Examen de la gastropathie hypertensive portale
Les patients atteints de cirrhose présentent souvent des degrés d'anémie différents, dont la plupart sont des anémies cellulaires normales ou à petites cellules, parfois une anémie à cellules géantes, une inhibition de la formation d'érythrocytes peut survenir à un stade avancé, une diminution du nombre de cellules sanguines dans la rate et la formation de saignements, un allongement du temps de coagulation Prothrombine prolongée, en particulier jaunisse obstructive, permettant ainsi à certains patients d'être corrigée par la vitamine K. En cas d'hémorragie aiguë, les globules blancs augmentent, redeviennent normaux après l'hémostase, l'hémorragie est évidente et importante, il convient de porter une attention particulière au CIV, comme une diminution du nombre de plaquettes. Ou réduction progressive, fibrinogène <1 ~ 1,25 g / L, FDP> 600 mg / L, test positif pour 3P et temps de lyse de l'euglobuline raccourci, permettant d'établir un diagnostic, tel qu'un temps de prothrombine prolongé, un temps de dissolution de l'euglobuline La numération plaquettaire est significativement raccourcie et normale, test 3P négatif pour la fibrinolyse primitive, l'ammoniac dans le sang peut augmenter après une hémorragie, des troubles hydriques et électrolytiques et un dysfonctionnement rénal.
Cirrhose décompensée, l'ester de cholestérol est inférieur à la normale, l'albumine est réduite, la globuline est augmentée, la globuline blanche / globuline est inversée, la transaminase est légèrement élevée et certains cas de cirrhose post-hépatite peuvent également détecter les marqueurs sériques du virus de l'hépatite B ou de l'hépatite C. , associé à une endotoxémie, test d'expectoration positif.
Endoscopie
L'endoscope présente principalement un érythème muqueux et la membrane muqueuse présente une structure en mailles fines blanc-jaune, qui divise l'dème muqueux rouge ou rougeâtre en une forme en forme de serpent, appelée signe de serpent ou en mosaïque. Manifestations caractéristiques, sévèrement visibles dans les taches rouge cerise et les hémorragies éparses, la classification endoscopique n'étant pas encore uniforme, McCormack et ses collaborateurs ont divisé les résultats endoscopiques de PHG en manifestations légères et lourdes des muqueuses légèrement rougeâtres, striées Tache rouge, signe de peau de serpent ou signe de mosaïque, performances lourdes parsemées de taches rouge cerise ou de lésions hémorragiques diffuses, Tanoue et autres endoscopes sont divisés en 3 niveaux: grade I, légère rougeur, signe de mosaïque (-); degré II, grave Encombrement: grade III, avec classe II sur la base du grade II, cette méthode de classification divise le type léger de la classification McCormack en deux grades, car la limite entre les grades est claire et facile à retenir, la littérature indique que PHG est responsable de la moitié des cirrhoses sous endoscopie. Au-dessus, principalement en lumière, les signes de mosaïque sont les plus courants.
2. Échographie endoscopique
La paroi de l'estomac est diffuse et épaisse et se caractérise par une expansion évidente des petites veines.
3. Caractéristiques histologiques
La dilatation de la veine sous-muqueuse, une infiltration cellulaire inflammatoire faible ou nulle est caractéristique, autres épaississements de paroi artérioveineuse sous-muqueux, artérialisation veineuse, capillaire en coupe muqueuse est normal, capillaire muqueux gastrique La dysplasie vasculaire est dispersée dans la cavité gastrique, la surface est recouverte de tissu épithélial, la muqueuse gastrique est redressée et l'hélicité est réduite De petites études sur l'injection de vaisseaux sanguins ont montré que le shunt artério-veineux sous-muqueux est largement ouvert et l'observation au microscope électronique montre une expansion significative des capillaires. Les pores de l'endothélium sont élargis, l'endothélium vasculaire n'est pas étroitement connecté à la membrane basale, l'intervalle est formé, la membrane basale vasculaire est discontinue, la distance entre la membrane basale capillaire et les cellules épithéliales est élargie, les cellules épithéliales sont rouges L'infiltration, et se produit entre l'espace épithélial, parce que la biopsie endoscopique est petite et superficielle, seulement 50% des spécimens de biopsie ont une télangiectasie.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic différentiel de la gastropathie hypertensive portale
Diagnostic
Faisant principalement appel au gastroscope pour établir le diagnostic, les patients cirrhotiques présentant une hypertension portale présentaient un érythème muqueux important sous gastroscope, signe mosaïque, muqueuse gastrique, en particulier au bas de lestomac, taches rouges éparses ou multiples taches rouges et saignements spontanés pouvant être diagnostiqués plus fréquemment, gastroscope La biopsie était petite et superficielle. En plus d'un certain degré de congestion, il n'y avait aucune anomalie évidente, ce qui n'a pas aidé le diagnostic de PHG.Il a également été rapporté que 50% des spécimens de biopsie endoscopique présentaient une télangiectasie.
Diagnostic différentiel
1. ectasies vasculaires antrales gastriques (GAVE)
En endoscopie, il se caractérise par un érythème ponctué ou un érythème hémorragique strié, qui risque davantage d'être confondu avec le PHG, mais les points suivants peuvent être utilisés comme référence différentielle: GAVE n'est pas nécessairement accompagné d'hypertension portale ni de muqueuse endoscopique. Érythème ponctuel ou longitudinal plus dense, concentré de l'antre à la région pylorique, différent du PHG principalement manifesté par le fond d'il, la mosaïque de l'estomac et l'éruption de la scarlatine, par rapport au PHG, GAVE a des saignements gastro-intestinaux évidents Et l'anémie, les anomalies muqueuses liées au GAVE et les saignements gastro-intestinaux ont un effet positif sur l'électrocoagulation endoscopique ou la résection de l'antre gastrique, tandis que le PHG nécessite une décompression médicamenteuse ou portale, le GAVE sous l'antrum endoscopique. L'épaisseur de la paroi de l'estomac est inférieure à 1 cm et la ou les muqueuses sont spongieuses, tandis que la totalité de la paroi de l'estomac du PHG est diffuse et épaisse, avec une dilatation veineuse évidente.
2. Autre
Il est nécessaire d'exclure la gastrite, la gastrite alcoolique, l'érosion de la muqueuse gastrique, la gastrite liée au médicament, la gastrite biliaire et la dysplasie gastrique et vasculaire associée à Helicobacter pylori (Hp).
