entéropathie hypertensive portale
introduction
Introduction à l'entéropathie hypertensive portale Kozarek a proposé en 1991 de faire référence à une télangiectasie sous-muqueuse intestinale, à une congestion, à une augmentation du flux sanguin, à des courts-circuits artérioveineux, à lendothélium capillaire et à une hémorragie basée sur lhypertension portale (PHT). Modifications de l'ultrastructure de l'épithélium muqueux. Les SSP se caractérisent principalement par des saignements colorectaux. Les saignements sont principalement causés par des varices sous-muqueuses, une augmentation soudaine de la pression dans la veine porte, une érosion ou une ulcération de la surface muqueuse, des obstacles à la coagulation du sang et une diminution de la qualité ou du nombre de plaquettes. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.001% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: nud, mélanose rectale
Agent pathogène
Causes de l'entéropathie porte hypertensive
(1) Causes de la maladie
La cause commune des SSP est la présence de maladies primaires correspondantes telles que l'hépatite, la cirrhose, la fibrose hépatique à la schistosomiase, l'hypertension portale primaire, l'embolie de la veine porte, etc., basées sur l'hypertension portale à long terme. Dommage.
(deux) pathogenèse
1. Le SSP est une lésion caractérisée par une vasodilatation intestinale secondaire à une hypertension portale.La pathogenèse est fondamentalement la même que celle de la gastropathie hypertensive porte (PHG) et est également liée à la circulation hyperdynamique de la veine porte. La mesure du gradient de pression veineuse hépatique sous pression (HVPG) a révélé que la cirrhose avec PHC était significativement plus élevée que chez les patients sans SSP. La cirrhose portale de l'hypertension portale augmentait non seulement le débit sanguin gastrique, mais augmentait également le débit sanguin dans l'sophage, l'intestin grêle et le côlon. % À 60%, Shanmen a passé la méthode laser Doppler et a constaté quen plus du caecum, le débit sanguin du rectum à la muqueuse ascendante du côlon accompagné de CSP était significativement augmenté avec les SSP, et que le changement du débit sanguin des muqueuses était suivi de SSP sévère. PHC modéré Sans TSP, Tezuka et ses collaborateurs ont utilisé la spectroscopie de réflectance pour mesurer la muqueuse rectale chez les patients atteints dhypertension portale cirrhotique et ont constaté une augmentation du débit sanguin de la muqueuse, indiquant que le cycle de puissance élevée prévalant dans lhypertension portale est impliqué dans la survenue de CSP. Il a été rapporté que la largeur du diamètre intérieur de la veine porte était proportionnelle à la malformation vasculaire du côlon, les lésions muqueuses coliques étant plus évidentes chez les patients présentant des antécédents de saignement et la viscosité du côlon dans l'hypertension portale chronique. La membrane, les artérioles sous-muqueuses se dilatent et le flux sanguin vers le côlon augmente, cest-à-dire une "hyperémie splanchnique", qui augmente le flux sanguin dans la veine porte et constitue lun des mécanismes permettant de maintenir une pression portale élevée et chronique.
L'observation de certaines substances vasodilatatrices chez les patients souffrant d'hypertension portale, telles que l'oxyde nitrique, le glucagon, les prostaglandines, les peptides vasoactifs intestinaux, les peptides géniques apparentés à la calcitonine, l'adénosine et le monoxyde de carbone, peut augmenter avec la synthèse, réduire l'inactivation En relation avec des facteurs tels que le shunt porte-corps, le vasoconstricteur artériel périphérique diminue chez les patients souffrant d'hypertension portale.Il est connu que le vasoconstricteur tel que la noradrénaline est plus élevé que la normale dans l'hypertension portale, mais que les vaisseaux sanguins viscéraux sont dilatés. La principale, présentant un cycle de puissance élevé, est associée à une augmentation de la masse vasodilatatrice endogène du patient, entraînant la dilatation des artères périphériques, ce qui entraîne un cycle de puissance élevée.
L'oxyde nitrique est considéré comme un médiateur clé de la vasodilatation, de la circulation sanguine et des PHC dans de nombreux médiateurs.L'oxyde nitrique est un neurotransmetteur inhibiteur qui intervient dans l'expansion vasoactive des muqueuses et les troubles de la microcirculation muqueuse. La pathogenèse des SSP, l'observation expérimentale de l'hypertension portale, l'augmentation des niveaux gastro-intestinaux d'oxyde nitrique synthase, l'oxyde nitrique agit sur le muscle lisse vasculaire, provoquant la dilatation des vaisseaux sanguins, l'oxyde nitrique inhibe également la fonction du muscle lisse gastro-intestinal, provoquant une congestion obstructive, des Le glucagon joue un rôle important dans la circulation de lhypertension portale de haute intensité, qui peut dilater le système vasculaire intestinal et fabriquer les vaisseaux sanguins intestinaux jusquà la glande noradrénale. , la réactivité du vasoconstricteur du vasopresseur diminue, ce qui conduit finalement à une congestion viscérale, une vasodilatation, une augmentation de la perméabilité vasculaire, une extravasation plasmatique, un dème étendu de la muqueuse gastro-intestinale, une distorsion vasculaire, un dysfonctionnement du foie et du foie Shunt interne et externe du corps de la porte.
2. La muqueuse intestinale et la vasodilatation sous-muqueuse et l'épaississement de l'dème de la lamina propria sont une manifestation histologique caractéristique des SSP. Au microscope optique, un dème colique de la muqueuse, une congestion, une télangiectasie massive et de courts circuits artérioveineux peuvent être associés. Le tissu muqueux est légèrement enflammé, un petit nombre de lymphocytes de la muqueuse intestinale prolifèrent légèrement, des lymphocytes légers et des plasmocytes s'infiltrent dans la muqueuse lamina propria; les cellules épithéliales de la muqueuse tombent de la nécrose, formant de l'érosion et des saignements; L'oedème et la dégénérescence neuronale ont été observés, ainsi que les modifications ultrastructurales de l'endothélium capillaire et des cellules épithéliales de la muqueuse au microscope électronique.
La prévention
Portail de prévention des maladies intestinales hypertensives
Pour la cause, traitez activement et efficacement la maladie primaire et évitez les PHT. Mangez des choses moins irritantes, de la fumée, de l'alcool, des choses épicées et aigres-douces, essayez de manger moins, trop gras, trop gras, pour manger moins. Certains médicaments contre le rhume (tels que les médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens à base daspirine) doivent être très prudents. Faites attention lorsque vous mangez des médicaments contre le rhume, essayez de ne pas manger. Parce que ces médicaments sont susceptibles d'induire une augmentation de la condition.
Complication
Complications de l'entéropathie porte hypertensive Complications , mélanose rectale
Principalement pour le saignement colorectal. Vasodilatation de la muqueuse intestinale, modifications ressemblant à des araignées et varices. La pathogénie nest toujours pas claire et on pense quelle est étroitement liée aux changements hémodynamiques intestinaux causés par lhypertension portale. En outre, l'endotoxémie, le NO, les prostaglandines, etc. peuvent également participer à son apparition. Le lit capillaire de l'ensemble de la muqueuse du tube digestif, de l'estomac à l'anus, est presque toujours dilaté et le diamètre et la surface de la section transversale des capillaires sont augmentés. Outre les modifications vasculaires sous-muqueuses, d'autres lésions de l'intestin sont dépourvues de caractéristiques, notamment une atrophie de la muqueuse intestinale, une inflammation légère, des ulcères et des taches rouges sur la muqueuse.
Symptôme
Entéropathie porte hypertensive symptômes symptômes courants saignements intestinaux embolisation de veine variqueuse fibrose hépatique hypertension portale
En plus des manifestations cliniques de cirrhose basale et d'hypertension portale, le rapport détaillé sur l'histoire naturelle des SSP a été rapporté jusqu'à présent.Le saignement est principalement caractérisé par une hémorragie colorectale, le saignement est principalement dû à des varices sous-muqueuses et la pression dans la veine porte est soudainement augmentée. Des frottements fécaux, une érosion ou une ulcération de la surface des muqueuses, une tolérance de la muqueuse aux blessures et à leur réparation, une diminution du mécanisme de la coagulation du sang, une diminution de la masse ou du nombre de plaquettes, etc., sont tous des causes de saignement. Des varices sont signalées dans diverses parties du colorectal, y compris le rectum. Lincidence des varices est la plus élevée, mais elle est beaucoup plus basse que celle des varices sophagiennes saignantes et peu abondantes, légères et spontanément résolutives Il existe peu de patients nécessitant une hospitalisation ou une transfusion sanguine Une personne hémorragique présentant une hypertension portale doit prendre en considération les varices rectales. Et il faut différencier des hémorroïdes, le suintement actif dû à la vasodilatation colique est moins courant que le PHG.
Examiner
Examen de la maladie intestinale hypertensive par portail
1. Trouble du mécanisme de la coagulation, qualité ou quantité des plaquettes diminuée.
2. Les saignements chroniques à long terme, les globules rouges et l'hémoglobine peuvent diminuer.
3. Le sang occulte dans les selles est positif.
4. Coloscopie La coloscopie PHC a principalement les performances suivantes:
(1) ectasies vasculaires (VE): modification caractéristique des SSP, caractérisée par une lésion en forme d'araignée, en forme de spirale, bombée ou rouge plate dans la muqueuse intestinale, avec une incidence de 28,6% à 93%, de SSP. La biopsie de la muqueuse a montré une télangiectasie et une atrophie de la muqueuse.
(2) Varices: Les veines épaissies de la muqueuse colorectale sont significativement épaissies et peuvent être dilatées dans des cas graves, avec une incidence de 16% à 45,7% et dans quelques cas particuliers, des varices rectales extrêmement dilatées peuvent être colonisées. Le miroir est mal diagnostiqué comme une tumeur du côlon et une biopsie peut provoquer un saignement important.
(3) Autres: Les vaisseaux sanguins intestinaux de la muqueuse peuvent également être vus sous forme incurvée, sphérique frontale, serpents déformés et autres formes irrégulières, et hémorragie sous-muqueuse, tels que des taches rouges ou un érythème diffus ou isolés.SHP a un dème de la muqueuse intestinale, Shanmen et al. Les SSP sont divisés en types sévères et légers, graves: nombre de VE 5, du cæcum au rectum dans le gros intestin, la lésion s'étend sur 3 champs, irrégularités vasculaires multiples et déformation veineuse, taches rouges des muqueuses ou érythème. Fréquents, légers: nombre de VE inférieur à 4, autres lésions vasculaires disséminées par la mesure du gradient de pression veineuse hépatique (HVPG), les résultats étaient significativement plus élevés que légers.
5. Une échographie endoscopique (EUS) est généralement insérée dans l'anus, mais elle peut également être utilisée pour détecter les varices autour du rectum et du rectum. Les varices sur l'image ultrasonore montrent une zone sombre anéchoïque cystique et des varices rectales. Le taux positif est supérieur à l'endoscope.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic de l'entéropathie porte hypertensive
Diagnostic
1. Il existe une hypertension portale et les maladies primaires correspondantes responsables de l'hypertension portale, telles que l'hépatite, la cirrhose, la fibrose hépatique schistosomiase, l'hypertension portale primaire, une embolie de la veine porte, une fistule artério-veineuse mésentérique.
2. Découvertes endoscopiques de muqueuse intestinale VE et de varices.
Diagnostic différentiel
1. La dilatation isolée des petits vaisseaux sanguins est la cause du saignement gastro-intestinal inférieur, plus fréquente chez les patients âgés, principalement confinée au côlon droit. Le nombre général est petit, limité à quelques-uns.
2. La télangiectasie héréditaire (télangiectasie héréditaire) survient dans le jéjunum, mais aussi dans le côlon.
3. Le purpura de Henoch-Schönlein est plus fréquent chez les jeunes et peut parfois être vu comme une vasodilatation.
4. Une dysplasie vasculaire (angiodysplasie) est observée chez les patients atteints de sténose aortique, et l'incidence est principalement limitée au côlon droit.
