maladie ischémique cérébrale
introduction
Introduction aux maladies ischémiques cérébrales L'ischémie cérébrale se manifeste dans les processus pathologiques de diverses maladies neurochirurgicales, telles que les maladies cérébrovasculaires et les tumeurs cérébrales, ainsi que dans les processus pathologiques systémiques tels que les arrêts cardiaques et les chocs. L'ischémie cérébrale peut se manifester sous différentes formes et de manière focalisée. Et l'ischémie cérébrale diffuse, l'ischémie cérébrale permanente et transitoire, mais de quelque manière que ce soit, les modifications physiopathologiques et biochimiques de l'ischémie cérébrale sont fondamentalement similaires et liées au degré et à la durée de l'ischémie cérébrale. . Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.002% -0.003% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: infarctus cérébral hémorragie cérébrale infarctus du myocarde
Agent pathogène
Causes des maladies ischémiques cérébrales
(1) Causes de la maladie
Les causes de l'ischémie cérébrale sont complexes et peuvent être résumées dans les catégories suivantes:
1 sténose ou occlusion de l'artère externe intracrânienne;
2 embolisation de l'artère cérébrale;
3 facteurs hémodynamiques;
4 facteurs hématologiques, etc.
1. Sténose ou occlusion de l'artère cérébrale
Le cerveau est alimenté par lartère carotide interne et lartère vertébrale des deux côtés. Lapport sanguin de lartère carotide interne représente 80% à 90% de lapport sanguin total au cerveau et lartère vertébrale peut affecter le flux sanguin. En cas de sténose ou d'occlusion, si la circulation collatérale est bonne, les symptômes ischémiques cliniques peuvent ne pas se produire.Si la circulation collatérale est médiocre, ou si plusieurs artères présentent une sténose affectant le flux sanguin, cela peut causer du sang cérébral cérébral local ou total. Le débit (CBF) est réduit, et lorsque la CBF est réduite à un niveau critique d'ischémie cérébrale [18-20 ml / (100 g · min)], une ischémie cérébrale se produit.
La sténose artérielle légère naffecte pas le flux sanguin, mais il est généralement considéré quelle doit être réduite à plus de 80% de la section transversale de la lumière initiale pour réduire le flux sanguin. La section transversale ne peut pas être mesurée à partir de langiogramme cérébral. Mesurer le diamètre interne et rétrécir le diamètre interne de l'artère au-delà de 50% de son diamètre initial équivaut à un rétrécissement de 75% de la région de la lumière, ce qui est considéré comme un degré de sténose suffisant pour affecter le flux sanguin, c'est-à-dire une sténose chirurgicalement étroite.
La sténose ou l'occlusion de l'artère cérébrale multiple a un impact plus important sur le flux sanguin cérébral car elle peut entraîner la circulation du flux sanguin cérébral complet au bord de l'ischémie [la CBF est de 31 ml / (100 g · min)], en cas de fluctuation systémique de la pression artérielle, Il peut causer une ischémie cérébrale, la principale cause de sténose ou d'occlusion de l'artère cérébrale est l'athérosclérose, et la grande majorité (93%) concerne l'aorte extracrânienne et les artères moyennes intracrâniennes, notamment les artères carotides et vertébrales. La plus grande chance d'implication au début, et l'artériosclérose est plus impliqué dans les petites artères du cerveau.
2. Embolisation de l'artère cérébrale
Outre la plaque d'athérosclérose, la plaque d'athérosclérose présente souvent des caillots plaquettaires, des thrombi de paroi et des fragments de cholestérol à la surface de la plaque. Ces attachements sont emportés par le flux sanguin pour former des embolies. Il est transporté dans l'artère intracrânienne par le flux sanguin et l'artère distale est bloquée pour provoquer une embolie cérébrale, qui provoque une ischémie dans la zone d'approvisionnement en sang.
La plaque dathérosclérose au début de lartère carotide interne, qui est considérée comme la cause la plus fréquente dAIT lors dattaques ischémiques transitoires, constitue la source la plus fréquente demboles. L'embole peut être rapidement désintégré en fragments et dissout, ou Les artères distales bougent et la plus grande partie de l'embole de l'artère carotide interne (3/4) pénètre dans l'artère cérébrale moyenne avec le flux sanguin principal, provoquant les symptômes cliniques correspondants.
Les embolures cardiogéniques, les cardiopathies rhumatoïdes, les endocardites bactériennes subaiguës, les cardiopathies congénitales, les prothèses valvulaires et les chirurgies cardiaques sont une autre cause principale dembolisation artérielle. L'embolie est causée à l'intérieur et des embolies rares telles que les embolies septiques, les emboles graisseux, les embolies de l'air peuvent également causer une embolie cérébrale.
3. Facteurs hémodynamiques
Lhypotension à court terme peut causer une ischémie cérébrale: en cas de sténose grave des vaisseaux sanguins cérébraux ou de multiples sténoses de lartère cérébrale, le flux sanguin cérébral est dans un état de sang moindre et une légère pression artérielle peut provoquer une ischémie cérébrale, telle que linfarctus du myocarde. Arythmie sévère, choc, allergie au sinus carotidien, hypotension orthostatique, syndrome de vol d'artère sous-clavière.
4. Facteurs hématologiques
Contraceptifs oraux, hyperglycémie due à la grossesse, maternité, postopératoire et thrombocytopénie, érythrocytose, drépanocytose, augmentation de la viscosité due à la macroglobulinémie peuvent survenir une ischémie cérébrale.
(deux) pathogenèse
1. Débit sanguin cérébral normal et seuil d'ischémie cérébrale
Étant donné que le substrat énergétique de lATP ou du métabolisme de lATP stocké par les neurones est très limité, le cerveau a besoin dun débit sanguin cérébral continu pour fournir du glucose et de loxygène. La valeur normale du débit sanguin cérébral est de 45 à 60 ml par minute pour 100 g de tissu cérébral. En descente, le tissu cérébral régule le flux sanguin par un mécanisme de régulation automatique, minimisant ainsi les effets de l'ischémie cérébrale sur les neurones.
Cependant, lorsque la FBC chute à un certain seuil, le mécanisme d'autorégulation du cerveau est décompensé et les besoins énergétiques minimaux du cerveau ne sont pas satisfaits, ce qui peut provoquer des modifications fonctionnelles ou organiques dans le cerveau. Dysfonctionnement neurologique et modifications électrophysiologiques: il sagit du seuil dischémie cérébrale: lorsque le CBF atteint 15 × 18 ml / (100 g · min), le neurotransmetteur est épuisé, la transmission synaptique sarrête et lactivité électrique disparaît, ce qui est le manque dactivité neuronale. Le seuil sanguin, lorsque le flux sanguin cérébral est rapidement rétabli, permet de rétablir la fonction cérébrale, mais lorsque le taux de CBF est encore réduit à 15 ml / (100 g · min), le potentiel évoqué du cerveau peut disparaître et lorsque le taux de CBF est <10 à 12 ml / (100 g · min). Appauvrissement en ATP, homéostasie des ions, dégradation des phospholipides membranaires, libération de K + de neurones en extracellulaire, le Ca2 pénètre dans les neurones en grande quantité, provoquant une surcharge en calcium dans ces derniers, avec augmentation anormale de Na +, de Cl- et d'eau dans les cellules gliales. Destruction de la mort, il s'agit du seuil d'homéostasie des ions, généralement inférieur à ce seuil, et les lésions cérébrales sont irréversibles.
Cependant, la survenue d'un infarctus cérébral n'est pas seulement liée au flux sanguin cérébral, mais également au temps d'ischémie cérébrale. Dans le modèle d'ischémie cérébrale de singe, tel que le temps d'ischémie est de 1 à 3 heures, le niveau limite d'infarctus cérébral de flux sanguin cérébral est 10 ~ 12ml / (100g · min); si l'ischémie est permanente, 17 ~ 18ml / (100g · min) le débit sanguin cérébral peut causer un infarctus cérébral.
2. Zone semi-obscure d'ischémie cérébrale
Par rapport à la région ischémique centrale, l'irrigation sanguine est réduite après l'ischémie du tissu cérébral qui l'entoure, mais en s'appuyant sur la circulation collatérale du cerveau, les neurones n'ont pas subi de mort irréversible et le flux sanguin est rétabli dans un certain délai. L'activité électrique disparaît, mais l'homéostasie ionique des cellules est toujours maintenue.Au niveau de la structure anatomique, il est plus difficile de distinguer strictement les régions semi-sombres, principalement du tissu cérébral qui peut être sauvé après un traitement médicamenteux ou la récupération du flux sanguin cérébral, mais si une ischémie cérébrale se développe Les cellules de la zone semi-obscure peuvent être détruites, et la zone semi-obscure est laxe principal de la recherche en physiopathologie après une ischémie cérébrale et constitue également la partie essentielle du traitement de lischémie cérébrale.
3. Modifications physiopathologiques de l'ischémie cérébrale
(1) Trouble énergétique: il sagit du principal processus pathologique après une ischémie cérébrale. Lorsque le tissu cérébral est complètement ischémique pendant 60 ans, il peut provoquer lappauvrissement de ladénosine triphosphate, une substance de haute énergie, conduisant à des troubles de la synthèse des protéines et de lénergie, entraînant la formation de protéines structurelles cellulaires. Manque de protéines fonctionnelles, dû au manque d'oxygène, glycolyse anaérobie, augmentation de la production d'acide lactique, entraînant une acidose intracellulaire et extracellulaire, dysfonctionnement de la pompe à membrane ionique, augmentation de la perméabilité de la membrane cellulaire, gradient d'ions à l'intérieur et à l'extérieur de la cellule ne peut pas être maintenu, sortie K +, influx Na + La dépolarisation de la membrane cellulaire favorise la libération d'influx de Ca2 et de glutamate, qui s'accumule dans les cellules, provoquant ainsi un dème et une mort cellulaire.
(2) Neurotoxicité excitatrice: une dépolarisation anormale de la membrane cellulaire après une ischémie et un afflux massif de Ca2 peuvent entraîner une libération anormale de neurotransmetteurs, notamment le glutamate, la dopamine, l'acide gamma-aminobutyrique (GABA), l'acétylcholine Et l'acide aspartique, etc., la synthèse et l'ingestion de ces substances nécessitent l'apport de substances énergétiques, des troubles de l'alimentation en énergie lors d'une ischémie cérébrale, peuvent accumuler ces substances, produire des effets toxiques, le glutamate est le principal nerf excitateur du cerveau. On pense actuellement que l'émetteur se lie à deux types de récepteurs, dont l'un est un récepteur ionique tel que le N-formaldéhyde-D-aspartate (NMDA), l'amino-3-hydroxy-5-méthyle. -4-acide isopyrrolidinique (AMPA), etc., l'activation de tels récepteurs peut affecter le mouvement transmembranaire des ions, l'autre étant un récepteur métabolique n'affectant pas la fonction des canaux ioniques, lorsque le glutamate et le NMDA, l'AMPA Lorsque les récepteurs se lient, les canaux ioniques sont ouverts, le Ca2 est intensif et la cytotoxicité est exercée par ce dernier, de sorte que les cellules possédant davantage de récepteurs du glutamate, telles que les cellules CA1 de l'hippocampe et les cellules de Pujinye cérébelleuses, sont susceptibles aux dommages ischémiques. Utilisation d'antagonistes des récepteurs du glutamate pour réduire l'ischémie cérébrale Le volume de l'infarctus, améliorant les dommages dans la pénombre ischémique, démontrant que la neurotoxicité excitatrice, représentée par le glutamate, joue un rôle dans la physiopathologie de l'ischémie cérébrale, mais a également montré que les antagonistes des récepteurs du glutamate sont diffus Les lésions cérébrales dans la région centrale de l'ischémie du cerveau antérieur ou de l'ischémie cérébrale focale ne sont pas significativement améliorées, ce qui indique que l'évolution des lésions après une ischémie cérébrale ne se limite pas à la participation d'acides aminés excitateurs.
(3) Trouble de l'équilibre calcique: le Ca2 est un second messager important dans les cellules, qui joue un rôle important dans la différenciation cellulaire, la croissance, l'expression génique, l'activation enzymatique, la libération de vésicules synaptiques et le maintien de l'état des canaux membranaires. Habituellement, la concentration intracellulaire en Ca2 est environ 10 000 fois inférieure à celle à l'extérieur de la cellule, à savoir 10-5-10-7 mol / L dans la cellule et 10-3 mol / L. Le maintien du gradient ionique nécessite un apport d'énergie pour contrôler la régulation des ions suivante. Processus: entrée et sortie transmembranaires d'ions, absorption et libération du pool calcique intracellulaire, combinées avec des protéines intracellulaires pour former du calcium, calcium extracellulaire dans la cellule dépendant principalement des canaux calciques, et décharge liée à la Ca2-ATPase, échange Na + -Ca2 Le réticulum endoplasmique et les mitochondries sont des sites de stockage intracellulaires de Ca2 et des systèmes tampons: la libération de Ca2 par le réticulum endoplasmique dépend de deux récepteurs: un canal du récepteur est contrôlé par l'inositol triphosphate (IP3), l'autre Le récepteur de la ryanodine (RyR) est contrôlé par la concentration intracellulaire en Ca 2. En outre, il existe une pompe à calcium ATPase sur la membrane du réticulum endoplasmique, de sorte que la libération ou l'absorption de Ca2 par le réticulum endoplasmique dépend de la protéine intracytoplasmique Ca2, IP3. Et la concentration en ATP dépend de la membrane interne des mitochondries Le gradient électrochimique de phosphorylation contrôle lentrée et la sortie des ions calcium.Lorsque lischémie cérébrale, le métabolisme énergétique ralentit ou sarrête, la dépolarisation de la membrane cellulaire, lafflux extracellulaire de concentration en ions Ca2 cis et le pool de calcium intracellulaire ne peuvent pas maintenir le gradient de concentration. Le Ca2 est libéré dans le cytoplasme, entraînant une augmentation du Ca2 intracellulaire.
L'augmentation du Ca2 intracellulaire est le principal changement physiopathologique après une ischémie cérébrale, ce qui peut déclencher une série de réactions conduisant à la mort cellulaire, se manifestant principalement par l'activation d'enzymes dépendantes du Ca2 telles que les enzymes protéolytiques, les phospholipases, les protéines kinases et l'oxyde nitrique. Des enzymes et des endonucléases, etc., qui maintiennent l'intégrité de la structure cellulaire dans des conditions normales, préservant ainsi la fonction cellulaire, mais lors de l'ischémie cérébrale, des phospholipases telles que la phospholipase A2 et la phospholipase C sont suractivées, libérant des acides gras libres. Enfin, la phospholipase A2 peut transformer le phosphate d'aminoglycol, la phosphorylcholine et d'autres phospholipides de membrane cellulaire en un état hémolysé, et un phospholipide hémolysé joue le rôle de détergent pour les membranes cellulaires. Destruction de la stabilité de la membrane; favorise également la formation du facteur d'activation plaquettaire (FAP), une cytokine qui favorise l'adhérence des cellules inflammatoires aux cellules endothéliales et la formation des plaquettes, l'inflammation et l'oxygène après une ischémie cérébrale La réaction des radicaux libres peut accélérer les dommages cellulaires après l'ischémie, et la phosphorylation et la déphosphorylation des protéines intracellulaires sont des formes importantes régulant la fonction des protéines. Les protéines kinases phosphorylent les protéines structurales cellulaires et les protéines régulatrices, modifiant ainsi la fonction des protéines, telles que l'augmentation du taux de Ca2 intracellulaire au cours de l'ischémie cérébrale, l'activation de la protéine kinase C, l'altération des fonctions des protéines membranaires et des canaux, et affectant les ions cellulaires À l'équilibre, le calcium intracellulaire régule également l'expression génique, en particulier dans les gènes très précoces tels que c-fos, c-jun peut augmenter l'expression au cours d'une ischémie cérébrale.
(4) Acidose: mécanismes possibles de lésion neuronale causée par une acidose: dème cérébral, inhibition de la chaîne respiratoire mitochondriale, inhibition de l'oxydation du lactate et altération de l'excrétion du H + intracellulaire. De plus, l'acidose peut augmenter la barrière hémato-céphalo-rachidienne. La perméabilité, les dommages de l'acidose dépendent de la glycémie pré-ischémique et du degré d'ischémie. L'hyperglycémie avant l'ischémie peut augmenter l'anomalie de l'acide lactique produit par la glycolyse anaérobie après l'ischémie. Lorsque la teneur en acide lactique dans les tissus est supérieure à 25 µg Lorsque / g, des lésions cérébrales peuvent être produites.
(5) Radicaux libres: Les radicaux libres jouent également un rôle important dans le processus physiopathologique de l'ischémie cérébrale.Les radicaux libres en oxygène augmentent après l'ischémie cérébrale, en particulier après l'ischémie cérébrale et la reperfusion, les radicaux oxygénés peuvent être plus évidents. Les principales sources sont lhydroxy (0H-), loxygène (O2-) et le H2O2. Après la reperfusion, un grand nombre de cellules inflammatoires pénètrent dans la zone de linfarctus avec le flux sanguin, ce qui constitue une autre source de radicaux libres, dont larachidène. Acide produit par la phospholipase A2 activée par la Ca2; une autre voie est dérivée de la xanthine oxydase, l'influx de Ca2 peut convertir la xanthine déshydrogénase en xanthine oxydase, agir sur l'O2, produire de l'O2, les radicaux libres peuvent changer La structure des phospholipides et des protéines provoque la peroxydation des phospholipides, détruit lintégrité de la membrane cellulaire et la structure de lADN et provoque la mort cellulaire, mais le mécanisme exact par lequel les radicaux libres causent des lésions cérébrales nest pas encore connu.
(6) Monoxyde d'azote (NO): ces dernières années, le rôle de l'oxyde nitrique dans les lésions d'ischémie / reperfusion cérébrales a été pris en compte et il agit comme une sorte de radical libre actif pouvant jouer le rôle de molécule d'information neurale. Il peut s'agir d'une substance neurotoxique. Différentes parties de l'oxyde nitrique ont des fonctions différentes, qui peuvent réguler le tonus vasculaire cérébral et la transmission nerveuse. L'oxyde nitrique lui-même n'a pas d'effet toxique, mais après une ischémie cérébrale, une stimulation intracellulaire du calcium élevée La synthèse de l'azote augmente, en tant que neurotransmetteur inverse, l'oxyde nitrique peut jouer un rôle médiateur dans la production de radicaux libres oxygénés et d'acide arachidonique, provoquant des réactions radicalaires, conduisant à la mort neuronale, une synthèse excessive peut davantage se décomposer, produire plus, plus toxique Les radicaux libres d'oxygène provoquent des dommages cellulaires. En raison de la courte demi-vie de l'oxyde nitrique, il est encore difficile de mener des recherches directes car elle est principalement jugée par l'étude de l'oxyde nitrique synthase (NOS). Le NOS a différentes sources de cellules et différents effets. Type de travail, on pense actuellement que l'effet protecteur ou destructeur de l'oxyde nitrique dans l'ischémie dépend de l'évolution du processus ischémique et de la source des cellules, une ischémie cérébrale à médiation par un acide aminé excitateur. Une réaction en chaîne qui active la NOS dépendante de Ca2, y compris la NOS neuronale (nNOS) et la NOS endothéliale (eNOS), inhibe sélectivement la nNOS avec des effets neuroprotecteurs et inhibe sélectivement les eNOS avec des effets neurotoxiques, ainsi qu'une ischémie retardée. L'ischémie-reperfusion peut induire la production de NOS inductibles (iNOS) indépendants du Ca2, principalement dans les cellules gliales, et inhiber sélectivement l'iNOS avec neuroprotection. Par conséquent, l'activation de NNOS et l'induction d'iNOS peuvent induire une ischémie. Dommages au cerveau, le mécanisme d'action peut jouer un rôle dans la perturbation de la fonction mitochondriale et dans le métabolisme de l'énergie. De récentes études ont montré que L-NAME, un bloqueur non sélectif de la NOS, pouvait considérablement réduire les lésions cérébrales après une ischémie / reperfusion, en utilisant L-NAME. En bloquant lactivité de la NOS de plus de 80%, on peut également réduire considérablement le volume de linfarctus après une ischémie / reperfusion, ce qui indique que les dommages des radicaux libres causés par loxyde nitrique jouent un rôle important dans les lésions de reperfusion.
(7) Cytokines et réactions inflammatoires: une infiltration inflammatoire de cellules peut être observée dans la zone infarcie 4 à 6 heures après une ischémie cérébrale transitoire ou 12 heures après une ischémie cérébrale permanente. La reperfusion après une ischémie cérébrale peut provoquer une réaction inflammatoire plus évidente dans le cerveau. La réponse inflammatoire joue un rôle important dans le mécanisme de la lésion d'ischémie / reperfusion: ce type de réaction inflammatoire débute par l'expression de cytokines pro-inflammatoires dans la zone ischémique, et l'accumulation de cellules inflammatoires dans la zone ischémique en est la principale manifestation. Une série de réactions de dommages conduisant à une destruction neurologique, telles que facteur de nécrose tumorale alpha, bêta (TNF-alpha, TNF-bêta), interleukine, cytokines dérivées de macrophages, facteurs de croissance, chimiokines En tant que substance chimiotactique des cellules inflammatoires, les facteurs mononucléaires jouent un rôle important dans lagrégation des cellules inflammatoires dans la zone ischémique, parmi lesquels le rôle de linterleukine-1 (IL-1) est le plus critique, lIL-1 pouvant passer les deux suivants. Les voies causent des dommages cellulaires:
1 activation de cellules gliales ou d'autres cytokines ou molécules d'adhésion endothéliales, stimulation de la réponse inflammatoire, augmentation de l'expression de l'IL-1 après une ischémie cérébrale pouvant stimuler l'expression d'autres cytokines, production d'effets synergiques, infiltration de cellules inflammatoires, manque de cellules inflammatoires Dans la zone sanguine, d'une part, il peut bloquer mécaniquement les microvaisseaux, réduire l'apport sanguin local et aggraver les dommages ischémiques, d'autre part, les cellules inflammatoires infiltrantes libèrent les substances actives, détruisent les cellules endothéliales vasculaires, endommagent la barrière hémato-cérébro-spinale, et provoquent la mort neuronale.
On suppose que la réaction inflammatoire dans le cerveau provient de l'expression de cytokines pro-inflammatoires telles que l'IL-1, libère des facteurs chimiotactiques et induit l'expression de molécules d'adhésion leucocytaire, ce qui provoque l'agrégation des cellules inflammatoires dans la région ischémique et leur adhésion aux cellules endothéliales vasculaires. , libère des médiateurs inflammatoires.
2 stimuler le métabolisme de l'acide arachidonique ou l'activité de l'oxyde nitrique synthase, libérer des radicaux libres, causant des dommages de radicaux libres.
(8) Apoptose et nécrose: après une ischémie cérébrale, le flux sanguin cérébral dans la région ischémique centrale est pratiquement arrêté, la synthèse protéique est arrêtée, la stabilité de la membrane cellulaire est détruite, le contenu cellulaire est libéré et la mort cellulaire est appelée nécrose cellulaire. La principale forme de lésion cellulaire après une ischémie cérébrale, mais des études récentes suggèrent que l'apoptose ou la mort programmée est également une forme de dommage cellulaire après une ischémie cérébrale, en particulier dans les neurones de la pénombre ischémique ou de l'ischémie cérébrale transitoire. La reperfusion et les autres degrés ischémiques sont relativement légers, morphologiquement, l'apoptose est caractérisée par une condensation et un repliement ou une fragmentation de la chromatine, un retrait cellulaire et des corps apoptotiques apparaissent dans le cytoplasme, après une ischémie cérébrale, un flétrissement Le phénomène de la mort se produit dans des sites susceptibles aux dommages ischémiques tels que les cellules pyramidales CA1.
La prévention
Prévention de la maladie ischémique cérébrale
Prévention active, traitement de la plaque d'athérosclérose, prévention du détachement d'embolie, attention à la prévention et au traitement de la cause. Un diagnostic et un traitement précoces avant que les vaisseaux sanguins ne soient étroits et quil ny ait pas de dommages irréversibles. L'utilisation de méthodes non invasives telles que l'imagerie par résonance magnétique (IRM), le CTA et les ultrasons offre la possibilité d'un diagnostic et d'un traitement précoces, mais présente également de nombreux inconvénients: il est nécessaire de procéder à une angiographie cérébrale complète le plus tôt possible pour évaluer de manière exhaustive l'état de la maladie cérébro-vasculaire. Le plan de prévention et de traitement est individualisé et complet, ce qui permet de mieux réduire l'incidence des accidents vasculaires cérébraux.
Complication
Complications de la maladie ischémique cérébrale Complications, infarctus cérébral, hémorragie cérébrale
L'infarctus cervical peut être compliqué par un infarctus cérébral et une hémorragie cérébrale, un infarctus du myocarde, une hémorragie ou une infection de la plaie, une lésion du nerf crânien, etc., La resténose carotidienne peut survenir après une intervention chirurgicale. Anévrisme, resténose, hématome au site de ponction et pseudoanévrysme.
L'attaque ischémique transitoire est due à la "vascularisation" médicale à court terme des artères qui alimentent le sang du cerveau, ce qui provoque le dysfonctionnement transitoire du tissu cérébral responsable de l'apport sanguin. Les complications courantes incluent une faiblesse fréquente des mains et des pieds, une hémiplégie, une noirceur soudaine ou la cécité d'un il unique, une aphasie, etc. souvent accompagnée d'hypertension, d'athérosclérose ou de diabète, de maladie cardiaque et de spondylose cervicale.
Symptôme
Symptômes des maladies ischémiques cérébrales Symptômes communs Amnésie rétrograde des acouphènes, troubles sensoriels, ischémie cérébrale transitoire, athérosclérose carotidienne, ataxie, diplopie, dysphagie noire, vertiges
Classification clinique et performance:
Ischémie cérébrale temporaire
Y compris attaque ischémique transitoire (AIT) et trouble neurologique ischémique réversible (RIND), le premier fait référence à une ischémie cérébrale temporaire, provoquant un dysfonctionnement du cerveau, de la rétine et de la cochlée, avec des changements moins conscients, des symptômes durant quelques minutes et quelques heures Cependant, ils se sont tous complètement rétablis en moins de 24 heures sans laisser de séquelles, ce dernier ayant eu la même AIT, mais le dysfonctionnement neurologique a duré plus de 24 heures, mais pas plus de 3 semaines, s'il est supérieur à 3 semaines, il s'agit d'une ischémie cérébrale permanente. Lampleur de latteinte lésionnelle est divisée en:
(1) AIT systémique de l'artère carotide interne: apparition soudaine d'une hémiplégie partielle, d'une perturbation sensorielle partielle, d'un côté, l'atteinte de la main est courante, la cécité à court terme d'un seul il ou la maladie de Mongol noir, l'hémisphère primaire de côté, un dysfonctionnement de la parole, Il y a eu une brève perte de lecture, une perte d'écriture et une aphasie.
(2) TIA système artériel vertébral: les symptômes sont plus compliqués que le système de l'artère carotide interne, des vertiges, une hémianopie unilatérale est les symptômes les plus communs, en outre, une paralysie du visage, des acouphènes et une difficulté à avaler peuvent également se produire, maux de tête, diplopie, ataxie peuvent également Pour la plainte du patient, la perturbation sensorielle périorale est latteinte du tronc cérébral et lischémie ischémique interne bilatérale peut entraîner une altération soudaine de la mémoire, lamnésie antérograde est plus courante que lamnésie rétrograde. Elle peut durer plusieurs heures. Peu de temps après RIND, l'incidence élevée de l'infarctus cérébral, de 9% à 20% des patients atteints de TIA et de RIND ont finalement évolué en infarctus cérébral, dont 20% en un mois et 50% en un an.
2. Infarctus
Souvent précoce, soudaine, selon létat de type stable et progressif, la première se réfère à stable et sans progrès, dune durée de 24 à 72h, également appelée accident vasculaire cérébral complet, 11% à 13% des patients présentant un début de dissimulation, aucun symptôme ou signe clinique Seules des études d'imagerie ont révélé des lésions ischémiques.
3. Infarctus marginal
La zone marginale est située dans l'artère cérébrale moyenne, entre l'artère cérébrale antérieure et la jonction de l'artère cérébrale moyenne et de l'artère cérébrale postérieure.En outre, il existe des zones marginales similaires entre les vaisseaux d'approvisionnement cérébelleux, les ganglions de la base et le sous-cortex. Les vaisseaux sanguins de l'extrémité distale sont les plus sensibles aux dommages ischémiques, formant un foyer ischémique sacré du lobe frontal au lobe occipital.
Infarctus lacunaire
Micro-infarctus profond causé par de petites lésions artérielles perforantes représentant entre 12% et 25% des infarctus cérébraux. L'infarctus se produit dans les noyaux gris centraux et dans le thalamus, les pons, le sac et la substance blanche peuvent masquer l'apparition, asymptomatique ou la performance. Pour le dysfonctionnement neurologique, l'état conscient et la fonction corticale avancée ne sont pas affectés.
Examiner
Examen des maladies ischémiques cérébrales
1.CT et IRM
Pour les patients présentant des symptômes d'accident ischémique cérébral, le premier scanner est réalisé avec pour objectif principal d'éviter les hémorragies cérébrales. Il est difficile de distinguer s'il s'agit d'un infarctus cérébral ou d'une ischémie cérébrale basée uniquement sur les symptômes. Il n'y a pas de détection positive du scanner chez les patients TIA. Il peut s'agir d'une légère atrophie cérébrale ou de petites lésions ramollissantes dans les ganglions de la base. Les résultats de tomodensitométrie chez les patients RIND peuvent être normaux et il peut y avoir de petites lésions ramollissantes à faible densité. Il peut y avoir un élargissement du ventricule et aucune anomalie ne peut être décelée dans le scanner initial de l'infarctus cérébral. En général, la zone de faible densité apparaît après 24 à 48 heures.
L'examen par IRM aide à diagnostiquer un infarctus cérébral précoce: après 6 heures d'infarctus cérébral, la quantité d'eau dans l'infarctus a augmenté de 3 à 5%, mais l'infarctus se modifie à long T1 et à long T2, indiquant la présence d'un dème cérébral cytotoxique. La barrière hémato-céphalo-rachidienne dans l'infarctus a été détruite à 24 h. L'amélioration du signal a été observée par injection de Gd-DTPA pour l'amélioration de l'IRM. L'infarctus montrait toujours un long T1 et un long T2 après 1 semaine de début, mais la valeur T1 avait été raccourcie plus tôt. Il y avait un saignement dans l'infarctus, qui a montré une valeur T1 raccourcie et une valeur T2 prolongée.
2. Angiographie cérébrale
L'angiographie cérébrale est un examen indispensable et important dans le diagnostic de la maladie ischémique cérébrale. Elle permet de localiser l'emplacement, la nature, l'étendue et l'étendue des lésions vasculaires. Une angiographie cérébrale complète doit être réalisée autant que possible, y compris les artères du cou et de l'artère sous-clavière. Si nécessaire, il faut également examiner la crosse aortique, par exemple, la première angiographie doit être réalisée pendant une longue période. Avant l'opération, l'angiographie doit être répétée. L'angiographie cérébrale est dangereuse. Elle est plus dangereuse pour les patients atteints d'athérosclérose et peut provoquer une plaque. Un détachement de bloc est à l'origine d'un infarctus cérébral.On utilise depuis ces dernières années un cathétérisme trans foral. Il est plus sûr que la ponction directe de l'angiographie de la carotide commune et présente une sélectivité vasculaire élevée. Une angiographie continue à deux voies, incluant la circulation intracrânienne et extracrânienne, est disponible.
Un grand nombre de patients atteints d'une ischémie cérébrale sont d'origine vasculaire extracrânienne: la sténose ou l'occlusion provoquée par l'artériosclérose est multiple et peut impliquer plusieurs artères, ainsi que de multiples lésions sur la même artère. .
3. Détermination du débit sanguin cérébral
Les méthodes de mesure comprennent la méthode par inhalation, la méthode par voie intraveineuse et la méthode dinjection de la carotide interne. La méthode dinjection de la carotide interne la plus précise consiste à injecter la solution de crachat (131Xe) dans lartère carotide interne et à placer plusieurs sondes de compteur de scintillation sur la tête pour mesurer la concentration locale et totale. Le flux sanguin du cerveau peut être utilisé pour calculer le flux sanguin de la substance grise, de la substance blanche et de différentes régions du cerveau et déterminer la zone ischémique, permettant ainsi de déterminer sil est nécessaire de procéder à une anastomose chirurgicale. Il est confirmé si l'état ischémique s'améliore après l'anastomose. Le patient présente donc un dysfonctionnement neurologique local. La mesure du débit sanguin cérébral montre que le débit sanguin local est réduit et que l'ensemble du cerveau est normal ou que le débit sanguin cérébral complet est réduit et que la réduction locale est encore pire. Il s'agit du système intracrânien extracrânien. Indications pour l'anastomose artérielle, telles que patients avec antécédents d'AIT sans dysfonctionnement neurologique, angiographie montrant une obstruction de l'artère cérébrale, mais bonne circulation collatérale, mesure du débit sanguin cérébral montrant une ischémie légère dans les deux hémisphères, aucun besoin d'artères Anastomose
4. Autres méthodes d'inspection
(1) Échographie Doppler: le débit et la direction du sang peuvent être mesurés, ce qui permet de déterminer si le vaisseau sanguin est obstrué, l'artère iliaque commune supérieure obstruée de la bifurcation de l'artère carotide commune jusqu'à l'extrémité de l'artère carotide. Et le sang dans l'artère supérieure de l'artère trochléaire retourne à l'artère ophtalmique, puis pénètre dans l'artère carotide interne, l'artère cérébrale moyenne et l'artère cérébrale antérieure. L'artère carotide interne susmentionnée peut être jugée par échographie Doppler pour la mesure percutanée des deux artères scalpales susmentionnées. Occlusion et sténose du site, ainsi que modifications de la direction du flux sanguin.
L'examen doppler couleur transcrânien peut déterminer la profondeur des vaisseaux sanguins, la direction du sang, le flux sanguin de l'anneau de l'artère cérébrale, l'artère cérébrale antérieure, l'artère cérébrale moyenne, l'artère cérébrale postérieure, le segment intracrânien de l'artère intracrânienne et l'artère vertébrale. Vitesse, indice de pulsation, etc., selon lesquels peut déterminer quel vaisseau sanguin présente des lésions.
(2) EEG: EEG était anormal quand l'ischémie cérébrale était grave.Après un infarctus cérébral, EEG était anormal.Après quelques jours, il a commencé à s'améliorer.Environ 8 semaines après le début, environ la moitié des patients ont montré Les limitations étaient anormales, mais sont progressivement revenues à la normale, tandis que les symptômes de lésions nerveuses persistaient et que l'infarctus cérébral montrait une onde lente localisée sur l'EEG.
(3) Balayage des nucléides cérébraux: méthode d'injection intraveineuse (99mTc) couramment utilisée, cette méthode ne peut balayer que les lésions cérébrales de plus de 2 cm de diamètre, les patients atteints de TIA et le tronc cérébral; les balayages d'infarctus cérébelleux sont généralement négatifs, détectés Le taux positif est lié au stade de développement de l'évolution de la maladie et au temps écoulé après l'injection de nucléides: 2 à 3 semaines après le début de l'infarctus cérébral, l'dème disparaît et il existe une circulation collatérale permettant aux nucléides de pénétrer dans la zone d'infarctus et le taux de scan positif est le plus élevé après l'injection de nucléide. Le taux de balayage positif était le plus élevé en 2 ~ 4h.
(4) Mesure de la pression artérielle centrale de la rétine: lorsque le segment extracrânien de l'artère carotide interne est sévèrement sténosé ou obstrué, la pression artérielle rétinienne du côté ipsilatéral est inférieure à celle du côté contralatéral.La contraction de l'artère rétinienne centrale est mesurée par le biais de l'artère ophtalmique. Pression et pression diastolique, si la pression des deux côtés diffère de plus de 20%, il est diagnostique.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic des maladies ischémiques cérébrales
Diagnostic
Le diagnostic de la maladie ischémique cérébrale dépend principalement des antécédents médicaux, de lexpérience du système nerveux et de lexamen auxiliaire nécessaire, qui permet de déterminer de manière préliminaire la localisation du vaisseau sanguin malade, cest-à-dire le système interne de lartère carotide ou le système vertébral basilaire, qui est un caillot sanguin. C'est également une source possible d'embolie, d'embolies et de classification diagnostique des patients selon la classification de l'AIT, du RIND, du PS et du CS.
Diagnostic différentiel
La maladie doit être différenciée des maladies hémorragiques. Les principales caractéristiques de l'hémorragie cérébrale hypertensive sont les suivantes:
1. Plus fréquent chez les patients souffrant d'hypertension et d'athérosclérose âgés de plus de 50 ans.
2. Souvent dans les activités de jour lorsque la force se produit soudainement.
3. L'évolution de la maladie progresse rapidement et les manifestations de coups complets, tels que troubles de la conscience et hémiplégie, apparaissent rapidement.
4. Le liquide céphalorachidien est sanglant de manière homogène.
La tomodensitométrie ou l'IRM peuvent confirmer le diagnostic.
