Cholestase intrahépatique de la grossesse
introduction
Introduction à la cholestase intrahépatique de la grossesse La cholestase intrahépatique de la grossesse est une complication unique de la grossesse moyenne et tardive, caractérisée par des démangeaisons cliniques et une élévation de lacide biliaire, qui nuit principalement au ftus et augmente la morbidité et la mortalité des enfants périnatals. Le plus grand risque de grossesse lié à la maladie est la mort subite imprévisible du ftus, qui est liée à l'étendue de la maladie. La maladie est récurrente et peut disparaître rapidement après laccouchement, souvent lorsquil sagit dune nouvelle grossesse ou de contraceptifs oraux à base dstrogènes. L'incidence de la PCI est comprise entre 0,8% et 12,0%, avec des différences géographiques et ethniques évidentes, et les taux d'incidence à Shanghai et au Sichuan sont élevés. Connaissances de base Ratio de maladie: 0,0001% Population sensible: femmes enceintes Mode d'infection: non infectieux Complications: naissance prématurée, détresse ftale, hémorragie postpartum
Agent pathogène
Causes de cholestase intrahépatique de la grossesse
Métabolisme anormal des strogènes (45%)
Les taux dstrogènes chez les femmes enceintes augmentent de manière significative, les strogènes peuvent réduire lactivité de la Na + -K + -ATPase, réduire lapport en énergie, entraînant des troubles du métabolisme des acides biliaires, tandis que les strogènes peuvent augmenter le rapport cholestérol et phospholipides dans la membrane cellulaire hépatique et réduire la fluidité. La perméabilité de l'acide biliaire bloque l'écoulement de la bile, l'strogène agissant sur le récepteur des strogènes à la surface des hépatocytes, modifiant la synthèse protéique des hépatocytes, entraînant une augmentation du reflux biliaire. La combinaison des facteurs ci-dessus peut conduire à la survenue de PIC. Des études cliniques suggèrent que l'strogène n'est pas la seule cause de la maladie ICP, il pourrait être dû à un métabolisme anormal de l'strogène et à une sensibilité élevée du foie à une augmentation physiologique de l'strogène pendant la grossesse.
Facteurs génétiques (20%)
Des études épidémiologiques ont mis en évidence des antécédents familiaux de cholestase intrahépatique de grossesse et l'incidence de la PCI est significativement plus élevée chez les femmes ayant des antécédents de PIC chez leur mère ou leur sur, ce qui suggère que les facteurs génétiques jouent un rôle dans le développement de la PIC.
Drogues (10%)
Certains médicaments qui réduisent le transport de la bile par les voies biliaires, tels que l'azathioprine pris après une greffe de rein, peuvent provoquer une ICP.
Facteurs environnementaux (10%)
L'incidence de la PCI est liée à la saison et le taux d'incidence en hiver est supérieur à celui en été.
Pathogenèse
1. La relation entre l'strogène et la PIC
(1) Base clinique: de nombreuses manifestations cliniques suggèrent que les niveaux d'oestrogène trop élevés peuvent être la cause de l'induction du PCI. Les suivantes sont énumérées ci-dessous: 1 Le PIC se produit au troisième trimestre de la grossesse, au plus fort de la sécrétion d'strogènes; Le taux dincidence est significativement plus élevé que celui du singleton. Le sixième hôpital du peuple de Shanghai a rapporté que lincidence de la PCI chez les jumeaux était 6 fois plus élevée que celle des singletons. Le volume du placenta pouvait être significativement plus important que celui des singlets. Lstrogène sécrété était plus que le singleton. 3 L'incidence de la cholestase chez les femmes utilisant des contraceptifs contenant des strogènes et des progestatifs est très similaire à celle du PCI 4; les femmes qui utilisent des contraceptifs développent un PCI pendant la grossesse et le taux de récurrence est plus élevé lorsqu'elles sont à nouveau enceintes.
(2) Recherche en laboratoire: de nombreux chercheurs utilisent des animaux pour étudier les effets de l'oestrogène sur la sécrétion de la bile, laquelle peut entraîner une cholestase par les voies suivantes: 1 perméabilité accrue de la bile, 2 sodium, potassium triphosphate dans l'espace sinusoïdal La diminution de l'activité de l'enzyme (Na-K-ATPase) entrave le transport des sels biliaires; la fluidité 3 de la membrane cellulaire diminue dans la région sinusoïdale, entraînant une obstruction du passage des sels biliaires; 4 métabolite de l'strogène: glucuronide D-boucle La structure de l'acide cholique est similaire et devient un inhibiteur compétitif des transporteurs d'acide cholique.La production d'oestrogènes en grande quantité pendant la grossesse conduit à la cholestase chez certaines femmes pendant la grossesse; 5 récepteurs d'strogènes dans le foie et synthèse de protéines: il est supposé que les strogènes peuvent produire des effets organiques La synthèse des supports anioniques et biliaires est réduite et elle affecte également la translocation des anions organiques des protéines de liaison dans les cellules et lopération de sécrétion de vésicules dans la région des voies biliaires.
2. La relation entre la PCI et la progestérone
La progestérone est également une hormone sécrétée par le placenta. Bien que les humains aient généralement une bonne tolérance à la progestérone, des observations cliniques et des expériences récentes ont montré que la progestérone était également associée à l'apparition de la PIC.Parq et al (1998) ont étudié 13 patients atteints de PIC. Parmi ceux-ci, 10 cas ont été traités à la progestérone (0,2 à 1,0 g / j) avant la PIC, et certains patients retrouvent naturellement leur état normal après l'arrêt du traitement, mais le mécanisme de la cholestase intrahépatique induite par la progestérone est mal connu. Les premières études suggéraient que le mécanisme de la cholestase provoqué par la progestérone pendant la grossesse était similaire à celui de l'strogène.Meug et al. (1997) ont mesuré simultanément les métabolites sanguins et urinaires des acides biliaires et de la progestérone chez les patientes CIP et les femmes enceintes normales. Le produit vulcanisé de l'alcane-3, 20-progestérdiol augmente, tandis que le produit à base de progestérone lié au glucuronide ne change ni ne décroît. Le métabolite de la progestérone dans le sang est principalement exclu de la bile et environ 30% du sulfate de progestérone La méthode est combinée avec du pyrosulfate et peut être transportée par un porteur d'anion organique.L'augmentation du pyrosulfate de progestérone dans le sang des patients ICP peut refléter une altération de la sécrétion des voies biliaires, mais l'acide glucuronique ne change pas. Chez les patientes CIP, la sécrétion de sulfate de composés de quinone sulfatée est sélective. Ding Xilai et al. (2001) ont utilisé des souris gravides pour des expériences sur des animaux, avec de la progestérone à une dose quotidienne de 150 mg / kg du 13e jour de la grossesse au 20e jour de la grossesse, injection intramusculaire, Résultats Outre les enzymes hépatiques sériques, les acides biliaires et la bilirubine, la télangiectasie visible au microscope électronique dans laquelle se trouvaient des dépôts de haute densité électronique entraînait la formation d'strogènes dans le sang des souris gravides. Performances biochimiques, les changements pathologiques du foie sont similaires, observés en microscopie électronique, le changement est plus similaire au PCI humain. Par conséquent, la progestérone peut également être la cause du PCI, mais son véritable mécanisme daction na pas encore été étudié au niveau de la biologie moléculaire. .
3. La relation entre la PCI et les anticorps anti-cardiolipides
L'anticorps anticardiolipine (ACA) est un anticorps auto-immun et une manifestation importante des anomalies auto-immunes. L'antigène cible de l'ACA est la cardiolipine située sur les cellules endothéliales vasculaires et la membrane plaquettaire. Les lésions des cellules endothéliales vasculaires réduisent la synthèse de prostaglandine I2 (PGI2) tout en activant les plaquettes, en faisant adhérer les plaquettes, en générant et en libérant du thromboxane A2 (TXA2), tandis que La principale base pathologique de labsence de réussite de la grossesse chez les patientes présentant des taux circulatoires dACA positifs chez les patients ICP a considérablement augmenté, ce qui suggère quil pourrait exister une relation entre les deux, due à une diminution de la rhéologie sanguine, à un métabolisme anormal des lipides et à une augmentation de la laminine sérique (avec la Lobservation des lésions membranaires), la PIC et lhypertension induite par la grossesse présentent certains des mêmes changements; certains chercheurs pensent donc que le dysfonctionnement immunitaire et les troubles auto-immuns peuvent également être communs aux deux maladies, lun des changements physiopathologiques associés à la maladie et aux cellules hépatiques. Également affecté par l'ACA, entraînant un ralentissement du débit sanguin hépatique, un dysfonctionnement des cellules hépatiques, une cholestase intrahépatique, Pour une étude plus approfondie.
4. La relation entre le sélénium et le PCI
Le sélénium (Se) est un oligo-élément. Pour répondre aux besoins des femmes enceintes pendant la grossesse, leur consommation augmente. Le Se est un composant actif de la glutathion peroxydase et sa fonction est liée à la vitamine E. D'après les observations épidémiologiques, l'incidence de la PIC semble varier de façon saisonnière: Reyes et al., (2000) ont mesuré la concentration de sélénium dans le sang. Comparé à il y a neuf ans, le Se augmentait de 0,85 ± 0,13 µmol chez les femmes non enceintes. / L a augmenté à (1,43 ± 0,34) mol / L, ce qui a diminué à (1,08 ± 0,25) mol / L en fin de grossesse Pour étudier sa relation saisonnière, Reyes et ses collaborateurs ont tenté de séparer le sang de Se, Zn et Cu à différentes saisons chez la femme enceinte. En raison du changement horizontal, le niveau sanguin de Se atteint 1,34 ± 0,19 µmol / L en été, tandis que Zn et Cu diminuent.Rayes et al. Estiment que la diminution de l'incidence de la PIC peut être liée à l'augmentation de Se au cours des dernières années. Wang Zhuchen et al. (2000) ont également étudié le taux de sélénium dans le sang des patients ICP, le taux de sélénium dans le placenta et sa relation avec la glutathion peroxidase. Les patients ICP, indépendamment du sélénium dans le sang et du sélénium dans le placenta, sont inférieurs à la normale et la vallée Lactivité de la glycopeptide peroxydase a également diminué, ce qui a donné une consistance: lors dune grossesse normale, les anti-oxydations peuvent prévenir les dommages oxydatifs de lstrogène, tandis que chez les patientes CIP, lorsque la glutathion-peroxydase diminue, la capacité de défense antioxydante des cellules diminue. L'augmentation de la charge en strogènes conduit à la formation de radicaux libres, affectant la membrane cellulaire du foie et réduisant la capacité à excréter la bile.
La prévention
Prévention de la cholestase intrahépatique pendant la grossesse
Comme la principale conséquence du PCI est laugmentation de la morbidité et de la mortalité périnatales, lobjectif du traitement obstétrical devrait être de faire en sorte que le ftus accouche sans heurts et à terme. La production est appropriée, car l'accouchement par voie vaginale augmentera le degré d'hypoxie ftale. Il a été rapporté que le traitement ICP avait été activement traité, ce qui pouvait réduire considérablement la mortalité périnatale.
Complication
Complications de la cholestase intrahépatique pendant la grossesse Complications, accouchement prématuré, détresse ftale, hémorragie postpartum
Naissance prématurée
Haemmerli a signalé 18 cas de patients ICP, soit un total de 43 grossesses, 23 fois se terminant par une prématurité, dont 22 naissances prématurées concentrées sur 8. En 1976, Reid a signalé 56 cas de CIP, 50 cas de naissances vivantes et 18 cas d'accouchement prématuré, taux de prématurité. 36%, 13 cas de poids corporel <2500 g, 11% de mortalité périnatale, 24 cas (18%) sur 134 cas de naissances prématurées en Chine et 6% de mortalité périnatale.En 1984, Laatikainen a signalé 117 cas de PIC pendant la grossesse. 35 5 semaines, 1987, Dai Zhongying et autres rapports signalent 250 cas de grossesse moyenne du PIC, 38,7 semaines, 34 cas (13,6%) de naissances prématurées, poids néonatal 2 500 g 21 (8,2%); les chiffres ci-dessus indiquent que l'incidence de la naissance prématurée de CIP est bien évidente. Augmenter. Pour la cause de la naissance prématurée, Laatikainen estime que le ftus des femmes enceintes du PCI nest pas en mesure de convertir le 16-hydroxylate-déshydroépiandrostérone (DHAS) produit par le placenta en un estriol relativement inerte. Le DHAS est converti en estradiol actif par d'autres voies du placenta conduisant à un travail prématuré.Des expériences sur animaux ont récemment montré que l'acide biliaire pouvait augmenter la contractilité du muscle utérin chez la souris, ce qui pouvait également favoriser la libération de prostaglandines, induisant une contraction utérine. Naissance prématurée.
2. Détresse ftale
Parmi les 56 cas signalés par Reid (1976) 6 sur la mortinatalité, le taux de mortalité périnatale était de 11%, 5 des 50 naissances vivantes n'étaient pas appelées césariennes à cause du bassin principal et les 45 cas restants étaient gravement contaminés par le liquide amniotique. Dans le cas (27%), 8 cas de fréquence cardiaque ftale <100 battements / minute, l'incidence de mortinatalité et de détresse ftale dans le prurit de grossesse avec jaunisse était beaucoup plus élevée que dans le prurit simple.Wu Weixin a signalé 134 cas de mort périnatale dans un PCI. Par exemple, dans 5 cas de mortinatalité survenus subitement avant le travail, Dai Zhongying (1986) a signalé 32 décès périnatals en 1984, le taux de mortalité périnatale était de 15,6 et la même année, 74 cas de CIP étaient de 5 enfants périnatals. La mort (67,6 ), dont 4 mort-nés ou mort-nés, mourra dans l'accouchement ou l'accouchement Selon l'incidence des données ci-dessus, l'incidence de détresse ftale chez les CIP est plus élevée que la normale.
Laatikainen (1977) a divisé 86 cas de PIC en trois groupes en fonction de l'augmentation du taux sérique d'acides biliaires et a constaté que plus le taux d'acide biliaire était élevé, plus l'incidence de détresse ftale était élevée.
Laatikainen a signalé 117 cas de PIC en 1984, ce qui prouve une nouvelle fois que plus le taux d'acide biliaire dans le sérum est élevé, plus le taux de détresse ftale est élevé, de sorte que la détermination dynamique du taux d'acide biliaire dans le sérum peut être utilisée comme méthode d'observation du pronostic ftal des patients atteints de PCI.
Laatikainen (1977) a étudié la relation entre les taux d'acide biliaire ftal et la détresse ftale chez les femmes enceintes du PCI. Dans 41 cas (un jumeau), 16 cas de détresse ftale, du Le niveau était de 3,74 µg / ml, alors que le taux d'AC du sang de cordon ombilical dans le groupe témoin normal n'était que de 0,94 µg / ml; dans les 22 cas de concentration d'AC du sang de cordon ftal ICP supérieur à 3,74 µg / ml, moins de 3,74 µg / ml Des expériences sur des animaux ont également montré qu'une injection d'acide cholique par voie orale ou intraveineuse peut provoquer des lésions des cellules hépatiques et que, par conséquent, Laatikaine estime que la PIC se produit chez la mère, ce qui augmente le CA chez le ftus et a des effets néfastes sur le ftus. Des modifications du métabolisme des stéroïdes ftaux peuvent également entraîner une détresse chez le ftus: en 1991, Sepulveda a signalé l'existence d'une relation entre les effets de différentes concentrations d'AC sur les veines des villosités libres, c'est-à-dire une relation significative entre la vasoconstriction à des concentrations élevées et une ICP sévère. Hyper-CA peut provoquer un vasospasme, une augmentation de la résistance, une diminution du flux sanguin et une diminution de la capacité d'échange d'oxygène, entraînant une détresse intra-utérine.
Ces dernières années, il a été suggéré que la détresse ftale chez les patients ICP avait une certaine relation avec la réduction de l'intercavité: en 1980, Costoya et ses collaborateurs ont observé, par microscopie optique et microscopie électronique, une augmentation du nombre de syncytocytes dans le placenta des patients ICP et une augmentation du nombre de trophoblastes. Épais, le nombre de cellules cytotrophoblastiques est considérablement augmenté. Costoya estime que ces changements sont primaires ou secondaires, car le résultat de ces lésions est la réduction de l'espace entre les villosités, le flux sanguin maternel dans la cavité des villosités est réduit par unité de temps, ce qui entraîne le ftus. En 1987, Liu Boning et ses collaborateurs ont mesuré des tissus sur 20 placenta ICP afin de déterminer un certain nombre de paramètres et ont comparé 20 mères placentaires à l'âge gestationnel normal et ont constaté que l'espace interstitiel du groupe PIC était significativement plus petit que celui du groupe témoin normal. <0,001, alors que les autres paramètres ont une valeur de p> 0,1. On peut donc considérer que lespace interstitiel étroit peut également être une cause importante de laugmentation de la mortalité périnatale du PCI.
3. Hémorragie postpartum
Reid (1976) a signalé 50 cas daccouchement vaginal CIP, 10 cas de saignements> 500 ml, dont 5 cas de> 2 000 ml, ainsi que Frielaender avait également le même rapport (en 1988, Hou Lirong et al. Ont observé 158 cas de saignement postpartum et 158 Chez les mères normales présentant les mêmes conditions obstétricales, le volume moyen de saignement 24 heures après la naissance était de 234 ml et de 177,1 ml 24 heures après la naissance.La différence était significative.La pensée était que la sécrétion placentaire de la PIC était insuffisante chez les femmes enceintes, que l'absorption de vitamine K était réduite et que le foie était synthétisé. La quantité de facteur II, VII, IX et X est également réduite pour provoquer une hémorragie post-partum.
4. complications obstétricales
(1) ICP associé à un trouble hypertenseur compliquant la grossesse: en 1987, lorsque Dai Zhongying a résumé 250 cas de PCI, il a constaté que le nombre de patientes présentant un trouble hypertenseur compliquant la grossesse atteignait 24%, puis Huang Yazhen avait conclu à 451 cas de PIC, sur 10243 naissances entre 1986 et 1994. 4,4%), 901 cas dhypertension induite par la grossesse (8,8%), 79 cas de PCI et de trouble hypertenseur compliquant la grossesse (0,77%), lincidence du trouble hypertenseur compliquant la grossesse dans le groupe PIC était de 17,52% et la grossesse Lincidence de la PCI dans le groupe de maladies hypertensives était de 8,72%, ce qui était nettement plus élevé que dans la population générale présentant une ICP et un trouble hypertensif compliquant la grossesse. ICP hypertension induite par la grossesse et CIP avec un trouble hypertenseur compliquant la grossesse 3 Le taux de mortalité périnatale du groupe était de 18,81%, 13,30% et 59,52%, respectivement, ce dernier étant significativement plus élevé que les deux premiers. Par conséquent, pour les patients CIP présentant un trouble hypertensif concomitant, ils devraient être traités plus activement, notamment en renforçant le ftus. Surveillance, promotion de la maturation pulmonaire ftale et de linterruption de grossesse rapide.
(2) CIP associé à des grossesses multiples: en 1987, lorsque Dai Zhongying avait résumé 250 cas de CIP, il avait constaté cinq cas de jumeaux, dont 62 cas chez des jumeaux atteints de CIP en 1989. En 1989, Gouzale rapportait 62 cas. L'incidence était de 4,7%, la différence était extrêmement significative. Dans la détermination quantitative de l'estriol urinaire (E3) dans les deux groupes, les jumeaux étaient significativement plus élevés que les singletons Bien que le degré de différence statistique n'ait pas été atteint, il peut être expliqué que l'strogène est formé dans ICP. Le rôle du rôle, en 1997, de Tao Minfang et dautres rapports concernant 12 886 naissances, un total de 90 cas de jumeaux (7), une analyse de 80 cas de jumeaux complets, dont 24 cas (30%), avec 12 796 CIP 540 cas (4,2%) de CIP chez un seul foetus ont été comparés.Il y avait une différence significative entre les deux. Les jumeaux ont été combinés avec le CIP et non avec le CIP. L'âge gestationnel était de 34 3 semaines et de 36 1 semaine, respectivement. L'incidence des patients hypertendus était de 54,2% et 33,9%, respectivement, et le saignement post-production était de 37,5% et 16,1%, respectivement, et la différence était significative.
Symptôme
Symptômes de la cholestase intrahépatique de la grossesse Symptômes courants Nausée, perte dappétit, anorexie, fatigue, peau, démangeaisons, fonction hépatique, jaunisse, rétention biliaire
ICP se caractérise principalement par des démangeaisons cutanées au milieu et à la fin de la grossesse, sans lésions cutanées. Quelques cas se produisent avant la 25e semaine de la grossesse. Les démangeaisons sont souvent le symptôme principal. Les cas graves peuvent toucher le visage, le cou et les oreilles, mais provoquent généralement des démangeaisons à la surface de la membrane muqueuse. Ce type de démangeaisons ne peut pas être atténué par des égratignures. Il est difficile à traiter de manière clinique. Les démangeaisons peuvent être continues ou intermittentes. Pour des raisons systémiques, le degré peut être léger ou lourd, le poids ne gêne pas le travail quotidien, les démangeaisons moyennes et graves peuvent affecter le sommeil du patient, la plupart des patients ont des démangeaisons nocturnes et certains manifestent une fatigue extrême due à de fortes démangeaisons. Ou l'irritabilité, la cause du prurit chez les patients ICP est inconnue.
Examiner
Examen de la cholestase intrahépatique de la grossesse
1. SGPT et SGOT La plupart des patients atteints de PIC ont présenté une légère augmentation de SGPT et de SGOT: sur 134 patients avec Wuweixin, 111 patients avaient un SGPT et 81 patients avaient des valeurs anormales, avec une valeur moyenne de 121 U. Les 250 patients rapportés par Dai Zhongying étaient tous des SGPT. L'augmentation a été de 216 cas (86,4%), la valeur moyenne de 101,6 U dont moins de 200 U; Riszkowiski a rapporté 43 cas de simple PIC 29, la moyenne SGPT et SGOT étant de 141 U et 69 U, selon la plupart des spécialistes, SGPT. Plus sensible que SGOT.
Bilirubine
Dans la littérature antérieure, les patients ICP ont détecté des taux sériques de bilirubine plus élevés, tel qu'Haemmerli (1966) a signalé 29 cas de CIP, les taux sériques de bilirubine étaient élevés, mais dans des études récentes, les taux de bilirubine ont augmenté. Wu Weixin, par exemple, a signalé que 101 cas de bilirubine totale avaient été mesurés et 66 cas délévation, de 37,45 mol / L (2,19 mg / dl) [18,47 218,88mol / L (1,08 12,8)]. Mg / dl)], 89 cas de bilirubine ont été mesurés en 1 minute, 59 cas ont été élevés, la valeur moyenne a été de 16,93 mol / L (0,99 mg / dl) et 176 cas de CIP signalés par Dai Zhongying, bilirubine totale sérique augmentée 36 Dans le cas (20,5%), la valeur moyenne était de 18,90 mol / L (1,69 mg / dl), la plus élevée était de 85,5 mol / L (5,0 mg / dl) et l'augmentation de la bilirubine en une minute était de 28 (15,9%), avec une moyenne de 11,80. mol / L (0,69 mg / dl).
3. acide biliaire
L'acide biliaire est un terme générique désignant les acides biliaires dans la bile. Il existe deux principaux types d'acides biliaires humains: l'acide biliaire (AC) et l'acide chénodésoxycholique (CDCA). Dans le côlon, les bactéries peuvent convertir l'acide cholique en acide désoxycholique (ACD). Il peut convertir lacide désoxycholique de loie en acide lithocholique.Le DCA et lacide lithocholique sont des acides biliaires secondaires.Lorsque les cellules du foie sont endommagées ou que la fonction hépatique est réduite, lexcrétion de lacide biliaire nest pas bonne et elle saccumule dans le sérum environnant.
En règle générale, après 30 à 32 semaines de gestation, lAC et le CDCA augmentent graduellement après 20 à 32 semaines, puis 10 fois à 40 semaines.L'AC moyenne est de 9,64 µmol / L, la CDCA de 4,74 µmol / L et la DCA de 1,07. Olmol / L, CA: CDCA = 2: 1, grossesse, démangeaisons simples sans atteinte hépatique, la valeur de l'AC n'est que légèrement élevée, un petit nombre de patientes peut être supérieur à la limite supérieure de la normale.
Echographie: La vésicule biliaire de cette patiente a augmenté d'environ 60% par rapport à une femme enceinte normale.
Diagnostic
Diagnostic et identification de la cholestase intrahépatique de grossesse
Diagnostic
Pour le diagnostic de l'ICP, les critères suivants peuvent être spécifiés:
1. Les principaux symptômes du prurit pendant la grossesse se manifestent.
2. Fonction hépatique anormale, principalement une légère augmentation des taux sériques de SGPT ou de SGOT, atteignant 60-100U, moins de 200U.
3. Peut être associé à une jaunisse légère, bilirubine sérique à 18,81 ~ 85,50 / mol / L (1,1 ~ 5 mg / dl).
4. Le patient est généralement en bon état, sans vomissements évidents, perte d'appétit, faiblesse et autres symptômes de la maladie.
5. Après l'accouchement, les démangeaisons ont rapidement disparu, la fonction hépatique est rapidement revenue à la normale et la jaunisse a également disparu d'elle-même.
Parmi les symptômes et les signes ci-dessus, les démangeaisons sont les plus importantes et peuvent être légères; il ne faut donc pas l'omettre à chaque fois avant l'examen prénatal.
Diagnostic différentiel
Principalement enceinte d'hépatite virale, la maladie présente souvent des symptômes digestifs, la SGPT et la bilirubine ont augmenté de manière significative, l'évolution de la maladie ne s'améliorant pas rapidement ni ne se terminant avec la fin de la grossesse, il n'est donc pas difficile de distinguer les deux maladies.
