Grossesse avec maladie thrombotique
introduction
Introduction à la grossesse avec thrombose Les maladies vasculaires sont plus susceptibles de survenir pendant la grossesse en raison des conditions favorables à lembolisation pendant la grossesse, telles quune multiplication par 2 du fibrinogène, le nombre de plaquettes augmente pendant la grossesse par rapport à une autre grossesse, avec une moyenne de 210 × 109 / L au début de la grossesse et de 203 au milieu. × 109 / L, le stade avancé est de 184 × 109 / L et les concentrations des facteurs de coagulation V, VII, VIII, IX, X et XII sont également augmentées.Si la femme enceinte est moins en mouvement, le flux sanguin est lent et la veine pendant la grossesse est plus épaisse que celle d'origine. L'épaississement correspond aux vaisseaux sanguins ovariens, six fois plus gros que l'original, et le sang étant sujet à la stagnation, la thrombose et l'embolie augmentent alors pendant la grossesse. Connaissances de base Ratio maladie: 0,5% Population sensible: femmes enceintes Mode d'infection: non infectieux Complications: syndrome de dysfonctionnement de plusieurs organes
Agent pathogène
Grossesse avec maladie thrombotique
(1) Causes de la maladie
La coagulation pendant la grossesse et les modifications physiologiques du système fibrinolytique créent des conditions protectrices pour une hémostase préventive lors de l'exfoliation future du placenta et offrent également une possibilité de thrombose veineuse.Le risque de thrombose veineuse chez la femme pendant la puerpéralité est plus élevé chez la femme que chez la femme non enceinte. L'augmentation significative était cinq fois supérieure à celle des femmes du même âge non enceintes. La thrombose était due à un déséquilibre entre la coagulation du sang et l'anticoagulation, la thrombose et l'antithrombotique.
(deux) pathogenèse
Le mécanisme de la thrombose remontait à 1856. Le pathologiste allemand Virehow a souligné que les modifications du sang, les lésions des parois des vaisseaux sanguins et la composition du sang sont les trois principaux facteurs de la thrombose.
Changements de sang
(1) Le volume sanguin moyen a augmenté denviron 45% pendant la grossesse et le débit cardiaque de 30% à 50%. La dilatation veineuse des femmes enceintes a considérablement augmenté, ce qui a ralenti la circulation sanguine. Lutérus élargi a repoussé la veine pelvienne abdominale et les veines des membres inférieurs. L'augmentation de la pression provoque une stase du sang dans les veines pelviennes et des membres inférieurs.
(2) Augmentation du fibrinogène à la fin de la grossesse, promotion de lagrégation des globules rouges, augmentation de lhématocrite et augmentation de la viscosité du sang.Dans le sang pendant la grossesse, la résistance des globules rouges par les capillaires et les petits vaisseaux sanguins augmente, tandis que la hausse de lutérus au troisième trimestre augmente la pression sur la cavité abdominale. Une fois l'enfant entré dans le bassin, la veine iliaque est comprimée, ce qui peut entraîner une stagnation lente du sang veineux dans la cavité pelvienne et un ralentissement du reflux, le reflux est bloqué, la viscosité du sang augmente et la paroi des vaisseaux sanguins est impliquée, facilitant ainsi la thrombose.
2. Changements dans la composition du sang
À partir de la période de gestation, le fibrinogène plasmatique a augmenté de 2 fois, jusqu'à 6 g / L, le facteur dépendant de la vitamine K (II, VII, IV, X) de 1,2 à 1,8 fois, le facteur de coagulation a été multiplié par 1,5, de sorte que le sang est dans un état d'hypercoagulabilité. Sédimentation accélérée des érythrocytes pendant la grossesse, il est facile daugmenter ladhésion et lagrégation des globules rouges dans les vaisseaux sanguins, en atteignant le pic le plus élevé dans les 24 heures suivant laccouchement, et lactivité fibrinolytique est réduite en fin de grossesse, ce qui accroît ladhérence plaquettaire, notamment après un accouchement ou une intervention chirurgicale, notamment lorsque la perte de sang est excessive. Un grand nombre de nouvelles plaquettes sont libérées de la moelle osseuse et la viscosité est extrêmement élevée, de sorte qu'une femme dans un état d'hypercoagulabilité est plus susceptible de former un thrombus.
3. Changements dans la paroi des vaisseaux sanguins
Les lésions de l'endothélium vasculaire et les vascularites causées par diverses causes peuvent provoquer des facteurs de thrombose, tels que des ftus énormes, des polyhydramnios, des jumeaux, etc., pour des raisons mécaniques ou chimiques. Une lésion artérioveineuse pelvienne abdominale de l'endothélium, telle qu'une compression directe des vaisseaux sanguins pendant une intervention chirurgicale, une infection, une septicémie postpartum, etc., peut entraîner des lésions des cellules endothéliales vasculaires.
4. Autre
Inhibition de la coagulation ou déficit en protéines dans le système fibrinolytique, certaines femmes présentent ces défauts, conduisant à une thromboembolie veineuse hypercoagulable et répétée, Hellgren et al. (1989) et Trauscht Van Hon et al. (1992) ont signalé la présence d'antithrombine héréditaire. Des complications peuvent survenir chez les femmes déficientes en protéine C en 1/3 de grossesse. Hellgren et al. (1995) ont découvert que 60% des femmes enceintes atteintes de thromboembolie présentaient une anomalie du gène V causant l'activation de la résistance à la protéine C.
La prévention
Grossesse avec prévention des maladies thrombotiques
Lorsqu'il existe trois facteurs de thrombose, vous pouvez prendre de petites doses d'aspirine à 40 ~ 80 mg / j et de clomiphène à 150 ~ 200 mg / j, associées à un anti-thrombose, solution de Danshen 10 ~ 20 ml et dextran à faible poids moléculaire 500 ml par voie intraveineuse, suite ~ 10 jours.
Complication
Grossesse avec complications de la maladie thrombotique Complications, syndrome de dysfonctionnement de plusieurs organes
Peut être compliqué par une nécrose embolique de la peau et des muqueuses, une défaillance de la microcirculation et un dysfonctionnement organique.
Symptôme
Symptômes de grossesse compliqués de maladies thrombotiques Symptômes courants Thrombose veineuse, dème, faible fièvre
Thrombose veineuse superficielle
La thrombophlébite peu profonde, la réaction systémique est légère, les symptômes locaux sont évidents, il y a une douleur et une sensibilité évidentes, et la douleur est soulagée ou disparaît au bout de 2 à 4 semaines.
2. Thrombose veineuse profonde
Les signes et les symptômes de thrombose veineuse profonde aux extrémités inférieures varient en fonction du degré d'occlusion et de l'intensité de la réponse inflammatoire. Au début de la thrombose veineuse profonde, les symptômes ne sont pas évidents. Après une semaine de lésion, une fièvre basse et un pouls rapide commencent. Les leucocytes sont légèrement surélevés et environ 55% des thromboses veineuses profondes surviennent dans les 3 semaines suivant laccouchement ou la chirurgie. Lincidence générale est de 7 à 10 jours après laccouchement et la plus tôt le deuxième jour, dans les 6 semaines, Risque, si la femme enceinte a une tendance à la thrombose avant la grossesse ou a des antécédents de thromboembolie, la thrombose se produit plus de 3 mois après la grossesse, la maladie survient au niveau des membres inférieurs et de la cavité pelvienne, le côté gauche du membre inférieur est plus que le côté droit, la raison Est la veine iliaque commune gauche sous lartère iliaque commune, en raison de la compression locale, la résistance au flux sanguin du membre inférieur gauche et de la veine pelvienne est supérieure à celle du côté droit.
(1) gonflement des membres: thrombose veineuse, provoquant des problèmes de circulation sanguine en raison de petites et grandes veines et d'hypoxie capillaire, entraînant une hypoxie, des cellules endothéliales, une inflammation, la perméabilité de la paroi capillaire, un dème tissulaire, dème des membres et artères souvent accompagnés de paralysie, stase lymphatique et troubles du reflux, aggravation du gonflement des membres, thrombose de l'extrémité supérieure de la veine fémoro-patellaire ou fémorale, début aigu, douleur intense, thrombose typique phlébite impliquant les membres inférieurs Le thrombus touche le système veineux profond du pied à la région fémoro-patellaire.Les spasmes artériels réflexes peuvent provoquer des membres pâles, un froid et un pouls affaiblis. Il est probable qu'il existe déjà un nombre considérable de caillots, de muscles du mollet, d'aisselles et d'aine médiale. En attente de tendresse, signe Homan positif.
(2) Douleur: après une thrombose veineuse, une inflammation autour du mur et de sa périphérie provoque une douleur autour du thrombus. La thrombose veineuse superficielle est principalement causée par une douleur inflammatoire locale et une sensibilité au niveau de la partie supérieure. Thrombose veineuse profonde et veine fémorale Surtout, c'est douloureux, douleur à l'intérieur de la cuisse, tendresse et tendresse dans la jambe profonde.
Examiner
Examen de la grossesse avec maladie thrombotique
La phlébite superficielle thrombotique ne nécessite généralement pas de tests de laboratoire spéciaux. Les tests suivants peuvent être effectués au cours d'une thrombose veineuse profonde:
Examen hématologique: le diagnostic de thrombose en laboratoire n'est pas uniformément compris. À l'heure actuelle, il semble exister un manque d'indicateurs de diagnostic spécifiques au laboratoire et les résultats obtenus au laboratoire pendant la formation du thrombus varient considérablement, et la méthode de détection n'est pas assez sensible, en particulier. Au début de la thrombose, il reste encore beaucoup de difficultés à déterminer avec précision l'état pré-thrombotique ou hypercoagulable.Les tests sanguins suivants peuvent confirmer ou prédire la thrombose.
1. Détection de l'endothéline-1 L'endothéline-1 (ET-1) est la seule endothéline synthétisée et sécrétée par l'endothélium vasculaire.L'ET-1 possède une forte activité vasoconstrictrice et stimule la libération de t-PA par les cellules endothéliales. Dans la répartition de la population, le taux plasmatique d'ET-1 chez les personnes âgées est supérieur à celui de la population, ce qui peut constituer l'un des facteurs de thrombose susceptibles de provoquer une thrombose.
2. La protéine régulatrice de la thrombine augmente la protéine régulatrice de la thrombine (thrombumuduline, TM) est un récepteur de la thrombine, une protéine anticoagulante à chaîne unique présente à la surface des cellules endothéliales, de la TM et de la thrombine dans l'endothélium. La surface cellulaire se lie pour former un complexe qui convertit spécifiquement la protéine C en protéine C activée (APC), un marqueur moléculaire sensible et spécifique reflétant les dommages aux cellules endothéliales et une augmentation de la surface des cellules endothéliales ou plasmatiques TM. Indique un état d'hypercoagulabilité et une thrombose.
3. Lexamen des plaquettes comprend ladhésion plaquettaire, lagrégation accrue, lémission plaquettaire accrue dans le plasma, en particulier laugmentation de la protéine spécifique thromboglobuline (-TG) et du facteur plaquettaire 4 (PF4) dans les particules alpha et la membrane plaquettaire alpha granulaire. La protéine GMP-140 est augmentée, la libération de sérotonine dans le plasma de particules denses en a-plaquettes est augmentée et la concentration intra-plaquettaire est diminuée, le métabolite TXB2 de TXA2 dans le plasma est augmenté et / ou le produit de la prostacycline (6-kéto-PGF1) Diminution, les deux répondent à l'activation des plaquettes.
4. L'activation des facteurs de coagulation augmente les niveaux de facteurs de coagulation humains (F: A) et d'antigénicité (F: Ag) sont généralement de 100%. Dans les maladies thrombotiques, F: A et F: Ag peuvent être significativement augmentés, la coagulation Les niveaux de fragments de zymogène 12 (F12) et 2 (F2) sont élevés, F12 est l'activité reflétant la thrombine, F1 et F2 sont des activités reflétant la thrombine endogène, et le temps de coagulation et l'APTT sont raccourcis.
5. Le facteur anticoagulant plasmatique réduit la sensibilité de l'antithrombine III, de la protéine C, de la protéine S, de l'HC-II, de l'APC et de la thrombose inhibitrice de CL, en particulier pour les thromboses héréditaires et familiales. Le diagnostic a une certaine signification clinique.
6. Détermination de l'activité fibrinolytique par les produits de dégradation de la fibrine (FDP) d'origine (FDP), augmentation du D-dimère dans le FDP comme marqueur de la dégradation de la fibrine réticulée, augmentation du taux de peptide de fibrine A suggérant une coagulation La formation d'enzyme est un indicateur précoce de la conversion du fibrinogène en fibrine.Un test de co-coagulation sérique positif indique une augmentation du complexe monomère de fibrine soluble, suggérant une augmentation de la production de thrombine et de plasmine, ainsi qu'une activité de plasminogène. Les mesures, les mesures de t-PA et de PAI peuvent également être utilisées comme indicateur d'observation fibrinolytique.
7. Modifications de l'hémorhéologie Les modifications de la rhéologie du sang utilisent généralement l'hématocrite (HCT), la viscosité du sang total, la viscosité de réduction du sang total, la viscosité plasmatique, le temps d'électrophorèse des érythrocytes, la quantification du fibrinogène, la thixotropie des érythrocytes et la viscoélasticité. Ces indicateurs reflètent les modifications de la rhéologie du sang chez les patients atteints de thrombose: augmentation de la viscosité du sang total ou du plasma, diminution de la thixotropie des érythrocytes et de la viscoélasticité, ainsi que de la viscoélasticité.
Autres inspections auxiliaires:
Examen interventionnel
(1) phlébographie: en raison des carences de la femme enceinte et de l'exposition au ftus par irradiation, l'intervention elle-même pouvant induire et aggraver une thrombophlébite et une thrombose, il est donc généralement déconseillé d'appliquer prénatale après la naissance de veines. L'angiographie était clairement diagnostiquée et l'imagerie constituait un défaut de remplissage veineux.
(2) Détermination du fibrinogène radioactif: du fibrinogène marqué au 125I a été injecté par voie intraveineuse, puis scanné à divers endroits des membres inférieurs pour déterminer l'emplacement et le nombre de dépôts de fibrinogène, ce qui permet uniquement de détecter la formation de thrombose veineuse au mollet. Une augmentation de valeur supérieure à 20% indique une thrombose dans la veine profonde. De plus, le fibrinogène marqué doit être administré avant la thrombose, alors que le fibrinogène ne se dépose plus dans la lésion et que le test est négatif.
2. Les examens non invasifs comprennent la pléthysmographie par impédance (IPG), léchographie Doppler couleur et lIRM.
(1) Phlébographie par impédance (IPG): le principe consiste à utiliser le sang pour obtenir une conductivité électrique. Lorsque la quantité de sang change, elle peut entraîner des modifications de résistance (impédance) et affecter la tension. La résistance est mesurée en fonction du résultat de la mesure de tension. Les modifications, permettant ainsi de comprendre indirectement les modifications du volume sanguin, lorsque la veine est vide, le déclin de l'IPG et inversement, telles que l'obstruction du retour veineux, le volume veineux et le débit de retour veineux maximal sont considérablement réduites. L'avantage de l'IPG est une méthode d'examen non invasive. Il a une valeur diagnostique de 65% pour la thrombose veineuse profonde des membres inférieurs, mais la sensibilité à la TVP distale nest que de 30%.
(2) Examen vasculaire par échographie Doppler: Lorsque lon soupçonne une TVP, léchographie Doppler couleur est une méthode idéale. Lors de lexamen, la sonde à ultrasons est pressée contre la veine dilatée de la zone touchée et la compressibilité est détectée. La présence de thrombus, lorsque la TVP se produit, le son du flux sanguin dans la veine disparaît.Ce type de son peut être détecté par ultrason Doppler, ce qui peut aider au diagnostic de la TVP.La méthode utilisée pour détecter la TVP proximale de la zone touchée est de 93%. Le sexe est à 99%.
(3) IRM: le diagnostic échographique est suspect ou négatif pour l'échographie, mais l'examen clinique par IRM est réalisable lorsque la suspicion clinique est forte.Il ressort clairement de l'anatomie que le balayage de phase du ligament inguinal permet de diagnostiquer le flux sanguin veineux pelvien et peut être scanné. Il a été rapporté que les plans sagittal et coronal avaient une sensibilité de 100% et une spécificité de 90% pour le diagnostic par IRM de la TVP.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic de grossesse compliquée de thrombose
Selon les manifestations cliniques, la plupart des TVP peuvent être diagnostiquées, en particulier à la fin de la grossesse et au cours de la puerpéralité.Les symptômes et les signes mentionnés ci-dessus doivent être fortement suspectés de TVP. Si nécessaire, le diagnostic peut être obtenu par un examen auxiliaire.
Elle doit être différenciée de la myosite aiguë du mollet, de la cellulite du mollet, de l'occlusion artérielle aiguë et du lymphdème.
