ulcère peptique chez les enfants
introduction
Introduction à l'ulcère peptique pédiatrique Le taux de fréquence a augmenté chez les adolescentes et les adolescents, mais ces dernières années, le taux dincidence a augmenté. Les enfants de tous les groupes dâge peuvent tomber malades, ainsi que les nouveau-nés et les personnes âgées. Plus commun. Les ulcères gastriques surviennent souvent chez les petits nourrissons, principalement les ulcères de stress et les ulcères duodénaux, principalement chez les enfants plus âgés. L'incidence moyenne de l'ulcère duodénal chez l'enfant est environ 3 à 5 fois supérieure à celle de l'ulcère gastrique. Il y a plus de garçons que de filles et les statistiques générales sont d'environ 2: 1. Il a été rapporté que 21% à 50% des cas dadultes débutent dans lenfance. 1,6% ont commencé avant l'âge de 4 ans. L'ulcère peptique aigu chez les enfants est plus qu'un ulcère chronique, secondaire à plus qu'un simple. Souvent secondaire à une hypoxie grave ou à des infections graves (sepsis, pneumonie, gastro-entérite, méningite), malnutrition sévère, forte utilisation prolongée de corticostéroïdes, brûlures étendues (ulcère de Curlign), lésions neurologiques Lorsque les lésions, l'encéphalite, les tumeurs cérébrales et autres sont impliquées dans le thalamus, en particulier au stade avancé de la maladie, l'ulcère de Rokitansky-Cushing peut être compliqué. Connaissances de base Ratio maladie: 0,1% Personnes sensibles: jeunes enfants Mode d'infection: non infectieux Complications: anémie, perforation gastrique, obstruction pylorique
Agent pathogène
Étiologie de l'ulcère peptique pédiatrique
Cause de la maladie
Les causes de l'ulcère peptique sont multiples, telles que l'hérédité, l'esprit, l'environnement, l'alimentation, le tabagisme, le système endocrinien, etc. La pathogénie tend à être la théorie du déséquilibre facteur d'attaque-facteur de défense. Dans des circonstances normales, la muqueuse gastrique sécrète du mucus, bon Les facteurs défensifs tels que le transport sanguin, la capacité de renouvellement cellulaire vigoureux et le mécanisme de régulation de la sécrétion du suc gastrique sont supérieurs ou contrebalancés par des facteurs d'attaque tels que l'acide chlorhydrique, la pepsine et Hp. Une fois le facteur d'attaque renforcé et / ou le facteur de défense affaibli, des ulcères peuvent se former. On pense actuellement que, parmi les facteurs susmentionnés, deux facteurs environnementaux majeurs sont importants pour l'apparition de la plupart des patients ulcéreux, à savoir l'utilisation de l'infection à Helicobacter pylori et de l'aspirine (AAS) ou d'autres médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS). La cause de l'ulcère familial est liée à l'hérédité et est également associée à une infection croisée d'Helicobacter pylori chez des membres de la famille.
Facteurs nocifs causant l'ulcère peptique
Le facteur fondamental dans le développement de l'ulcère peptique est une augmentation de la sécrétion d'acide gastrique-pepsine.
Acide gastrique (20%):
En 1910, Schwartz a mis en avant le fameux proverbe "pas d'acide et pas d'ulcère", qui est toujours correct: l'acide gastrique est sécrété par les cellules pariétales de la muqueuse gastrique. Il existe trois récepteurs sur les cellules pariétales, à savoir le récepteur de l'acétylcholine, le récepteur de la gastrine et le récepteur de l'histamine. Ces trois récepteurs produisent un effet de sécrétion dacide après une stimulation avec les substances correspondantes acétylcholine, gastrine et histamine, et une activité vagale est également associée à la sécrétion dacide gastrique.
Le processus de sécrétion d'acide à 1 paroi cellulaire peut être divisé en 3 étapes:
A. L'histamine, un transmetteur cholinergique ou gastrine, se lie à un récepteur correspondant situé sur le côté de la membrane du fond des cellules.
B. Médiée par la deuxième information (AMP, Ca2), le signal de stimulation est transmis de l'intracellulaire à la membrane apicale de la cellule.
C. Sous stimulation, transférez lH-K-ATPase dans des microtubules de sécrétion et pompez H du cytosol vers la cavité gastrique pour produire de lacide gastrique En général, lhistamine, lacétylcholine et la gastrine favorisent séparément la sécrétion dacide gastrique. De plus, il y a une synergie.
2 sécrétion quotidienne moyenne de 1 000 ~ 1 500 ml de suc gastrique, acide chlorhydrique à 40 mmol / L, patients atteints dulcère duodénal (DU), sécrétion gastrique quotidienne de 1 500 à 2 000 ml, acide chlorhydrique 40 à 80 mmol / L et ulcère gastrique (ulcère gastrique) , GU) patients sécrétion gastrique quotidienne et acide chlorhydrique dans la plage normale, sécrétion acide gastrique change avec l'âge, le suc gastrique est alcalin lorsque l'enfant est né, 24 à 48h pic de sécrétion d'acide libre, qui est considéré comme provenant de la mère gastrine Il existe une relation directe entre le placenta, 2 jours plus tard, la gastrine de la mère est réduite, l'acide gastrique est réduit et augmente après 10 jours. Son niveau bas est compris entre 1 et 4 ans et augmente progressivement après 4 ans. Le nouveau-né peut donc développer un ulcère gastrique aigu après 2 jours de naissance. La perforation gastrique, due à la sécrétion accrue d'acide gastrique avec l'âge, chez les enfants plus âgés présentant plus d'ulcères peptiques que les nourrissons.
3 raisons de l'augmentation de l'acide gastrique:
A. Le nombre de cellules pariétales a augmenté: 1,09 × 109 pour les hommes normaux et 0,82 × 109 pour les femmes, et 1,8 × 109 pour l'UA (plus de 1 fois) et le GU était de 0,8 × 109 (proche de la normale).
B. Gastrine: gastrine humaine G17 (antrum gastrique le plus élevé) ou G34 (duodénum le plus élevé), pas d'augmentation de la gastrine chez les patients DU, il est suggéré que l'augmentation de la sécrétion d'acide gastrique chez les patients DU peut être liée aux cellules pariétales. Isenberg et Grossman, ayant une sensibilité stimulante à la gastrine, ont injecté 8 doses différentes de gastrine à des patients atteints de DU et non ulcéreux (NUD), ce qui a permis d'obtenir une sécrétion d'acide gastrique maximale (MAO) et une quantité à moitié efficace de NDU de gastrine. La valeur moyenne était de 148,2 ± 30,3 et l'UA de 60,5 ± 9,6, ce qui indique que la sécrétion excessive d'acide chez les patients de l'UD est due à la sensibilité des cellules pariétales à la gastrine.
C. D'autres facteurs entraînant l'augmentation de la sécrétion d'acide gastrique: nerfs, système endocrinien, paracrine et d'autres facteurs peuvent influer sur l'augmentation de la sécrétion d'acide gastrique. La tension de la sécrétion de sécrétion d'acide gastrique de base chez les patients atteints d'ulcère gastroduodénal augmente également, ainsi que la sensibilité.
Pepsine (15%):
Les principales cellules de la paroi gastrique sécrètent du pepsinogène et, selon leur typage immunochimique, se divisent en proprotéase I (PGI) et proprotéase II (PGII) .Il existe cinq sous-types d'IGP, répartis dans les cellules principales de l'estomac, et PGII est présent dans l'estomac. Sinus gastrique, lapplication du dosage radioimmunologique permet de mesurer laugmentation de lIGP dans le sang de 30% à 50% des patients en DU.
Lorsqu'il atteint 130 g / L, son risque d'UA est trois fois plus élevé que celui des personnes normales, et le risque d'UG est multiplié par trois lorsque le PGII est augmenté.
La digestion de la pepsine est étroitement liée à l'acide gastrique. Lorsque le pH de l'acide gastrique est compris entre 1,8 et 2,5, l'activité de la pepsine est optimale. Lorsque le pH> 4, la pepsine perd son activité et ne digère pas, la digestion doit donc être suffisante. L'acide peut activer la pepsine lorsque le pH atteint 3 ou moins.L'acide gastrique et la pepsine agissent ensemble pour produire des ulcères, mais l'acide gastrique est le facteur principal.Le contenu en pepsine dans le suc gastrique est très faible lorsque l'enfant est né, puis augmente lentement jusqu'à ce que la puberté atteigne le niveau adulte.
Sel d'acide biliaire (10%):
La relation entre la bile et l'ulcère gastrique a été rapportée: dans la dysmotilité de l'antre gastrique ou du duodénum, les nausées biliaires provoquent des lésions de la muqueuse gastrique, en particulier de la bile et du suc pancréatique mélangés dans le duodénum pour former de la lysolécithine. Destruction de la barrière muqueuse gastrique, entraînant une dispersion inverse des ions hydrogène pour endommager la muqueuse gastrique On pense que les lésions biliaires de la muqueuse gastrique sont principalement causées par lacide biliaire (sel biliaire), qui augmente la diffusion inverse des ions hydrogène dans lestomac. Leffet de la réduction de la différence de potentiel de la muqueuse est étroitement lié à lenvironnement acide et à la concentration de bile dans lestomac. Les expériences chez lanimal montrent que la diffusion inverse dions hydrogène dans les concentrations élevées de bile et de pH = 2, réaction la plus significative, faible concentration et de pH = La réaction était douce dans des conditions de 8.
Lacide biliaire stimule la libération dhistamine par les mastocytes, qui peut dilater les vaisseaux sanguins de la muqueuse gastrique et augmenter la perméabilité de la paroi capillaire, entraînant un dème, une hémorragie, une inflammation et une érosion de la muqueuse, ce qui peut facilement se transformer en ulcères.
Infection à Helicobacter pylori (20%):
Hp est étroitement liée à la gastrite chronique.Linhibition de Hp augmente le taux de guérison de lulcère gastroduodénal primaire.Le taux de récurrence des ulcères après élimination de Hp est considérablement réduit.Lélimination des bactéries et la régression de linflammation gastroduodénale sont liées à la récurrence des ulcères dans de nombreuses études. Selon la littérature, plus de 90% des patients atteints d'ulcère gastroduodénal n'ayant pas pris d'AAS ni d'autres AINS ont une gastrite chronique active causée par une infection à HP, seulement environ 5% à 10% des patients atteints d'un ulcère duodénal et 30 Le pourcentage de patients atteints dulcère gastrique na pas de signes évidents dinfection à Hp, et le taux de récurrence dun an après léradication de Hp est <10%, et le taux de récurrence dHp () après guérison de lulcère est denviron 50%, 2 ans. Le taux de récurrence est presque de 100%, il n'y a donc pas d'acide ni d'ulcère, et il y a une tendance à être remplacé par "pas d'infection à Hp sans ulcère" ou les deux.
Laltération de linfection à Hp dans la muqueuse gastrique peut être liée à des produits à base de Hp (cytotoxine, uréase) et à un processus inflammatoire. Linfection à Hp et linflammation des muqueuses peuvent détruire lintégrité des barrières muqueuses gastriques et duodénales. Il est rare d'avoir une HP, mais on ne sait pas pourquoi seul un petit nombre de patients infectés développent un ulcère peptique. Quelle est la pathogenèse? On pense que cela pourrait être lié aux facteurs suivants:
Souche 1Hp: Différentes souches de Hp ont différentes pathogénicité et produisent des résultats cliniques différents.La souche de Hp avec la toxine vacuolisante des cellules (CagA, VagA) est infectée, ce qui augmente les risques d'ulcération, ce qui a été démontré par des enfants atteints d'ulcère. La proportion de bactéries est très élevée.
2 Susceptibilité génétique de l'hôte: L'incidence de l'UA dans le sang de type O est 30 à 40% plus élevée que celle des autres groupes sanguins et la possibilité d'une UD dans les substances de type sanguin n'est pas de 40 à 50%. Différents antigènes de groupes sanguins sont deux facteurs indépendants dans l'apparition de l'UA.
3 Réaction inflammatoire: les neutrophiles provoquent une réaction doxydation, la protéine de surface de Hp active les monocytes et les macrophages, sécrète lIL-1, le TNF et synthétise le facteur dactivation des plaquettes afin de produire des réactions pathologiques graves.
4 réaction de sécrétion acide: il a été rapporté que linfection par Hp, la peptone alimentaire, etc. peuvent provoquer la libération de gastrine par les cellules gastriques de lantre gastrique, et la bactérie redevient normale après élimination.Pensons-nous: une infection par Hp entraîne une inflammation de lantre, rendant ainsi lantre La libération de gastrine augmente, la sécrétion de somatostatine diminue et la sécrétion d'acide gastrique augmente.
5 Métaplasie épithéliale gastrique du duodénum: HP provoque une métaplasie gastrique duodénale et muqueuse, qui réduit la sécrétion de bicarbonate duodénal et augmente la sécrétion d'acide gastrique.
D'autres pensent que la toxine vacuolaire cellulaire produite par Hp est libérée et activée dans le suc gastrique.A travers le pylore jusqu'au tractus intestinal, la toxine vacuolaire activée provoque la vacuolisation des cellules épithéliales duodénales avant d'être digérée par certaines protéases de l'intestin. L'ulcère duodénal est causé en l'absence de HP dans le duodénum.
Facteur de drogue (5%):
Il existe trois médicaments plus importants qui causent l'ulcère peptique:
1 Aspirine (ASA).
2 anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), tels que l'indométacine, la phénylbutazone.
3 L'hormone du cortex surrénalien, l'AAS et la plupart des autres AINS et des interactions de l'ulcère peptique sous plusieurs aspects: de petites doses peuvent provoquer un dysfonctionnement plaquettaire, une petite dose peut provoquer une érosion aigüe superficielle de la muqueuse gastrique causée par un saignement, environ 2 / 3 Les patients qui utilisent des AINS à long terme ont des lésions de la muqueuse gastroduodénale, dont la plupart sont des lésions superficielles.Environ 1/4 des patients qui utilisent des médicaments à long terme ont une ulcère, mais le mécanisme de l'ulcère gastrique causé par l'AAS / AINS n'est pas encore clair. On pense que ces médicaments endommagent directement la muqueuse gastrique, en plus d'augmenter la diffusion inverse d'ions hydrogène, ils peuvent également inhiber la synthèse des prostaglandines, augmenter l'acide gastrique, la sécrétion de pepsine, les troubles de l'irrigation sanguine de la muqueuse gastrique et la fonction de barrière muqueuse gastrique.
Facteurs génétiques (5%):
Les frères et surs 1GU et DU étaient 1,8 fois et 2,6 fois plus élevés que la population en général. Les UG étaient sensibles à l'UG et l'UD était sensible à l'UA. Les antécédents familiaux d'enfants atteints de l'UD étaient évidents chez les enfants. Le PUD de sang de type O était d'environ 35% plus élevé que les autres groupes sanguins. DU et ulcère avec saignement, perforation, comorbidité avec type O plus fréquente, lenquête a révélé que les enfants avec DU étaient plus nombreux que les hommes, 48,08% étaient antécédents familiaux avec DU, taux dincidence familial 1 famille> 2 membres de la famille> 3 membres de la famille L'incidence des membres de la famille de première année est 11 fois plus élevée que celle de la population en général. Le sang de type O est plus courant (44,23% des enfants) et les symptômes sont sévères.
2HLA est un système complexe de polymorphisme génétique, dont le locus se trouve sur le bras court du chromosome 6, et de nombreuses maladies ont été associées à certains antigènes HLA, notamment HLA-B5, HLA-. B12, HLA-BW35 a une corrélation avec l'UA, le gène HLA-DQAl * 03 est associé à l'UA L'Hôpital Lujin de Shanghai a détecté le gène HLA-DQAl chez les enfants atteints d'ulcère duodénal et la fréquence de l'allèle * 03 chez les enfants atteints d'UA était évidente. En dessous de la normale, le gène * 03 présente une résistance importante à l'UA.
3 pepsinogène (PG) est un précurseur de la pepsine, sécrétant de lIGP, une enquête familiale a révélé que la moitié du sérum des patients atteints dUA augmentait la teneur en IGP, 50% des enfants présentant également une IGP élevée, ce qui indique que les patients présentant une IGP étaient de chromosome unique. L'héritage dominant soutient la présence de la génétique à l'UA.
Facteurs mentaux:
Il y a quinze ans, des patients atteints de gastrostomie ont découvert que la muqueuse gastrique humaine réagissait différemment aux changements émotionnels: agitation de la muqueuse gastrique, augmentation de la sécrétion de suc gastrique, augmentation des mouvements gastriques, dépression et désespoir, pâle muqueuse gastrique. Les recherches modernes ont montré que, lorsque le corps est stressé ou stressé, il peut produire une série de fonctions physiologiques, neuroendocriniennes, neurobiochimiques et gastro-intestinales, notamment la sécrétion de suc gastrique, et des exercices gastro-intestinaux entraînant des troubles de l'humeur. Modifications sous l'influence de l'hypnose et de l'inhibition du biofeedback.
En cas de stress, la sécrétion d'acide gastrique augmente, la sécrétion pancréatique diminue et le taux de vidange gastrique diminue de manière significative.Les patients souffrant d'ulcères craignent davantage le stress que les personnes en bonne santé.
Mark et d'autres analyses ont révélé que: les patients ulcéreux sont méfiants, têtus, ont un fort sentiment de dépendance, une faible capacité à gérer des choses, immatures, impulsifs, faciles à ressentir la solitude, une mauvaise maîtrise de soi, faciles à vivre sous pression et anxiété, des événements de la vie Des réactions fréquentes sont souvent observées et l'incidence des ulcères peptiques chez les enfants d'âge scolaire augmente, ce qui est lié au fardeau excessif de l'apprentissage et à la complexité croissante du stress mental et des facteurs psychologiques.
Facteurs alimentaires: Dans la région rizicole du sud de la Chine, l'incidence de l'ulcère peptique est supérieure à celle du nord où les nouilles sont dominantes: manger des boissons froides, manger des plats épicés ou trop manger, ne pas manger le petit déjeuner, manger la gourmandise la nuit, manger des aliments frits Les mauvaises habitudes telles que les boissons pétillantes causent des dommages directs à la muqueuse gastrique.
Facteurs défensifs de l'ulcère peptique
1. Barrière muqueuse gastrique: La barrière muqueuse gastrique se compose de la membrane cellulaire des cellules épithéliales de la muqueuse et de la jonction étroite de lespace intercellulaire.Le processus de résistance de la muqueuse à losmose inverse de lion hydrogène comprend trois parties:
1 Maintenir une différence de gradient entre la concentration en ions hydrogène dans le suc gastrique et la concentration en ions hydrogène dans le liquide tissulaire de la paroi de l'estomac.
2 résister à la diffusion inverse d'ions hydrogène et d'autres substances nocives telles que la bile, les médicaments, les dommages causés par la pepsine à la muqueuse.
3 circulation sanguine épithéliale et muqueuse / sous-muqueuse de nutriments muqueuse et favoriser la guérison.
2, fonction de barrière muqueuse: la surface de la muqueuse gastrique est recouverte d'une couche de mucus, sécrétée par des cellules épithéliales de la muqueuse et des cellules de la muqueuse cervicale au niveau de la crypte gastrique, contenant des substances macromoléculaires telles que la glycoprotéine, le mucopolysaccharide, la protéine, le phospholipide, etc. Il est 10 à 20 fois supérieur à celui des cellules épithéliales, de sorte que la membrane muqueuse située au-dessous de celle-ci est isolée du contenu de la cavité gastrique, bloquant ainsi les dommages causés par les ions hydrogène et la pepsine.
3, sécrétion de bicarbonate: l'extrémité proximale de l'estomac et la muqueuse duodénale peuvent également sécréter une petite quantité de bicarbonate dans la couche muqueuse, en neutralisant l'acide à la surface de la couche muqueuse, de sorte que la surface des cellules épithéliales puisse maintenir la plage de pH de 6-8. Résiste à la dispersion inverse des ions hydrogène.
4, la circulation sanguine de la muqueuse gastrique et la capacité de régénération des cellules épithéliales: l'estomac, la muqueuse duodénale est riche en circulation sanguine, transportant suffisamment d'éléments nutritifs dans les cellules muqueuses et éliminant en continu les métabolites, de sorte que les cellules épithéliales sont actualisées à temps, l'expérience confirmée par la muqueuse Après la lésion, elle peut être réparée rapidement dans les 30 minutes, de sorte que l'équilibre entre l'excrétion et le renouvellement soit maintenu, préservant ainsi l'intégrité de la muqueuse Lorsque la muqueuse gastrique est insuffisamment alimentée, elle provoque une nécrose ischémique et la régénération cellulaire est retardée. Les ulcères.
5, effet des prostaglandines: les cellules épithéliales de la muqueuse gastrique présentent une synthèse et une libération continues des prostaglandines (PG) endogènes, principalement de la PGE2, cette dernière ayant pour effet de prévenir diverses substances nocives sur les lésions des cellules épithéliales du tube digestif et la nécrose acide, Cet effet s'appelle la cytoprotection et est exprimé par:
1 Protégez la muqueuse gastrique des substances toxiques.
2 réduire les saignements gastro-intestinaux causés par les AINS, toute substance qui ne se dissocie pas et ne se dissout pas dans les graisses à pH acide, il est facile de pénétrer dans les cellules de la muqueuse de l'estomac, une fois qu'elle pénètre dans la cellule, elle se dissocie en raison du changement de pH et est transparente. Baisse du sexe, rétention dans les cellules muqueuses de jouer un rôle toxique, comme les AINS, mécanisme de protection des cellules PG:
A. Promouvoir les cellules épithéliales de la muqueuse gastrique pour sécréter du mucus et du HCO3-.
B. Inhibition de l'acide gastrique basique et de la sécrétion d'acide gastrique après les repas.
C. Renforcer la circulation sanguine et la synthèse protéique de la muqueuse.
D. Favoriser la libération de phospholipides tensioactifs, améliorant ainsi le débit d'eau à la surface de la muqueuse gastrique.
E. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens inhibent la synthèse des prostaglandines, ce qui peut induire des ulcères, en plus des prostaglandines, certains peptides de l'intestin cérébral, tels que la somatostatine, le polypeptide pancréatique, l'enképhaline, etc., ont également des effets cytoprotecteurs.
(6) Facteur de croissance épidermique: Le facteur de croissance épidermique (EGF) est un polypeptide sécrété par la glande salivaire, le mucus duodénal de la glande de Brunner, du pancréas et d'autres tissus.Il a été rapporté que l'EGF est spécifique de la muqueuse gastrique du tube digestif. La liaison aux récepteurs joue un rôle cytoprotecteur.Par exemple, après un EGF exogène, elle peut réduire de manière significative les lésions de la muqueuse gastrique causées par des substances nocives telles que léthanol et laspirine.Une observation clinique préliminaire peut favoriser la cicatrisation de lulcère après administration orale de EGF chez des patients présentant un ulcère peptique. .
L'EGF protège la muqueuse gastrique et favorise la guérison des ulcères.Il peut être impliqué dans la régulation de l'EGF impliqué dans la régénération des cellules épithéliales de la muqueuse gastrique, stimule la synthèse de l'ADN du tube digestif, favorise la régénération épithéliale et la récupération, et a également signalé que l'EGF pouvait augmenter le flux sanguin gastrique muqueux.
Pathogenèse
L'ulcère duodénal est principalement localisé dans la balle, qui est plus commune dans les grandes parois incurvées et antérieures. La surface de l'ulcère est généralement inférieure à 1 cm. L'ulcère gastrique est visible dans l'antre, le corps et le fond. L'angle de l'ulcère et l'antre de l'estomac sont plus fréquents. La profondeur de la lésion est plus fréquente. La couche musculaire muqueuse est atteinte et l'érosion est limitée à la surface de la muqueuse.La base de l'ulcère peut être divisée en 4 couches, la surface est recouverte d'une membrane formée de globules blancs, de globules rouges et d'exsudats de cellulose, et la deuxième couche est un tissu nécrotique ressemblant à de la cellulose, la troisième couche. La quatrième couche est constituée de tissu fibreux pour le tissu de granulation inflammatoire du vaisseau sanguin. Le processus de cicatrisation de l'ulcère consiste à générer d'abord le tissu de granulation à partir de la partie basale, puis le tissu épithélial entourant l'ulcère croît et se différencie à la surface du tissu nouvellement développé, puis recouvre la surface de l'ulcère. L'hyperplasie des tissus de granulation basale, suivie de la formation de tissu cicatriciel fibreux, les ulcères présentant des récidives importantes ou multiples, en raison de la contraction des tissus fibreux, peuvent déformer le bulbe duodénal.
La prévention
Prévention de l'ulcère peptique chez l'enfant
1. Faites attention à la combinaison de travail et de repos, arrangez raisonnablement l'étude et la vie des enfants, et ne les laissez pas trop fatigués et nerveux.
2, pour prévenir la faim et la satiété, des repas quantitatifs réguliers, pour éviter le fardeau du tractus gastro-intestinal quand il est léger et lourd.
3, équilibre nutritionnel, ne pas mettre l'accent sur une nutrition élevée. Mangez des aliments riches en protéines, faibles en gras et digestibles. Corrigez en même temps les habitudes déclipse des enfants.
4, ne mangez pas d'aliments irritants pendant une longue période, mais consommez des boissons froides, telles que des glaces.
5, mange lentement, ne laisse pas les enfants manger en mangeant, ou mange en lisant des livres et la télévision.
Complication
Complications de l'ulcère peptique pédiatrique Complications anémie, perforation gastrique, obstruction pylorique
1. Saignements: lorsque lulcère détruit les vaisseaux sanguins de la paroi gastrique ou duodénale, il peut provoquer des saignements. Lorsque le saignement est faible, il se manifeste par une hémorragie sanguine occulte dans les selles. Il provoque également une hémorragie ou une selle noire. En raison de l'action de l'acide gastrique, le nombre de vomissements dans le sang est trop important et les vomissements peuvent être immédiatement rouge vif, puis les selles ressemblant à du goudron sont évacuées, ce qui peut provoquer un choc hémorragique grave.
2, anémie: le régime alimentaire à long terme des enfants atteints de maladie ulcéreuse nest pas bon, labsorption nest pas bonne, associée à linflammation des ulcères, une perte de sang aiguë ou chronique causée par une anémie, principalement une anémie végétative à petites cellules, également connue sous le nom danémie ferriprive, Les enfants sont faibles et faciles à développer diverses infections.
3, perforation: les ulcères peuvent pénétrer dans la paroi ou le duodénum de l'estomac et la perforation de l'ulcère, des substances dans l'estomac ou le duodénum telles que l'acide gastrique, la nourriture, les bactéries, l'air, etc. dans la cavité abdominale causées par une péritonite diffuse, cet enfant est extrêmement extrême Douleur abdominale irritable, pâle et intense, et même un choc.
4, obstruction pylorique: plus fréquente chez les enfants plus âgés, lorsque l'ulcère de l'estomac survient près du pylore de l'estomac, la stimulation de la réaction inflammatoire, des expectorations du sphincter ou l'dème inflammatoire autour de l'ulcère, empêchant le passage des aliments à travers le pylore, peuvent survenir temporairement Obstruction pylorique, comme les attaques répétées et la guérison des ulcères, la formation de cicatrices au fil du temps, l'adhésion aux tissus environnants et la formation d'une obstruction pylorique persistante.
Symptôme
Symptômes de l'ulcère peptique pédiatrique symptômes communs symptômes gastro-intestinaux saignements gastro-intestinaux supérieurs douleurs abdominales ballonnements nausée perte de l'appétit sanglant selles noires
1, ulcère peptique primaire
Les manifestations cliniques de l'ulcère peptique chez les enfants sont diverses et les symptômes de différents âges sont très différents.
(1) Période néonatale: les principales caractéristiques d'un saignement ou perforation gastro-intestinal supérieur soudain, souvent aigu, principalement dû à une hématémèse, au sang dans les selles, à une distension abdominale et à une péritonite, facilement mal diagnostiquées, cette période est principalement un stress aigu Ulcère, le taux de mortalité est plus élevé, lincidence la plus courante 24 à 48 heures après la naissance.
(2) Nourrisson et enfant: Pendant cette période, les enfants présentant un début plus aigu, une irritabilité, un manque d'appétit, une hématémèse soudaine, du méléna, peuvent présenter une perte d'appétit au début, des vomissements répétés et des douleurs abdominales, un retard de croissance.
(3) Âge préscolaire: L'ulcère primaire augmente progressivement. Les symptômes de la douleur abdominale sont évidents pendant cette période. La plupart d'entre eux sont localisés dans le cordon ombilical. Ils sont intermittents et leur relation avec le régime alimentaire n'est pas claire. Il s'agit également de nausées, vomissements, reflux acide, anémie et saignements gastro-intestinaux supérieurs. Commun.
(4) Âge scolaire: lulcère duodénal est plus courant; avec lâge, les performances cliniques sont proches de celles des adultes, des douleurs abdominales dépassant les symptômes, des douleurs abdominales au cordon ombilical, parfois des douleurs nocturnes, de lacide pantothénique, une hernie ou une anémie chronique. Les gens présentent des selles noires indolores, des évanouissements et même des chocs.
2, ulcère peptique secondaire
L'ulcère gastroduodénal secondaire est principalement lié à des facteurs de stress ou à la prise d'anti-inflammatoires non stéroïdiens.Les facteurs de stress les plus courants chez les enfants sont les suivants: infection systémique grave, choc, sepsie, chirurgie, traumatisme, etc. Ulcère, chirurgie cranio-cérébrale appelée ulcère coussiné, le mécanisme des ulcères liés au stress est encore inconnu, probablement en raison de la contraction des petits vaisseaux sanguins sous-muqueux causée par une ischémie superficielle des muqueuses, en partie à cause de la destruction de la barrière gastrique muqueuse gastrique causée par l'osmose inverse H, suivie de Elle est anormale dans la sécrétion d'acide gastrique et peut également être liée aux prostaglandines.En général, les ulcères secondaires sont plus graves Certains chercheurs ont rapporté 54 cas d'ulcères secondaires chez l'enfant, dont 55,5% (30/54) sont associés à un saignement. La perforation représentait 14,8% (8/54), le choc 11,1% (6/54), la douleur ou les vomissements 9% (5/54), l'ulcère prémenstruel représentait 62,9% (34/54), ulcère secondaire La caractéristique clinique est qu'il ne présente aucun symptôme clinique évident et ne se rencontre que lors d'un saignement, d'une perforation ou d'un choc, de sorte que le taux de mortalité atteint 10% à 77%.
Examiner
Examen pédiatrique de l'ulcère peptique
1. Détection de Helicobacter pylori:
Principalement divisé en deux aspects:
(1) Méthode invasive: la culture de Hp a été réalisée en prélevant par gastroscopie un tissu vivant de la muqueuse gastrique, une mesure rapide de l'uréase et un examen par coloration bactérienne.
(2) Méthode non invasive: Détermination de l'IgG de Hp dans le sérum comme indice de dépistage de l'Hp et de l'urée test respiratoire Un test respiratoire positif indique une infection active à Hp, mais le test expiratoire au 13C nécessite certains équipements et est coûteux. L'application clinique est limitée, alors que le test expiratoire au 14C est moins coûteux, mais comme il s'agit d'un radionucléide, il ne devrait pas être utilisé chez l'enfant.
2, test de sécrétion d'acide gastrique: le test de sécrétion d'acide gastrique est difficile chez les enfants, et le test n'est pas significatif pour le diagnostic de la plupart des ulcères peptiques; il est donc rarement utilisé en clinique, mais pour l'ulcère réfractaire peut déterminer sa fonction de sécrétion d'acide gastrique, telle qu'une augmentation continue Elevé, faites attention à la présence d'un gastrinome (syndrome de Zollinger-Ellison).
3. Test de recherche de sang occulte dans les selles: Il s'agit d'un test simple et significatif, qui a une valeur pratique pour juger de l'activité d'un saignement ou d'une hémorragie peu important.
4, endoscopie: lendoscopie est le moyen le plus important de diagnostic de lulcère peptique, ulcères vus sous lendoscope sous forme de lésions circulaires ou elliptiques, quelques limites linéaires et nettes, le centre étant recouvert de mousse gris-blanc entourant La muqueuse est légèrement surélevée ou dans le même plan.Selon l'évolution de la maladie, lulcère est divisé en trois cycles: phase active, phase de cicatrisation et phase cicatricielle.
5, contrôle des repas de baryum aux rayons X: Comme les rayons X peuvent traverser la paroi de lestomac, mais ne peuvent pas passer à travers lexpectorant, le contour de lestomac et du duodénum peut être visible après avoir mangé lexpectorant. On trouve également la paroi duodénale sur la paroi du duodénum, ce qui peut permettre de poser un diagnostic de maladie ulcéreuse. C'est ce que l'on appelle le signe direct. Ce que l'on appelle ombre est l'effet de remplissage de la teinture dans l'ulcère, c'est-à-dire sous radioscopie, dans l'estomac et le duodénum. L'ombre bien visible apparaissant sur le mur, l'ulcère pédiatrique étant petit et peu profond, l'ulcère duodénal se situe principalement sur le mur postérieur du ballon. Cette position est difficile à observer. Par conséquent, l'ulcère typique n'est pas facile à détecter, la plupart des enfants atteints d'ulcères Ne peut être déduit que de signes indirects, tels que les stimuli du bulbe duodénal, cest-à-dire que, lorsque la teinture passe à travers la balle, la vitesse est trop rapide, la fistule pylorique est limitée à la tendresse, la perspective du repas de baryum, le taux de détection de lulcère duodénal Environ 75%, le taux dexamen de lulcère gastrique est inférieur à 40%. Lexamen négatif du repas de baryum ne peut donc pas indiquer que lenfant na pas de maladie ulcéreuse, car lexpectorant nabsorbe pas, aucun dommage corporel, la méthode opératoire est simple, lenfant est facile à accepter, donc à Jusqu'ici, la perspective du repas de baryum est encore pédiatrique La méthode d'examen privilégiée pour le diagnostic de la maladie ulcéreuse.
6, fibre gastroscopie: ce test peut être utilisé pour la détection de l'infection HP et l'analyse du suc gastrique, car le gastroscope de diamètre ultra-petit a été utilisé en clinique, réflexe pharyngé pédiatrique est faible, gastroscope est plus facile de passer le pharynx, le taux de réussite est plus élevé, ne se produira pas Les accidents, de sorte que les enfants plus âgés acceptent facilement cette méthode dexamen, par lintermédiaire du gastroscope, permettent dobserver directement lemplacement, le nombre, la forme et le bord de la lésion, de sorte que le taux de détection de la maladie ulcéreuse peut atteindre 90% à 95%. Faites une biopsie et un test Helicobacter pour vérifier l'absence de lésions.
7. Examen électro-gastrique: comme avec l'électrocardiogramme et l'électroencéphalogramme, l'électrode est utilisée pour enregistrer l'activité électrique gastrique par le biais de l'électrogastrogramme, ce qui rend l'enfant indolore et peut être accepté par les enfants de tous âges. Contrôle et contrôle, le taux de coïncidence est de 53% à 60%, cet examen ne peut être utilisé que pour le dépistage de la maladie ulcéreuse et le diagnostic ne peut pas être confirmé.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic de l'ulcère peptique chez les enfants
Diagnostic
Parce que les symptômes de l'ulcère peptique chez les enfants ne sont pas typiques, par conséquent, pour des douleurs abdominales récidivantes cliniques d'origine inconnue, des vomissements à long terme, du méléna, une hématémèse, une anémie chronique ou des symptômes gastro-intestinaux dus à des maladies systémiques graves, Les ulcères peptiques peuvent être pris en compte et un examen plus approfondi est nécessaire. Il peut être diagnostiqué selon des tests de laboratoire.
Diagnostic différentiel
1. douleur abdominale:
La douleur abdominale est un symptôme clinique courant en pédiatrie, principalement due à des anomalies organiques ou fonctionnelles du système digestif et à d'autres maladies des organes. Outre les ulcères gastriques, les maladies suivantes provoquent souvent des douleurs abdominales. Tels que l'sophagite par reflux, peuvent survenir après une douleur sternale, les symptômes de gastrite et de duodénite aigus, chroniques sont similaires à ceux d'une ulcère, d'une inflammation aiguë et chronique de l'intestin grêle et du gros intestin et d'un dysfonctionnement fonctionnel Lorsque le système reproducteur est aigu, que l'inflammation est chronique et que les infections du système respiratoire se manifestent lors de la lymphadénite abdominale, des symptômes de douleur abdominale se manifestent également. Aussi longtemps que l'examen clinique est effectué, une analyse complète associée aux caractéristiques de la douleur et aux symptômes associés de différents organes peut donner un jugement. .
2, hématémèse (hématémèse):
L'hématémèse étant un symptôme plus grave de la maladie du tube digestif, il est donc très important de déterminer l'emplacement du saignement et l'importance de l'hémorragie. Il s'agit d'entérites, de saignements biliaires, de pancréatites aiguës compliquées d'une lésion de la muqueuse gastrique et de maladies systémiques telles que les maladies du sang, le purpura allergique, la maladie hémorragique néonatale, etc. Hémorragie nasale, pharyngée et hémoptysie, recrachée après ingestion, très semblable à un saignement gastro-intestinal, mais un examen attentif permet d'identifier le nombre de saignements. Par exemple, le sang des vomissements est brun, ce qui indique moins de saignements, Tels que vomissements de sang rouge foncé, montrant une grande quantité de sang, saignements représentent jusqu'à 20% du volume sanguin systémique, un choc hémorragique peut survenir, saignements gastro-intestinaux infantiles de plus de 3 ~ 10 ml, adultes de plus de 50 ~ 100 ml, grands rouges Ou des selles noires ressemblant à du goudron, vérifiez la substance sanglante du suc gastrique et du sang occulte dans les selles, vous pouvez juger si le saignement cesse.
3, du sang dans les selles (hematochezia):
La présence de sang dans les selles est un symptôme courant des maladies de l'appareil digestif. La quantité de sang dans les selles varie énormément. Un saignement limité est difficile à déceler à l'il nu. Il ne peut être confirmé que par du sang occulte dissimulé et un saignement important peut avoir de graves conséquences. La plupart des saignements au-dessus de la valve iléo-colique sont des selles noires ressemblant à du goudron, les saignements du côlon sont principalement de couleur rouge foncé, les saignements rectaux ou anaux sont principalement de couleur rouge vif, et de nombreuses maladies entraînent des saignements. L'apprentissage, en particulier l'endoscopie, pour une analyse complète, permet généralement de poser un diagnostic correct.
