pancréatite aiguë chez les enfants
introduction
Introduction à la pancréatite aiguë chez les enfants La pancréatite aiguë chez les enfants est relativement rare et l'apparition du suc pancréatique se déverse dans les cellules interstitielles du pancréas et des tissus environnants. On pense maintenant qu'il est associé à des infections virales, à des médicaments, à une obstruction du canal pancréatique et à certaines maladies systémiques ou à une alimentation excessive. Au moins la moitié des cas sont dus à un virus des oreillons ou à un traumatisme contondant de la partie supérieure de l'abdomen, et 30% des cas n'ont toujours pas de cause. Les données pertinentes suggèrent que la pancréatite aiguë est associée à un processus physiopathologique de microcirculation aiguë. Connaissances de base La proportion de maladie: 3% Personnes sensibles: bien pour les enfants Mode d'infection: non infectieux Complications: abcès pancréatique, coagulation intravasculaire diffuse
Agent pathogène
Causes de la pancréatite aiguë chez les enfants
(1) Causes de la maladie
Les causes courantes de pancréatite aiguë chez les enfants sont les infections virales, les traumatismes, les maladies multisystémiques et les malformations congénitales du système pancréatico-biliaire, dont 30% sont inconnus. Le plus important d'entre eux est l'infection virale.
Infection
Diverses infections telles que des bactéries ou des virus secondaires à d'autres parties du corps.
(1) Virus: tels que le virus des oreillons aigu, le virus de la rubéole, le virus de la rougeole, les échovirus, le virus du coxsackie, les virus de l'hépatite A et de l'hépatite B, le cytomégalovirus, etc. La pancréatite causée par le virus des oreillons est plus courante.
(2) Infection bactérienne: les infections bactériennes telles que Salmonella sont à l'origine d'une pneumonie, d'une dysenterie bacillaire, d'une amygdalite et d'autres maladies, accompagnées d'une pancréatite aiguë, principalement causée par des toxines bactériennes. Des cas de fièvre typhoïde compliqués de pancréatite aiguë ont été rapportés en Chine.
(3) Infection à mycoplasmes: En outre, linfection à mycoplasmes peut également causer une pancréatite aiguë, qui peut être la première manifestation de linfection par les mycoplasmes.
(4) Infection parasitaire: infection ascendante et obstruction causées par les pucerons et les douves du foie. Plus commun en Asie.
2. Troubles digestifs
Maladie gastro-intestinale supérieure ou malformation de la jonction de la vésicule biliaire et du pancréas, reflux de la bile dans le pancréas, provoquant une pancréatite.
Cause: Des anomalies pancréatico-biliaires congénitales entraînent une mauvaise excrétion du suc pancréatique ou une ascaridiose biliaire dans le canal commun, bloquant ainsi l'écoulement du suc pancréatique. La cause d'obstruction la plus commune chez les enfants est. Pancréatite causée par les acariens biliaires.
3. Maladies systémiques
Lupus érythémateux disséminé, purpura allergique et autres maladies systémiques, vascularite des vaisseaux sanguins du pancréas et dautres organes, provoquant une inflammation, une nécrose, une thrombose de la paroi des vaisseaux sanguins et une pancréatite nécrosante.
4. Traumatisme
Une contusion abdominale sévère provoque facilement une lésion et une rupture du canal pancréatique.
Une rupture du canal pancréatique, un débordement du suc pancréatique, ainsi que des troubles de l'alimentation en sang et des infections peuvent conduire à une pancréatite nécrosante hémorragique aiguë.
5. Drogues et toxines
De telles causes sont rares chez les enfants.
Raison: Appliquez un grand nombre de médicaments immunosuppresseurs, hormones surrénaliennes, morphine, etc.
6. Maladies endocriniennes et métaboliques
De telles causes sont rares chez les enfants.
(1) Malnutrition: Un régime pauvre en protéines conduit à une fibrose pancréatique, à une atrophie et à la formation de calculs.
(2) Hypercalcémie: elle est provoquée par l'activation de la trypsine, la stimulation de la sécrétion d'enzymes pancréatiques et la formation de calculs dans les canaux pancréatiques.
(3) Hyperlipidémie: la lipase agit sur le triacylglycérol pour libérer des acides gras libres, agissant sur l'endothélium de petits vaisseaux sanguins du pancréas, provoquant des lésions vasculaires et une thrombose, provoquant ainsi une pancréatite aiguë.
(4) Diabète: chez les enfants atteints de diabète de type 1 et d'acidocétose, une amylasémie est due à une augmentation de l'amylase salivaire. Cependant, la pancréatite aiguë est rare.
(5) Maladies métaboliques: telles que la lactéémie, lacidémie propionique, le syndrome daccumulation de glycogène de type I, la cystine urine homologue, etc. Sa pathogenèse est inconnue.
7. pancréatite héréditaire
Il s'agit d'un trouble héréditaire autosomique récessif, plus fréquent chez les races blanches.
Elle se caractérise par une pancréatite aiguë typique pendant l'enfance, qui est ensuite convertie en épisodes récurrents chroniques, qui aboutissent éventuellement à une calcification, à un diabète et à une stéatorrhée dans le pancréas.
(deux) pathogenèse
La physiopathologie de la pancréatite aiguë est que le zymogène est activé prématurément en une enzyme digestive active dans le pancréas et que, simultanément, la sécrétion de cette enzyme dans la lumière intestinale est bloquée.
1. La trypsine est activée
Les facteurs pathogènes peuvent augmenter la sécrétion de cellules acineuses pancréatiques, augmenter la pression dans le canal pancréatique et provoquer la rupture du canal pancréatique et de l'acinus pancréatique, le débordement du suc pancréatique et le contact avec le parenchyme pancréatique et le tissu extra-pancréatique. Les cellules sont activées à lavance lorsque la trypsine déborde dans le cytosol et fuit à travers la membrane basale vers le tissu interstitiel, produisant une autodigestion, provoquant un dème, une hémorragie ou une nécrose du tissu pancréatique. Dans le même temps, la trypsine active les systèmes du complément et de la kinine.
(1) La lipase provoque une nécrose adipeuse péripancréatique et les cellules adipeuses endommagées peuvent produire des facteurs néfastes et davantage de lésions des cellules acineuses périphériques.
(2) Trypsine: active diverses trypsines pour les rendre actives. De plus, la chymotrypsine peut causer un dème tissulaire, une hémorragie et une nécrose.
(3) phospholipase A:
1 Lécithine hydrolysée dans les cellules acineuses pour produire des acides gras libres et de la lysolécithine, qui peut désintégrer la membrane cellulaire, libérant ainsi diverses enzymes digestives dans les cellules, provoquant une hémorragie pancréatique, une nécrose et des lésions organiques multiples. .
2 L'activation entraîne des lésions de la membrane lysosomale et la libération d'enzymes lysosomales, entraînant en outre l'activation de la trypsine et l'auto-digestion.
(4) Protéase élastique: laction spécifique consiste principalement à digérer la fibre élastique, en particulier à dissoudre la fibre élastique de la paroi des vaisseaux sanguins, ce qui provoque une nécrose des vaisseaux sanguins pancréatiques ainsi que des ruptures et des saignements.
(5) Thromboxane A2 (TXA2): provoque des troubles de l'apport sanguin dans le tissu pancréatique, une destruction des membranes lysosomales intracellulaires et une augmentation des ions calcium intracellulaires.
(6) kininase:
Lors de l'activation par le kininogène, il est converti en kininase. En même temps, le kininogène sanguin se décompose en substances vasoactives, dilate les vaisseaux sanguins et augmente la perméabilité capillaire, de sorte que le volume sanguin circulant effectif est réduit, entraînant une chute de tension ou un choc;
La kinine est une substance causant la douleur qui produit une douleur viscérale intense. En même temps, il provoque la libération d'histamine et l'agglomération de globules blancs.
(7) La kallikréine pancréatique peut catalyser l'action du kininogène sous forme de bradykinine, ce qui provoque une vasodilatation, une augmentation de la perméabilité des parois des vaisseaux sanguins, une exsudation de leucocytes et une douleur.
(8) enzyme lysosomale: le trypsinogène est activé dans les cellules acineuses. Il s'agit d'une étape clé dans la digestion des enzymes pancréatiques et de la nécrose hémorragique du tissu pancréatique.
En cas de pancréatite aiguë, la sécrétion dantitrypsine est affaiblie et le complexe actif de la trypsine est aggravé, entraînant des lésions corporelles.
De plus: Les radicaux libres d'oxygène peuvent endommager les macromolécules telles que les protéines, les acides nucléiques, les lipides et les polysaccharides, et augmenter la perméabilité de la paroi capillaire dans le pancréas.L'dème pancréatique, les hémorragies, la dégénérescence des tissus et la nécrose augmentent, sans toutefois affecter l'activation enzymatique.
2. Endotoxémie
L'incidence est très élevée. Elle est causée par un lipopolysaccharide dans la paroi cellulaire d'une bactérie à Gram négatif, principalement issue de l'intestin, et est la principale cause de défaillance d'organes multiples et de décès.
Son rôle est:
(1) Destruction directe de la membrane lysosomale dans les cellules du système phagocytaire mononucléaire, provoquant des lésions cellulaires.
(2) se lie de manière non spécifique à la membrane cellulaire et interfère avec le fonctionnement normal de la membrane cellulaire.
(3) des dommages à la structure mitochondriale, affectant l'ATPase et le processus de couplage de phosphorylation oxydative, provoquant des troubles du métabolisme énergétique.
(4) provoquant une série de modifications pathologiques dans le corps, affectant principalement la fonction vasomotrice, activant des substances vasoactives, réduisant le nombre de plaquettes et de leucocytes, abaissant la pression artérielle, développant la DIC et provoquant une défaillance de plusieurs organes.
(5) Changer la fonction immunitaire du corps.
3. Substances toxiques enzymatiques
C'est une substance produite et sécrétée par le pancréas au moment de son apparition.
Fonction:
1 ont provoqué un dème, une hémorragie et une nécrose des tissus dans le pancréas et le pancréas.
2 et les toxines produites par le tissu nécrotique peuvent être transportées dans tout le corps via le système lymphatique et / ou la circulation sanguine, entraînant des complications pour tous les organes du corps et devenant la principale cause de lésion des organes extra-pancréatiques.
(1) changements cardiaques:
Les substances enzymatiques endommagent directement le myocarde.
b) Circulation sanguine insuffisante.
c) Les lymphocytes et les cellules phagocytaires mononucléées s'infiltrent dans le myocarde.
d) Les cardiomyocytes avec facultés affaiblies libèrent des ions potassium intracellulaires, ce qui entraîne une hyperkaliémie locale transitoire et affecte la dépolarisation du myocarde. Un électrocardiogramme anormal apparaît, mais le potassium sanguin n'augmente pas nécessairement à ce stade.
e) Des douleurs abdominales peuvent provoquer un vasospasme coronarien, une arythmie, etc. par le réflexe du nerf vague, ce qui peut provoquer un choc cardiogénique.
f) L'enzyme pancréatique pénètre dans le péricarde par le système lymphatique pour provoquer une nécrose du tissu adipeux épicardique, une péricardite ou un épanchement péricardique.
Une hypocalcémie survient, affectant le système de conduction du myocarde.
(2) Le mécanisme de choc:
Douleur abdominale intense.
Les vomissements, l'exsudation intra-abdominale et rétropéritonéale et d'autres facteurs peuvent entraîner un volume sanguin circulant insuffisant.
c) le myocarde est endommagé.
Saignements massifs dans le pancréas, le tractus péripancréatique et gastro-intestinal.
e) intoxication infectieuse.
(3) Mécanisme de la fonction respiratoire altérée:
Les produits de dégradation des tissus (kinines vasoactives) endommagent la paroi capillaire des alvéoles.
b) La phospholipase peut réduire la quantité de phospholipides actifs surfactant alvéolaire, ce qui provoque un gonflement médiocre des alvéoles et la formation d'un état d'atélectasie.
c) Les douleurs abdominales, ascites, distensions abdominales, etc. entraînent une limitation des mouvements diaphragmatiques, une exsudation dans la cavité thoracique, affectant le gonflement et le remplacement des alvéoles inférieures.
d) Le triacylglycérol se décompose pour libérer une grande quantité dacides gras libres, ce qui réduit la compliance pulmonaire. Les changements pathologiques courants dans les poumons sont les suivants: ouverture du circuit court artérioveineux dans le poumon, détruisant ainsi les capillaires de la membrane alvéolaire, et extravasation des vaisseaux sanguins pulmonaires pour former un dème pulmonaire interstitiel et alvéolaire. L'dème interstitiel pulmonaire, en particulier l'dème autour des bronchioles, réduit la ventilation pulmonaire et affecte ou limite l'inflation. Un dème sévère peut provoquer un collapsus alvéolaire et est difficile à inverser.
La prévention
Prévention de la pancréatite aiguë chez les enfants
Principalement pour prévenir activement diverses causes de la maladie.
(1) Prévenir lapparition de maladies infectieuses telles que les acariens des voies biliaires, les infections virales, la septicémie et la pneumonie à mycoplasmes.
(2) Prévenir la frénésie alimentaire et la malnutrition afin d'éviter les dysfonctionnements gastro-intestinaux, entraver l'activité normale et la vidange du tractus intestinal, entraver le drainage normal du suc biliaire et pancréatique et provoquer une pancréatite.
(3) Éviter ou éliminer les maladies des voies biliaires: traitement rapide des calculs biliaires et prévention des acariens intestinaux.
(4) pour éviter des lésions de la partie supérieure de l'abdomen, telles que des interventions chirurgicales? - Canalographie endoscopique rétrograde endoscopique.
(5) Prévention et traitement de troubles métaboliques tels que l'hypercalcémie, l'hyperlipidémie, le diabète, etc.
(6) Autres: tels que la prévention et le traitement de l'alcoolisme, des traumatismes, de l'humeur et des drogues.
Après 5 à 7 jours de traitement non chirurgical de la pancréatite aiguë, les symptômes disparaissent et se résorbent progressivement. Les pancréatites hémorragiques et nécrotiques sont graves et suivent une longue maladie. Elles peuvent mourir de choc et former un abcès localisé. Après le kyste pseudo-pancréatique.
Complication
Complications de la pancréatite aiguë chez l'enfant Complications abcès pancréatique coagulation intravasculaire diffuse
1, complications précoces
Performance: troubles hydriques et électrolytiques, hypocalcémie et spasmes des mains et des pieds.
2, complications tardives
Se produit principalement dans la pancréatite nécrotique aiguë hémorragique.
Performance: la formation de pseudokystes, les abcès du pancréas, peuvent également laisser une pancréatite chronique et le diabète.
(1) pseudokyste:
Il se forme généralement 3 à 4 semaines après la maladie et se situe principalement dans la queue du pancréas.
Cause: Le tissu pancréatique est liquéfié par trypsinisation et le contenu de l'abcès est évacué du canal pancréatique.
Performance: La paroi de la capsule est nécrotique, granuleuse et fibreuse sans couverture épithéliale.
La rupture ou la fissure du mur est la cause principale des ascites pancréatiques.
(2) abcès du pancréas:
Généralement 2 à 3 semaines après l'apparition de la maladie,
Causes: Pancréas et nécrose des tissus péripancréatiques suivis d'une infection bactérienne pour former un abcès.
Performance: forte fièvre ne recule pas, douleur abdominale persistante, partie supérieure de l'abdomen peut être léché et masse.
(3) l'hypertension portale:
Des symptômes tels qu'une hypertension portale segmentaire apparaissent.
Cause: La fibrose pancréatique ou les pseudokystes compriment la veine splénique pour former un thrombus.
3, complications systémiques
Une nécrose hémorragique aiguë peut survenir en cas de dysfonctionnement de plusieurs organes, comme le syndrome de détresse respiratoire de l'adulte (SDRA), l'arythmie ou l'insuffisance cardiaque, la thrombophlébite et la coagulation intravasculaire diffuse, la septicémie, la pneumonie, le diabète, l'insuffisance rénale, etc. Le taux de mortalité est extrêmement élevé.
Symptôme
Symptômes de pancréatite aiguë chez les enfants symptômes communs abdomen aigu douleur abdominale supérieure péritonite jaunisse nausée ballonnements dème déshydratation peau du cordon ombilical peau bleue pourpre inflammation
Les principaux symptômes sont des douleurs abdominales hautes, principalement persistantes, et souvent accompagnées de nausées, vomissements, vomissures pour nourriture et estomac, sécrétion duodénale, cas graves en plus d'une maladie grave et aiguë, peuvent présenter des symptômes de déshydratation et de choc précoce, Et les ballonnements dus à la paralysie intestinale, la jaunisse peut survenir à la fin du canal biliaire principal en raison de l'dème de la tête du pancréas, mais elle est rare chez les enfants.
Les dèmes bénins présentent une pression abdominale supérieure (cur ou légèrement gauche), qui peut être le seul signe de l'abdomen Dans les cas graves, sauf en cas de distension abdominale, l'abdomen présente une tendresse et une tension musculaire, et le cur est le plus évident. La peau de l'ombilic ou de la taille est bleu-violet et la graisse sous-cutanée est décomposée par le suc pancréatique renversé et provoquée par un saignement capillaire.
Changements pathologiques:
1. La pancréatite de type dème représente environ 80% à 90% du poids total ou partiel du pancréas; elle est démateuse, congestionnée et son volume est agrandi. La décharge du suc pancréatique est bloquée, ce qui augmente le taux d'amylase dans le sang et l'urine.
2, la pancréatite nécrotique hémorragique représente environ 10% à 20%, la lésion est nette, en raison d'une ischémie, d'une hémorragie ou d'une nécrose, le pancréas est rouge foncé ou violet-noir, une grande quantité d'exsudat contient du suc pancréatique dans la cavité abdominale et peut causer une péritonite diffuse Sous le choc, voire la mort, le suc pancréatique digestif suinte à ce moment-là, agit sur le mésentère riche en graisses, le mésentère, etc., provoquant une nécrose graisseuse importante, décomposant les graisses en glycérol et en acides gras, lesquels à leur tour absorbent le calcium dans le sang. En cas de calcification, le calcium sanguin peut être réduit de manière significative et le phénomène de spasme des mains et des pieds se produit.
Lorsque le parenchyme est enflammé, les cellules des îlots sont également endommagées, ce qui affecte le métabolisme du glucose et peut donc être compliquée par le diabète.
Examiner
Examen de la pancréatite aiguë chez les enfants
Inspection de laboratoire
Examen de routine du sang
(1) L'hématocrite a augmenté avant la réalisation d'une grande quantité de perfusion.
(2) La numération des globules blancs et la classification des neutrophiles ont augmenté et un phénomène de décalage nucléaire de gauche peut se produire.
2. dosage de l'amylase
On observe que le sang et l'urine amylase augmentent. Souvent, la principale base de diagnostic, mais pas le facteur déterminant
(1) Note:
1) Le degré daugmentation de lamylase nest souvent pas proportionnel à la gravité de linflammation.
2) L'amylase sérique élevée n'est pas nécessairement causée par une pancréatite aiguë. La pancréatase sérique normale n'exclut pas la pancréatite aiguë.
Hyperamylasémie non pancréatique chez lenfant:
1 mixte ou inexpliquée: traumatisme crânien, brûlures, insuffisance rénale, postopératoire, macroamylase.
2 amylase pancréatique: obstruction biliaire, perforation de l'ulcère duodénal, obstruction intestinale, ischémie ou infarctus mésentérique, appendicite aiguë, péritonite.
3 amylase salivaire:
Glandes salivaires: traumatisme, chirurgie, anorexie mentale, oreillons, obstruction du tube salivaire, acidocétose diabétique, boulimie.
Ovaire: kyste, lésion maligne, tumeur maligne.
3) L'amylase urinaire n'est pas aussi précise que l'amylase sérique.
4) Lamylase dans les ascites et les ascites peut être augmentée de manière significative, mais elle doit être différenciée de lépanchement pleural et de lascite provoquée par une perforation du tube digestif.
3. Détermination de l'équilibre électrolytique et acido-basique
(1) Hypocalcémie: La mesure normale du calcium sanguin est de 2,25 ~ 2,75 mmol / L (9 ~ 11 mg / dl) et 1,87 mmol / L (7,5 mg / dl) peut provoquer des expectorations des mains et des pieds.
L'hypocalcémie survient généralement 2 à 3 jours après le début et 5 à 8 jours après le début, ce qui dure environ 2 semaines.
Le niveau d'hypocalcémie est lié à la sévérité de la pancréatite, le taux de calcium dans le sang continue à diminuer et le pronostic est sombre.
Note:
Hypercalcémie causée par une pancréatite, le taux de calcium sanguin sera élevé.
Chez les enfants dont le taux de calcium dans le sang est normal pendant l'attaque, l'hypercalcémie doit être contrôlée pendant la période de récupération.
(2) Autre:
Souvent, lacidose métabolique, lacidose respiratoire et les troubles mixtes déquilibre acido-basique et lhypokaliémie.
Chez les patients atteints de pancréatite fulminante compliquée d'insuffisance rénale, une élévation du taux de potassium sérique peut survenir.
Le magnésium sérique est parfois réduit.
4. Taux de clairance de l'amylase et de la créatinine
Le rapport normal est de 1% à 4% et> 6% indique une pancréatite aiguë.
La formule est la suivante: amylase urinaire / amylase sérique × créatinine sérique / créatinine urinaire × 100%
5. Mécanisme de coagulation
En cas de coagulation intravasculaire disséminée (CID), divers tests de coagulation sont anormaux.
Les cas très graves peuvent avoir un index CID positif, la numération plaquettaire est nettement inférieure à la normale, le temps de prothrombine (PT) est prolongé, le Fbg est inférieur à 2 g / L, l'indice fibrinolytique tel que le test 3P positif et le temps de dissolution du caillot sanguin est raccourci, etc. . Le temps de thrombine (TT) est prolongé de plus de 3 s ou le temps de lyse plasmatique de l'euglobuline (ELT) est raccourci (<70rain).
6. Détermination de la sérum metebumin (MHA)
Hémorragie intra-abdominale non spécifique, quelle qu'en soit la cause, l'hémoglobine libérée par la destruction des globules rouges est convertie en hémoglobine par les acides gras et l'élastase. L'hémoglobine se lie à l'albumine pour former une albumine de fer positive.
En cas de pancréatite nécrotique hémorragique, la tiboalbumine sérique apparaît souvent 12 heures après le début, alors que la pancréatite oedémateuse est négative.
7. dosage de la lipase sérique
On peut voir que la lipase sérique est augmentée. En raison de lobstruction intestinale, de la perforation de lulcère, des calculs biliaires, de la cholécystite aiguë et dautres lipases sanguines, ils peuvent également être surélevés, soit plus de trois fois plus spécifiques.
La valeur normale est de 0,5 à 1 U (confort). Il commence à augmenter après 24 heures dapparition et dure de 8 à 14 jours. Les patients qui sont en retard pour le traitement après l'apparition ont une signification diagnostique et ont peu de valeur pour un diagnostic précoce.
8. Examen biochimique du sang
Les cas graves peuvent avoir une glycémie élevée et un taux de sucre dans les urines. L'examen de la créatinine urinaire, de l'azote uréique, de la protéine C-réactive, de l'analyse des gaz sanguins, de l'2'-microglobuline, de la fonction hépatique, etc. peut refléter la gravité de la pancréatite.
9. ponction abdominale
Il existe une péritonite dans les cas graves et, s'il y a plus d'exsudat péritonéal, une ponction abdominale peut être pratiquée. Selon la nature de l'exsudat péritonéal (sang, mélangé à une nécrose adipeuse), la détermination de l'amylase est utile pour le diagnostic.
Examen d'imagerie
Échographie de type 1.B
Il est utile pour le diagnostic de la pancréatite démateuse et des kystes pancréatiques tardifs, ainsi que pour le diagnostic de la pancréatite avec calculs biliaires et obstruction biliaire.
(1) Pancréatite aiguë de type dème: le pancréas est manifestement élargi de manière diffuse, il y a des exsudats autour du pancréas, la marge pancréatique est régulière, nette, uniforme et à faible écho;
(2) Nécrose hémorragique: le pancréas est gravement enflé, avec des bords irréguliers, des bords flous, des échos irréguliers, forts et irréguliers et des échos mixtes.
(3) pseudokyste simultané: la masse kystique borde une zone anéchoïde ronde ou ovale lisse, principalement en dehors du contour du pancréas, l'écho de la paroi postérieure est accentué et la frontière avec le pancréas est floue.
De plus, le pancréas du patient n'est pas clair en raison de l'influence des gaz intestinaux et il ne peut pas être détecté.
2. Inspection aux rayons X
La performance de l'examen n'est pas une manifestation spécifique de la pancréatite, le film abdominal sans plaine manque donc de spécificité.
Performance:
Le côlon transverse est évidemment gonflé et le duodénum ou l'intestin grêle est paralysé.
S'il y a une ascite, elle est enfumée dans l'avion, la limite du muscle psoas est floue ou disparaît, les bulles de gaz sont déformées, la distance entre l'estomac et le côlon est augmentée ou le côlon est coupé. Mais ce ne sont pas.
3. Tomographie informatisée (CT)
Lorsque le diagnostic de l'échographie en mode B est incertain, il est utile de déterminer si le pancréas présente une nécrose ou une nécrose. Cependant, plus de 20% des patients atteints de pancréatite aiguë ont des résultats de tomodensitométrie normaux. Par conséquent, la tomodensitométrie ne peut pas exclure le diagnostic de pancréatite.
La tomodensitométrie peut montrer la présence d'une lésion, d'une hypertrophie pancréatique diffuse, d'une masse pancréatique, d'un abcès et d'une pancréatite hémorragique.
Pancréatite aiguë de type dème: hypertrophie diffuse du pancréas et CT faible, une hémorragie peut causer une densité élevée locale, une nécrose peut montrer une zone translucide distincte de faible densité.
4. Examen aux rayons X de la poitrine
La pancréatite aiguë a souvent des complications pulmonaires, montrant souvent une élévation du diaphragme, des mouvements limités, une réaction pleurale ou un épanchement, une infiltration par endroits de la base du poumon ou aucune ombre. Les changements thoraciques dans la pancréatite aiguë ne sont pas spécifiques.
5. Cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE)
La CPRE est particulièrement utile pour le diagnostic des pancréatites récurrentes avec des anomalies du canal pancréatique et de la schizophrénie pancréatique.
Indications: La pancréatite reste non résolue 1 mois après le début, les enzymes pancréatiques continuent à augmenter, des pancréatites récurrentes, des antécédents familiaux de pancréatite, une pancréatite après une transplantation hépatique et une pancréatite avec modifications fibrocystiques.
Complications de la CPRE chez l'enfant: douleur, paralysie intestinale, pancréatite, cholangite, fièvre, etc.
6. Examen ECG
Les cas graves peuvent avoir des manifestations d'ischémie ou de lésion du myocarde.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic de pancréatite aiguë chez les enfants
Diagnostic
1, symptômes cliniques
Survenue chez les enfants de plus de 4 ans, principalement pour douleurs abdominales hautes, nausées, vomissements et sensibilité abdominale,
2, détermination de l'amylase
Souvent, la principale base de diagnostic, mesurée par la colorimétrie Somogyi, les enfants normaux ont moins de 64 unités, alors que les enfants atteints de pancréatite aiguë de moins de 500 peuvent augmenter, la valeur de lamylase sérique peut augmenter après 3 heures de survenue. Et progressivement, après 24 à 28 heures de pointe, puis progressivement, l'amylase urinaire change également, mais l'augmentation est plus lente après l'apparition de la lésion, le temps après le soulagement de la lésion est plus lent que celui de l'amylase sérique et est affecté par la fonction rénale et la concentration en urine. L'effet n'est pas aussi précis que celui de l'amylase sérique, d'autres effets liés à l'abdomen aigu, tels que perforation intestinale, obstruction intestinale, nécrose intestinale. L'amylase peut également augmenter, rarement plus de 300 à 500 unités.
3, détermination de la lipase sérique
Il commence à augmenter après 24 heures dapparition et dure longtemps.Il peut être utilisé comme méthode de diagnostic pour les patients avancés.La valeur normale est de 0.5 ~ 1U (confort).
4, ponction abdominale
Dans les cas graves, il existe une péritonite difficile à distinguer de la péritonite causée par dautres causes.Si le pancréas est gravement endommagé, lamylase sérique naugmentera pas, ce qui rendra le diagnostic plus difficile. Selon la nature de lexsudat péritonéal (sang, mélangé à une nécrose adipeuse), la détermination de lamylase est utile pour le diagnostic,
5, inspection par ultrasons de type B
Le diagnostic de pancréatite oedémateuse et de kystes pancréatiques au stade ultérieur est précieux: le premier montre une augmentation marquée du pancréas et le dernier une masse kystique liée au pancréas.
Diagnostic différentiel
La pancréatite aiguë doit être identifiée aux maladies suivantes:
Premièrement, perforation aiguë de l'ulcère peptique
Il y a des antécédents typiques d'ulcères à long terme, d'apparition soudaine, de douleur abdominale soudainement accrue et s'étendant à tout l'abdomen. Une tension musculaire abdominale est apparue, la matité hépatique a disparu, la radioscopie à rayons X a montré un gaz libre sous les aisselles et le taux sérique d'amylase a légèrement augmenté.
Deuxièmement, l'infarctus du myocarde
Avez des antécédents de maladie coronarienne. Des douleurs abdominales sont apparues soudainement avec nausée et vomissements. Les enzymes sériques du myocarde sont élevées. Le sang et l'urine amylase sont normaux. L'électrocardiogramme montre une image d'infarctus du myocarde.
Troisièmement, une occlusion intestinale aiguë
En particulier, une obstruction intestinale à haut brin, une douleur abdominale est une colique paroxystique, une distension abdominale, des vomissements et même un choc. À un stade précoce, il peut s'accompagner de bruits d'intestin aigus, de bruits d'eau et d'eau, pas de ventilation et de type intestinal visible. La radiographie de l'abdomen montre le niveau de liquide et montre une obstruction intestinale mécanique typique. L'amylase sérique est normale ou légèrement élevée.
Quatrièmement, la cholélithiase et la cholécystite aiguë
Il y a souvent des antécédents de coliques biliaires, la douleur se situe dans la partie supérieure droite de l'abdomen et irradie souvent vers l'épaule droite ou le dos. Le sang et l'urine d'amylase sont légèrement élevés. La cholangiographie par B-échographie et rayons X peut confirmer le diagnostic.
Le signe de Murphy est positif: la paume gauche est placée à plat sur la partie inférieure droite de la poitrine du patient et le pouce est appuyé contre la pointe de la cage thoracique inférieure. Lorsque la vésicule biliaire enflammée s'abaisse pendant l'inhalation, le patient touche le pouce qui est pressé avec force, provoquant l'arrêt de l'inhalation.
Cinq, gastro-entérite aiguë
Avant l'apparition des symptômes, il existe souvent des antécédents de régime alimentaire malpropre, dont les principaux symptômes sont les douleurs abdominales, les vomissements et la diarrhée, etc., qui peuvent s'accompagner d'une hyperactivité des bruits intestinaux, de sang normal et d'amylase urinaire.
