déficit en hormone de croissance chez les enfants
introduction
Introduction au déficit en hormone de croissance chez l'enfant La petite taille causée par le manque d'hormone de croissance (GH), appelée déficience en hormone de croissance, également appelée nanisme hypophysaire, petite taille désigne les enfants dans un environnement similaire, la taille est inférieure à celle de la même race, Même âge, même taille chez les individus dont la taille normale est supérieure à 2 écarts-types ou inférieure à la courbe de croissance normale du 3ème percentile de l'enfant. Parmi de nombreux facteurs, l'hormone de croissance endocrinienne (GH) joue un rôle important dans la taille. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.0025% Personnes sensibles: enfants Mode d'infection: non infectieux Complications: maux de tête, hypoglycémie, craniopharyngiome
Agent pathogène
Causes du déficit en hormone de croissance chez les enfants
(1) Causes de la maladie
Lhypothalamus sécrète les hormones GHRH et SS, favorise et régule la sécrétion de GH de lhypophyse et favorise également la synthèse de IGF-1 et dIGFBP-3 afin dagir sur lorgane cible, favorisant ainsi la croissance et le métabolisme. Les informations entrantes en sont affectées et tout obstacle dans laxe de croissance peut entraîner un retard de croissance et une petite taille.
1. Classification des causes de dysfonctionnement de l'axe de croissance
(1) anomalie congénitale hypothalamo-hypophysaire: en raison d'un développement anormal du système nerveux central, la dysplasie hypothalamo-hypophysaire entraîne une déficience en hormone de croissance, telle que le manque de cerveau entier ou l'absence de cerveau, la division du cerveau, la dysplasie, le développement du nerf optique Difformités faciales médiocres telles que dysplasie médiane à incisives simples, nerf optique avec dysplasie septale hyalin, fente labiale et palatine et autre dysplasie congénitale, accompagnées de défauts hypothalamiques et / ou d'hormones hypophysaires ou d'une variété de sécrétions d'hormones hypophysaires La dysplasie hypophysaire simple nest pas associée aux troubles du développement cérébral: il a été rapporté que les frères et surs et les cousins sont malades, quils présentent une hérédité autosomique récessive, une selle vide et que labsence de septum sphénoïdal fait pénétrer la membrane de la selle de la selle. Déformation de la sella, aplatissement de l'hypophyse et lésions congénitales du système nerveux central affectant l'hypothalamus et le tissu hypophysaire, la plupart des enfants peuvent présenter un dysfonctionnement de l'axe de croissance hypothalamo-hypophyso-IGF-1 conduisant à des troubles de croissance courts ou inférieurs Sécrétion thalamypophysaire de diverses hormones
(2) Lésions destructives: fracture de la base du crâne ou hémorragie; autres lésions, notamment encéphalopathie hypoxique ischémique à la naissance, tumeurs intracrâniennes, en particulier craniopharyngiome, gliome; méningite, tuberculose intracrânienne, toxoplasme Une maladie, une granulomatose, un hémangiome intracrânien, etc. associés à la radiothérapie du cerveau, des yeux et de l'oreille moyenne, tels que les tumeurs malignes du système nerveux central et la radiothérapie crânienne au cours du traitement de la leucémie, peuvent affecter la croissance des hormones dans l'axe de croissance. Lâge, la dose unique, la dose totale et la durée de chaque intervalle de radiothérapie ont des effets différents sur lhypothalamus-hypophyse: le jeune âge est plus nocif que le plus âgé et la dose totale de lhypothalamo-hypophyse est> 1800 ~ A 2000cGy, l'incidence du désordre de l'axe de la GH était plus élevée et l'heure de début était plus tôt.La dose <1800cGy pouvait modifier la sécrétion spontanée de GH pendant la puberté. Lorsque la dose était> 2400cGy, la sécrétion spontanée de GH diminuait et la réponse pouvait toujours être normale après stimulation. La sécrétion spontanée et la stimulation sont affectées: par exemple, les radiothérapies à fortes doses sont plus susceptibles de provoquer une déficience de laxe de la GH. En général, la radiothérapie est souvent associée à une chimiothérapie, une chimiothérapie pour le cordon intracrânien ou médullaire. L'injection est également en partie en raison de l'échec de la croissance.
(3) déficit idiopathique en hormone de croissance (IGHD): la plupart des patients présentant une réduction de la fonction hypothalamo-hypophysaire ne peuvent pas trouver de lésions évidentes; ces problèmes concernent principalement l'hypothalamus, souvent dispersés, Pour la naissance de la culasse et la suffocation de la naissance, ou le contrôle des naissances, comme le contrôle des naissances, entraînant une ischémie et une hypoxie après la naissance.
(4) dysfonctionnement de l'axe de croissance hypothalamo-hypophysaire héréditaire: la petite taille héréditaire peut être utilisée pour diverses raisons, McKusick a été classé dans le type I pour l'héritage autosomique récessif, l'héritage autosomique dominant de type II, la liaison de type III Génétique, précédemment attribué à un déficit en hormone de croissance idiopathique (IGHD).
Le défaut du gène de l'axe GHRH-GH-IGF-1 est défectueux dans le gène GH1 (GH-N), qui est un gène produisant de la hGH, qui peut avoir une délétion complète du gène, une délétion partielle ou un fragment de taille différente, voire une délétion de 1 à 2 pb. GH1 est complètement déficient en type IGHD1A. Une paire de déficience sur en GH a été rapportée en Chine. Il est confirmé que le gène GH1 est complètement déficient et que l'héritage autosomique récessif est de type IGHD1B. , la transmission autosomique dominante est une mutation ponctuelle du gène GH1 et la mutation dune base du troisième intron peut amener lARNm de la GH à cliver le troisième exon, de sorte que la GH synthétisée manque des acides aminés 32 à 71, sans cystéine. L'alanine ne forme pas de liaisons disulfure intramoléculaires, ce qui affecte la libération de GH par les granules de sécrétion. L'IGHD de type III lié à l'X est un GHD familial avec déficit en immunoglobuline et peut impliquer plusieurs délétions de gènes liés.
Le déficit héréditaire en hormones hypophysaires multiples est principalement un héritage autosomal récessif ou sexuellement lié, avec déficit en GH, TSH, ACTH, LH et FSH, tandis que la PRL est plus normale ou plus élevée si le facteur de libération de diverses hormones est administré pour tester l'hypophyse. Il peut répondre en indiquant que la lésion est dans l'hypothalamus. Certaines familles ont un défaut dans le gène du facteur de transcription Pit-1. Le gène Pit-1 est un facteur de transcription pour les gènes GH, PRL et -TSH. Cette mutation génique est responsable de GH, PRL et La TSH est réduite, le déficit en hormone de croissance s'accompagne d'une diminution de la fonction thyroïdienne et d'un déficit du gène du récepteur de la GHRH.
Le déficit en gène du récepteur de l'hormone de croissance est appelé insensibilité à la GH (GHI): le récepteur de la GH ne peut pas être lié par la suppression ou la mutation du gène du récepteur de la GH, et la GH ne peut pas s'y lier. Leffet, dit GH, nest pas sensible, le syndrome de Laron est le premier à être découvert en raison de labsence de récepteur de GH congénital, une hypoglycémie clinique se produit souvent, des troubles de la croissance ressemblent à un déficit en GH, la concentration sanguine en GH est augmentée et IGF-1. Des études expérimentales très basses ont montré que la protéine de bande sanguine de la GH (GHBP) et la capacité de liaison de la GH marquée aux nucléides étaient diminuées, la GHBP étant la partie extracellulaire du récepteur de la GH, ce qui indique une déficience en GH exogène du récepteur de GH. Aucune réaction, ne peut pas favoriser la croissance, la majorité des enfants atteints du syndrome de Laron sont dans la fourchette normale, cette maladie peut être traitée avec IGF-1 et des mutations ponctuelles du gène du récepteur de la GH, qui se produisent principalement dans la région extracellulaire de la structure du récepteur, ont été découvertes Certains peuvent produire des récepteurs mais ne peuvent pas former de dimères. En plus des anomalies dans la transmission d'informations post-récepteur, la GHD secondaire peut être causée par des anticorps anti-GH ou des anticorps anti-récepteur de GH, une malnutrition ou une maladie du foie, bien que la GH dans le sang soit normale. Production d'IGF-1 La réduction produit également un déficit en hormone de croissance, une insensibilité à l'hormone de croissance, des valeurs sanguines de base de la GH dans le sang normales ou supérieures à la normale, une diminution de la concentration en IGF-1, IGF-II et IGFBP-3 dans le sang. La déficience et l'insensibilité à la GH sont toutes deux attribuées à la classe de déficience en IGF-1.
(5) Trouble psychique de croissance: une fois connu sous le nom de nain de privation, en raison de facteurs environnementaux du système nerveux central produisant une dépression, affectant la sécrétion de l'hormone de croissance hypothalamo-hypophysaire, entraînant une croissance plus lente, si vous pouvez modifier l'environnement, l'humeur Shu Chang, la sécrétion de GH peut revenir à la normale et la croissance aussi.
2. Classification des causes Selon les défauts fonctionnels de l'axe hypothalamique-GH-IGF, peuvent être divisés en:
(1) primaire:
1 Génétique: anomalies des gènes GH ou GHRH ou anomalies des récepteurs.
2 idiopathique: dysfonctionnement hypothalamique, défaut de la voie fonctionnelle neurotransmetteur-neurohormonale.
3 dysplasie: l'hypophyse n'est pas développée, dysplasie, selle vide, dépendant de l'hypoplasie septale.
(2) secondaire:
1 tumeur: craniopharyngiome, neurofibrome, hamartome, etc.
2 dégâts d'irradiation: après radiothérapie.
3 traumatismes crâniens: blessure à la naissance, blessure chirurgicale, fracture de la base du crâne, etc.
(3) Déficit en IGF1: défaut de synthèse de IGF1, défaut de récepteur de IGF1, etc.
(deux) pathogenèse
1. Hormone de croissance et axe colliculus-GH-IGF inférieur
(1) Gène de lhormone de croissance (GH): La GH est sécrétée par les éosinophiles dans lhypophyse antérieure, contient 191 acides aminés, est une hormone protéique non glycosylée, la GH présente une demi-vie de 15 à 30 min. Il se compose de 5 membres, situés dans la région q22 ~ 24 du bras long du chromosome 17, et l'ordre des 5 gènes est de 5 'à 3' dans l'ordre de hGH-N-hCS-L-hCS-A-hGH-V-hCS. -B-3 ', les cinq séquences d'ADN du gène sont hautement homologues, chaque gène contient 5 exons et 4 introns, dont le gène hGH-N est exprimé dans les éosinophiles hypophysaires antérieurs, L'hormone de croissance est sécrétée et les quatre autres gènes sont exprimés dans les cellules trophoblastiques du placenta, liées au développement du placenta et à la croissance du ftus.
(2) Sécrétion de GH et régulation: moins de 3 mois après lâge gestationnel, il nya pas de sécrétion de GH dans lhypophyse, puis le taux de GH dans le sang augmente progressivement: en 12 semaines, la concentration sanguine en GH peut atteindre 60 g / L, pour atteindre 30 g / L à 30 semaines. Après quoi, la concentration en GH diminuait progressivement et atteignait 30 g / L à la naissance, puis diminuait davantage. La sécrétion de GH était généralement pulsée et la fluctuation du jour et de la nuit était importante.Lorsque le faible pic était sécrété, il était souvent difficile à mesurer et la concentration sanguine était souvent <5 g / L. La sécrétion de GH était la plus vigoureuse après environ 1 heure de sommeil, alors que le pic le plus bas était observé et que le rythme de pointe normal était de 6 à 8 fois.
(3) Effets physiologiques de lhormone de croissance: Leffet physiologique de lhormone de croissance est large et favorise la croissance ainsi que le métabolisme régulateur. Ses principales fonctions sont:
1 favoriser la croissance osseuse;
2 favoriser la synthèse des protéines;
3 favoriser la dégradation des graisses;
4 réduire l'utilisation de glucose par les tissus périphériques;
5 promouvoir l'eau, le métabolisme des minéraux;
6 également anti-vieillissement, promouvoir la fonction cérébrale, améliorer la fonction myocardique, améliorer la fonction immunitaire.
(4) Facteur de croissance analogue à l'insuline (IGF-1): IGF-1 est un polypeptide produit par le foie en réponse à la GH, composé de 70 acides aminés, situé sur le bras long du chromosome 12 et contenant 6 exons. Le foie synthétise 90% de l'IGF-1 dans le sang, le reste étant constitué de cellules telles que les fibroblastes et le collagène.Le rôle physiologique de l'IGF-1 consiste principalement à stimuler la prolifération, la différenciation et la synthèse de collagène de chondrocytes, ainsi que l'IGF-1 synthétisé par le foie. Le sang se lie à la protéine de liaison au facteur de croissance analogue à l'insuline (IGFBP) et est transporté vers les tissus périphériques pour fonctionner. Les chondrocytes, les fibroblastes, les cellules musculaires et les cellules endothéliales vasculaires possèdent tous des récepteurs à l'IGF.
(5) Axe hypothalamique-GH-IGF: Laxe hypothalamique-GH-IGF est le principal système endocrinien qui régule la croissance humaine, la synthèse et la sécrétion de GH par lhormone de libération de lhormone de croissance hypothalamique (GHRH) et lhormone inhibitrice de libération de lhormone de croissance (SS). Double contrôle, en plus de favoriser la sécrétion de GH, GHRH augmente également l'ARNm intracellulaire, favorise la synthèse de GH, GHRH est également une sécrétion pulsée, le mécanisme est plus complexe, peut être principalement régulé par une variété de neurotransmetteurs et de neuropeptides du système nerveux central. Des expériences chez l'animal ont confirmé la présence de récepteurs GHRH dans l'hypophyse, régulant ainsi la libération de GH. 14 acides aminés inhibent la production de GHRH, qui se lient aux récepteurs antérieurs à l'hypophyse et dont le système nerveux central a également une incidence sur la sécrétion. Régulation de divers neurotransmetteurs et neuropeptides dans le système nerveux, la sécrétion de GH est affectée par le stress, l'hypoglycémie, l'exercice et favorise sa sécrétion, des hormones endocriniennes telles que l'strogène, la testostérone, la thyroxine favorisent également sa sécrétion et une glycémie élevée Les acides gras libres inhibent la sécrétion de GH.
Les peptides libérant l'hormone de croissance (GHRP) sont des peptides promoteurs de la GH découverts ces dernières années et pouvant être synthétisés artificiellement. Ils stimulent la libération de la GH par l'hypophyse par un mode d'action différent de celui de la GHRH. L'hexaréline, une injection intraveineuse peut favoriser la sécrétion de GH, et certains rapports de recherche ont été publiés.
2. La croissance des gènes liée aux troubles de la croissance est un processus extrêmement complexe qui nécessite une régulation de l'expression des gènes ainsi que de la division et de la prolifération des cellules: la croissance humaine et la taille finale sont influencées par des facteurs génétiques, des facteurs congénitaux, le poids et la taille à la naissance, la nutrition et les hormones, etc. Les facteurs jouent un rôle. Depuis le développement de la biologie moléculaire endocrine, certains gènes responsables des gènes nains, entraînant des troubles de la croissance et des mutations géniques, ont été découverts.
La prévention
Prévention du déficit en hormone de croissance chez les enfants
Déficit primaire en hormone de croissance, la plupart des patients ont des causes inconnues, seule une petite partie des antécédents familiaux est autosomique récessive, le déficit en hormone de croissance est rare, toute lésion peut endommager lhypophyse antérieure ou lhypothalamus. Provoque une stagnation de la croissance et du développement, des tumeurs courantes (telles que craniopharyngiome, chiasme ou gliome hypothalamique, xanthome hypophysaire, etc.), une infection (telle que l'encéphalite, la tuberculose, la schistosomiase, la toxoplasmose, etc.), Traumatismes, nécrose vasculaire et lésions dues aux rayons X, etc., il est très important de prévenir diverses infections, de prévenir les dommages au système nerveux central et de faire du bon travail en matière de conseil et de prévention des maladies héréditaires.
Complication
Complications du déficit en hormone de croissance chez l'enfant Complications, maux de tête, hypoglycémie, craniopharyngiome
Lorsque l'hypothalamus ou l'hypophyse est gravement endommagée, plusieurs gonadotrophines hypophysaires peuvent se produire, en plus d'une déficience en GH, d'une carence en TSH, en ACTH et / ou en LH, d'une insuffisance en FSH, provoquant une hypothyroïdie, une atrophie surrénalienne et des organes sexuels. Les troubles du développement, l'incidence accrue d'hypoglycémie, les masses intracrâniennes plus courantes sont le craniopharyngiome ou les masses de selle et de selle, qui peuvent être suivies d'une croissance et d'un retard, suivies d'une augmentation de la pression intracrânienne, de maux de tête, de vomissements et de vision. Les obstacles et les modifications du fond d'il, et certains symptômes apparaissent après la chirurgie cranio-cérébrale.
Symptôme
Symptômes de déficit en hormone de croissance chez les enfants Symptômes communs Hypothyroïdie Croissance lente Développement lent de collapsus urinaire Retard dans les os multi-urinaire Polydipsie retardée Aménorrhée retardée
Les enfants présentant un déficit en hormone de croissance, en particulier ceux qui ne présentent pas de malformation congénitale à la tête, ont une taille et un poids corporels normaux à la naissance, tandis que les enfants présentant une insensibilité à la GH ou une déficience en récepteurs GH peuvent naître moins que la normale, ainsi qu'une grave déficience en GH, Le gène est absent et peut être significativement plus court que la moyenne -4SD normale à 1 an.
Certains enfants présentant un déficit en hormone de croissance ont des antécédents de dystocie à la naissance, dasphyxie ou de mauvaise position.La position du siège est plus courante à la position du pied, la longueur du corps est normale à la naissance, la croissance ralentit à partir de 5 mois et évidemment de 1 à 2 ans. Après plus de 2 à 3 ans, le degré de croissance lente augmente, la forme du corps est plus jeune que l'âge réel, la proportion de membres et de corps est bien proportionnée, l'appétit est faible depuis l'enfance, sa forme typique est courte et la graisse sous-cutanée est relativement élevée. Accumulation de graisse abdominale, visage rond, front légèrement saillant, petite mâchoire inférieure, parties supérieures et inférieures normales, membres bien équilibrés, son aigu, taux de croissance annuel inférieur à 4 cm, moins de 2 ~ 3 cm, dénivelé en moyenne normale-2SD En dessous, lintelligence de lenfant est normale, la dentition, le remplacement des dents et le vieillissement osseux sont retardés.
La majeure partie de la puberté est retardée, accompagnée par d'autres gonadotrophines de l'hypophyse, dépourvue principalement d'hormone gonadotrophique, ne montrant aucun développement sexuel, le petit pénis du garçon, les petits testicules, les seins des filles ne sont pas développés, l'aménorrhée primaire; L'absence d'ACTH entraîne souvent une pigmentation de la peau et une hypoglycémie sévère, accompagnée d'un déficit en hormone stimulant la thyroïde, elle est caractérisée par une hypothyroïdie et, dans certains cas, d'une polydipsie et d'un diabète insipide partiel.
Examiner
Examen du déficit en hormone de croissance chez l'enfant
1. Détermination de la GH sanguine: la valeur sérique de la GH est faible, sécrétion de type impulsion, demi-vie courte, un prélèvement sanguin aléatoire ne permet souvent pas de faire la distinction entre les personnes normales et la déficience en GH. La détermination ponctuelle d'un échantillon est donc sans signification, test de stimulation médicamenteuse souvent utilisé en clinique Pour le diagnostic, il est nécessaire de jeûner 8 heures avant le test, mais il n'est pas nécessaire d'interdire l'eau. Si le pic de GH est <5g / L, il s'agit d'un déficit complet en GH; le pic de GH est de 5,1 9,9g / L pour un déficit partiel en GH; le pic de GH est supérieur à 10g. / L est une réaction normale.
2. Dosage de lIGF-1: La GH régule leffet de croissance de lIGF-1 et est un autre indicateur important de la fonction de laxe cartilage GH-IGF. La concentration en IGF est liée à lâge et est également affectée par la thyroxine, la prolactine, le cortisol et la Linfluence de létat nutritionnel, la détermination de lIGF-1 ont une importance diagnostique différentielle, comme laugmentation de lhormone de croissance chez les enfants de petite taille, et la faible valeur de lIGF-1 devrait être considérée comme présentant une résistance à lhormone de croissance.
3. Dosage de la protéine de liaison au facteur de croissance analogue à l'insuline 3 (IGFBP3): 95% de l'IGF-1 dans le sang circulant se lie à l'IGFBP3, se lie avec une affinité et une spécificité élevées et peut réguler l'effet de l'IGF-1 sur la prolifération cellulaire, le métabolisme et la mitose. .
4. Examen chromosomique: chez les femmes ayant une petite taille et un retard de développement de la puberté, un examen chromosomique de routine doit être effectué pour exclure les maladies chromosomiques telles que le syndrome de Tumer.
5. Film radiographique: La croissance en hauteur dépend principalement des modifications des os longs. L'âge osseux du déficit en GH est retardé, généralement de plus de -2 DS. De plus, la tête peut être photographiée, la position latérale, la taille de la selle et du crâne, la suture crânienne Attendez les changements.
6. Imagerie par résonance magnétique du cerveau (IRM): LIRM peut clairement indiquer la taille de la selle, la taille de lhypophyse antérieure et des lobes postérieurs, peut diagnostiquer la dysplasie hypophysaire, la dysplasie, le sella vide, lhypoplasie septale visuelle, etc. Tumeurs trouvées telles que craniopharyngiome, neurofibromatose, hamartome.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic différentiel du déficit en hormone de croissance chez l'enfant
Un déficit typique en hormone de croissance doit répondre aux critères suivants:
1. La taille est identique au même âge et le sexe moyen inférieur à -2SD.
2. Le taux de croissance annuel de la taille est <4 cm. Le taux de croissance des jeunes enfants est inférieur aux 2/3 de la normale.
3. Le corps est bien proportionné, le visage est enfantin, la graisse sous-cutanée est plus dense et certains enfants sont plus paralysés au visage, certains pouvant être accompagnés d'un diabète insipide ou d'un autre déficit en hormone hypophysaire.
4. Les deux médicaments ont été soumis à un test de détection de la concentration de GH et le pic de GH était <10 g / L.
5. Hors hypothyroïdie, maladies chroniques du foie, des reins et du système squelettique.
6. L'âge des os est 2 ans plus vieux que l'âge réel.
7. La résonance magnétique du crâne montre une réduction de l'hypophyse.
Le déficit en hormone de croissance doit être identifié avec les maladies suivantes:
1. Retard de croissance intra-utérin: On considère généralement que le retard de croissance intra-utérin est un retard de croissance intra-utérin (RCIU) chez les nourrissons nés à terme de moins de 2,5 kg. À lheure actuelle, la maladie peut être divisée en deux catégories: lun est le type courant de RCIU, son La symétrie est courte, lautre asymétrique est de petite taille (syndrome de Russell-Silver), le test de la fonction endocrinienne est généralement normal, sans déficit en hormone de croissance.
Le type courant de RCIU ne présente aucune différence entre les sexes, à l'exception de la brièveté de la symétrie et ne s'accompagne pas de malformation: perte de poids, minceur, accumulation de graisse abdominale, appétit général, visage triangulaire, petit mandibule, front large, développement sexuel anormal et vieillissement osseux souvent retardés.
Outre le faible poids à la naissance et la petite taille, le signe Russell-Silver peut être associé à une variété de malformations ou d'anomalies du développement, telles que:
(1) Hypertrophie unilatérale du membre.
(2) grande quantité, grande distance entre les yeux, angle de fléchissement, hémangiome cutané, etc.
(3) anomalies du développement des os craniofaciales, petit visage, visage triangulaire, peut également avoir une flexion courte cinquième doigt, et l'orteil.
(4) Les individus ont un retard mental et une faible intelligence.
(5) peuvent être associés à une fonction rénale anormale, à un hypospadias, à une pigmentation de la peau, à une hypoglycémie, à une tumeur de Wilms.
2. Croissance physique et retard de développement: la croissance constitutionnelle et la puberté développementale sont plus courantes chez les garçons, représentant plus du tiers des enfants de petite taille, les parents peuvent avoir un développement tardif de la puberté Histoire, retard de développement sexuel plus évident, antécédents familiaux plus fréquents, le test de la fonction endocrinienne est généralement normal, mais le niveau de GH peut être partiellement ou temporairement déficient après la stimulation médicamenteuse, mais retarde le développement spontané de la puberté Il est encore possible de ramener à un niveau normal sa maturité élevée et sa maturité sexuelle tout au long de sa vie. Ce type denfant est donc une variation de la croissance et du développement normaux.
3. Petite taille idiopathique: la petite taille idiopathique doit exclure toute cause connue, aucune maladie organique, l'enfant est né de taille normale, de poids normal, court et bien proportionné, sa sécrétion naturelle de GH (sécrétion physiologique) ) et le pic après la stimulation médicamenteuse est dans les limites de la normale, généralement court et sans gravité, peut atteindre un niveau de -2,2 (± 0,6), le taux de croissance de la taille peut être similaire à celui d'un enfant normal ou légèrement lent, les autres hormones endocriniennes et les indicateurs biochimiques ne le sont pas Des changements significatifs, aucun retard de développement de la puberté, ces dernières années, les gens ont essayé le traitement à la GH, que la croissance récente en hauteur est légèrement accélérée, mais que le plus haut niveau de la vie ne peut atteindre le niveau standard, de sorte que le nain de type familial sans déficit en GH normal, qu'il soit nécessaire d'utiliser un coût élevé à long terme Le traitement par la GH est toujours controversé.
4. Carence nutritionnelle: La pauvreté est lune des principales causes du retard de croissance nutritionnel ou de la carence nutritionnelle, mais elle se manifeste également dans le régime alimentaire subjectif, lapport en nutriments nest pas raisonnable et la croissance est affectée. Bien que le poids de l'enfant soit inférieur à celui du même âge, le rapport poids / taille est souvent similaire à celui du short non nutritionnel (court familial, petite taille), de sorte qu'il est difficile de distinguer une maladie organique ou non organique. Peut entraîner des carences nutritionnelles, le retard de croissance est temporaire, rétablissant un apport suffisant en éléments nutritifs et en adaptant le régime alimentaire de manière à le rendre raisonnable, la croissance peut être accélérée.
5. Troubles mentaux et psychologiques: Une petite taille psychosociale survient souvent lorsqu'il y a des désaccords entre parents, des familles divorcées ou des familles monoparentales, lorsque la frustration mentale et psychologique des enfants affecte l'hypothalamus GH-IGF. Fonction de l'axe, la sécrétion de GH peut être normale ou inexistante, le mécanisme de cette maladie est complexe, peut être lié à un déficit nutritionnel chronique et à un dysfonctionnement neurosécréteur de GH.
