encéphalite aiguë à herpès simplex
introduction
Introduction à l'encéphalite aiguë d'herpès simplex L'encéphalite aiguë d'herpès simplex fait référence à la réponse inflammatoire du parenchyme cérébral provoquée par une infection par le virus de l'herpès.La plupart des cas sont causés par le virus de l'herpès simplex de type I. Tous les âges et toutes les saisons peuvent survenir (plus communément à 40 ans), apparition multiple aiguë, période dincubation de 2 à 21 jours (moyenne 6 jours), symptômes prodromiques pouvant provoquer fièvre, malaise général, maux de tête, myalgie, léthargie, douleurs abdominales et diarrhée, etc. Il existe des antécédents d'herpès labial (1/4 de la patiente) et l'évolution de la maladie va de plusieurs jours à 1-2 mois. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0,001% - 0,008% Personnes sensibles: plus de 40 ans Mode d'infection: non infectieux Complications: dème cérébral, paralysie cérébrale
Agent pathogène
La cause de l'encéphalite aiguë d'herpès simplex
Infection
Le virus de l'herpès simplex est un virus à ADN neurotrope, qui est divisé en types I et II. Environ 90% des encéphalites humaines à herpès simplex sont causées par le type I. Ce virus provoque généralement une infection primaire de la cavité buccale et des voies respiratoires. 3 semaines, le long de la branche du nerf trijumeau par le biais de l'axone rétrograde au ganglion du trijumeau, sous forme latente, peuvent induire une activation virale lorsque le système immunitaire est bas, environ 70% de l'encéphalite à herpès simplex provoquée par une activation du virus endogène, environ 25% des cas étaient dus à une primo-infection.
Pathologie
Les modifications pathologiques sont principalement l'oedème, le ramollissement, l'hémorragie et la nécrose du tissu cérébral. Les deux côtés de l'hémisphère cérébral peuvent être affectés de manière diffuse, souvent avec une distribution asymétrique. La marge temporale médiale, le système marginal et le lobe temporal frontal sont les plus évidents, ainsi que le lobe occipital. Parmi eux, la nécrose hémorragique dans le parenchyme cérébral est une caractéristique pathologique importante. Un grand nombre de lymphocytes s'infiltrent autour des vaisseaux sanguins pour former un brassard, la microglie prolifère, ainsi qu'une dégénérescence et une nécrose diffuses des cellules nerveuses. Des corps d'inclusion éosinophiles se trouvent dans le noyau des cellules nerveuses et des cellules gliales, et l'inclusion de particules et d'antigènes du virus de l'herpès dans le corps constitue le changement pathologique le plus caractéristique.
Étiologie
Le VHS est un virus à ADN neurotrope entouré d'une capside protéique stéréosymétrique, entouré d'une capsule ressemblant à un lipide, d'un diamètre d'environ 150 à 200 nm et rectangulaire au microscope électronique. Il existe deux sérotypes de HSV, HSV-1 et HSV-2: le type 1 provient principalement des lésions de la lèvre et le type 2 peut être isolé des lésions génitales.
La prévention
Prévention de l'encéphalite aiguë d'herpès simplex
1. Le taux de mortalité passé était de 40% à 70% Actuellement, l'application de médicaments spécifiques anti-HSV (virus de l'herpès simplex) permet à la plupart des patients de recevoir un traitement précoce et efficace, et le taux de mortalité diminue Les patients de moins de 30 ans et ceux qui ne montrent que la léthargie survivent à des patients plus âgés ou plus comateux. La possibilité est grande.
2. Renforcez l'exercice physique pour prévenir efficacement la maladie.
Complication
Complications d'encéphalite aiguë d'herpès simplex Complications dème cérébral paralysie cérébrale
Une nécrose étendue et un dème cérébral dans le parenchyme cérébral sévère entraînent une augmentation de la pression intracrânienne, la formation de paralysie cérébrale et la mort.
Symptôme
Symptômes courants du virus herpès simplex aigu Symptômes courants Symptômes courants d' irritation méningée, douleurs abdominales, diarrhée, paralysie cérébrale, dysfonctionnement, coma, ataxie, irritabilité, agitation, boutons de fièvre, somnolence
1. Il peut survenir à tout âge et toute saison (plus fréquent chez les personnes de plus de 40 ans), apparition multiple aiguë, période dincubation de 2 à 21 j (moyenne de 6 j), symptômes prodromiques pouvant présenter fièvre, malaise général, maux de tête, myalgie, léthargie, douleurs abdominales et diarrhée. Etc., histoire de l'herpès labial (1/4 patient), l'évolution de la maladie à plusieurs jours à 1 à 2 mois.
2. Symptômes cliniques courants:
1 mal de tête, cou puissant, vomissements, troubles de la conscience et du changement de personnalité, perte de mémoire, perte de lodorat, aphasie, hémiparésie, hémianopie et ataxie, hyperactivité (tremblements, mouvements de danse, myoclonies) et méninges Signe de stimulation.
21/3 patients ont développé des convulsions partielles systémiques, 3 principaux symptômes mentaux (fiction, apathie, euphorie, irritabilité et hallucinations, etc.).
3. La maladie progresse rapidement en quelques jours et il existe de nombreuses perturbations de la conscience (somnolence, coma ou cortex). Au stade précoce, le coma peut également survenir.Dans les cas graves, une nécrose étendue et un dème cérébral entraînent une augmentation de la pression intracrânienne et une paralysie cérébrale se forme et décède.
Examiner
Examen de l'encéphalite aiguë d'herpès simplex
1. Augmentation de la pression du liquide céphalo-rachidien, augmentation du nombre de globules blancs et des protéines, principalement des lymphocytes ou des cellules lymphoïdes et polymorphonucléaires, montrant un grand nombre de globules rouges, sucre, chlorure normal.
2. L'EEG est visible dans l'onde lente chronique de longueur d'onde élevée, la région temporale est plus évidente et il peut y avoir des ondes nettes périodiques de forte amplitude.
3. Le scanner cérébral peut être retrouvé dans les lésions de faible densité dans le cerveau, généralement dans un ou les deux lobes temporaux, zone focale basse densité de l'hippocampe et du système limbique, pouvant s'étendre au lobe frontal ou pariétal, dispersées dans des lésions à faible densité. Une densité élevée indique une nécrose hémorragique du lobe temporal. On peut trouver un NRI dans les lésions du lobe frontotemporal, les lésions T1WI à signal faible et les lésions à signal élevé T2WI.
4. Examen virologique: multiplication par 4 du titre d'anticorps du virus de l'herpès simplex du liquide céphalo-rachidien, augmentation de plus de 4 fois du titre du liquide céphalo-rachidien supérieur au titre de l'anticorps> 1:80, titrage des anticorps sériques / du liquide céphalo-rachidien simple 40 Le titre d'anticorps de liaison a augmenté progressivement jusqu'à plus de 4 fois.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic de l'encéphalite aiguë d'herpès simplex
Diagnostic
Le diagnostic peut être basé sur les antécédents médicaux, les symptômes cliniques et les tests de laboratoire.
Diagnostic différentiel
1. Abcès cérébral: difficile à identifier au début, peut être testé et traité, biopsie invalide.
2. Encéphalite virale d'herpès zoster: des antécédents d'herpès zoster thoraco-lombaire, de maladie bénigne, de bon pronostic et de LCR permettent de détecter l'anticorps du virus et de l'identifier.
3. Encéphalite entérovirale: plus fréquente en été et en automne, symptômes gastro-intestinaux au début de la maladie, PCR (réaction en chaîne de la polymérase) détectée de l'ADN viral dans le LCR (liquide céphalo-rachidien).
4. Encéphalite à cytomégalovirus: rare, fréquent dans le déficit immunitaire tel que le SIDA ou l'utilisation à long terme de patients immunosuppresseurs, maladie subaiguë ou chronique, cellules du corps, voir géant, PCR (PCR) détectée dans le LCR (liquide céphalo-rachidien) ADN viral.
5. Encéphalomyélite aiguë disséminée: antécédents d'infection ou de vaccination, lésions au cerveau et à la moelle épinière, signes correspondants.
