disturbo della coscienza
Introduzione
Introduzione al disturbo di coscienza La coscienza si riferisce allo stato di percezione di se stessi e dell'ambiente circostante, che può essere espresso attraverso parole e azioni. Il disturbo di coscienza si riferisce a uno stato in cui le percezioni delle persone su se stesse e l'ambiente sono compromesse, o le attività mentali delle persone che sono percepite dall'ambiente sono ostacoli.Il disturbo della coscienza è anche una manifestazione di malattia critica. Il paziente non ha risposto e ha perso completamente conoscenza perché i nervi avanzati erano gravemente inibiti. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,002% Persone sensibili: nessuna gente speciale Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: polmonite, coma
Patogeno
Causa del disturbo di coscienza
Lesioni localizzate (35%):
(1) malattia cerebrovascolare: emorragia cerebrale, infarto cerebrale, attacco ischemico transitorio, ecc .; (2) lesioni intracraniche che occupano spazio: tumore intracranico primario o metastatico, ascesso cerebrale, granuloma cerebrale, parassitismo cerebrale Cisti di insetti, ecc .; (3) trauma craniocerebrale: contusione cerebrale, ematoma intracranico, ecc.
Lesioni cerebrali diffuse e convulsioni (5%):
(1) Malattie infettive intracraniche: varie encefaliti, meningite, aracnoidite, ependimite, infezione del seno intracranico, ecc .; (2) trauma cranico diffuso; (3) emorragia subaracnoidea (4) edema cerebrale; (5) degenerazione cerebrale e lesioni demielinizzanti.
Malattia sistemica (15%):
1. Malattie infettive acute: varie sepsi, infezione da encefalopatia tossica, ecc.
2. Malattie endocrine e metaboliche: encefalopatia epatica, encefalopatia renale, encefalopatia polmonare, coma diabetico, coma edema mucoso, crisi pituitaria, crisi tiroidea, coma insufficienza surrenalica, acidosi lattica.
3. Avvelenamento esogeno: inclusi veleni industriali, droghe, pesticidi, avvelenamento da piante o animali.
4. Mancanza di metaboliti normali: (1) ipossia, (2) ischemia, (3) ipoglicemia.
5. Il bilancio idrico ed elettrolitico è disordinato.
6. Danni fisici come sprazzi di sole, colpi di calore, scosse elettriche, annegamento, ecc.
patogenesi
Varie lesioni intracraniche ed extracraniche possono portare a vari gradi di disturbo della coscienza purché coinvolgano qualsiasi parte del sistema di attivazione reticolare ascendente non specifico.
Le basi fisiopatologiche del disturbo della coscienza possono essere causate da danni meccanici al tronco cerebrale o parti importanti della corteccia cerebrale o da un danno completo del processo metabolico cerebrale. La disfunzione metabolica può essere causata dal trasporto di substrati energetici (ipossia, ischemia, Ipoglicemia) o cambiamenti nella risposta neurofisiologica della membrana neuronale (farmaco o alcolismo, epilessia o trauma cranico acuto).
1. Circolazione sanguigna cerebrale e metabolismo
Il cervello ovviamente dipende dal flusso sanguigno continuo e trasporta ossigeno e glucosio.Il tasso di consumo di ossigeno nel sangue al minuto è di 100 ml in 100 g di tessuto cerebrale e il tasso di consumo di glucosio è di 5 mg. Sebbene la perdita di coscienza si verifichi entro 8-10 secondi dall'interruzione del flusso sanguigno, il cervello La quantità di zucchero immagazzinato può fornire 2 minuti di energia dopo l'interruzione del flusso sanguigno. Quando si verifica ipossia nell'ischemia, il glucosio disponibile si esaurisce più rapidamente.In condizioni normali, il flusso sanguigno cerebrale (CBF) è grigio 100g. Circa 75 ml in minuti, 100 g di sostanza bianca sono circa 30 ml al minuto (una media di 100 g di tessuto cerebrale è 55 ml al minuto).
L'autoregolazione locale dell'afflusso di sangue cerebrale può mantenere un CBF medio di circa 50 ml al minuto per 100 g di tessuto cerebrale: circa 25 mmol di glucosio vengono estratti da questo 50 ml di CBF e circa 150 mmol (3,5 ml) di ossigeno vengono estratti per ossidazione del glucosio.
Il meccanismo attraverso il quale il normale CBF si adatta al metabolismo cerebrale non è chiaro: gli studi hanno dimostrato che le sostanze coinvolte in questo meccanismo sono Ph, adenosina e ossido nitrico.
Il danno al tessuto cerebrale è molto più leggero dell'ischemia nell'ipossia e i cambiamenti metabolici nell'ossidazione del glucosio possono essere espressi come segue:
C6H12O6 → 6CO2 6H2O
Ci sono due passaggi in questa reazione: glicolisi e fosforilazione ossidativa Il tessuto cerebrale adulto può usare solo glucosio La glicolisi inizia dalla fosforilazione del glucosio, quindi lo zucchero a sei atomi di carbonio viene scisso in due tricarboniruvato e deidrogenato dal lattato. L'azione dell'enzima converte l'acido lattico in piruvato, un processo che è reversibile: il piruvato entra nei mitocondri dove subisce il metabolismo ossidativo, cioè nel ciclo dell'acido tricarbossilico.
2. Fisiopatologia dell'ischemia e dell'ipossia della sostanza bianca
(1) Differenze nel danno ischemico della sostanza grigia della sostanza bianca: la depolarizzazione dell'ipossia della sostanza grigia favorisce il rilascio di glutammato eccitatorio, aprendo ulteriormente tutti i canali ionici con glutammato, quest'ultimo un po 'permeabilità al Ca2, canali di permeabilità al Ca2 L'apertura fa sì che Ca2 fluisca nelle cellule in grande quantità e attiva enzimi distruttivi come esterasi intracellulare e proteasi per causare danni permanenti alle cellule.
Non esiste sinapsi di glutammato nella sostanza bianca, quindi la depolarizzazione della membrana ischemica della sostanza bianca non provoca danni mediati dal glutammato, ma fa sì che Na fluisca continuamente nella cellula attraverso un canale Na che non è inattivato dalla persistenza. Il normale gradiente Na transmembrana collassa, il gradiente Na scompare e la depolarizzazione della membrana fa sì che il Ca2 venga rimosso dalla cellula in condizioni normali in cambio della proteina di scambio Na-Ca2 del Na per formare un afflusso di Ca2 e il sovraccarico intracellulare di Ca2 provoca danni permanenti. E perdita di funzionalità.
(2) Il ruolo dell'acido γ-aminobutirrico e dell'adenosina: l'acido γ-aminobutirrico (GABA) e l'adenosina sono presenti nella sostanza bianca del sistema nervoso centrale e non ci sono terminali sinaptici nella sostanza bianca, quindi queste sostanze neuroattive non lo sono Rilascio sinaptico, e più probabilmente a causa dell'azione inversa di Na e proteine di assorbimento potenzialmente dipendenti dalla membrana.
(3) Discussione sul meccanismo d'azione: in generale, GABA e adenosina agiscono su recettori specifici completamente diversi per esercitare effetti intracellulari, ma nella sostanza bianca ipossica, GABA e adenosina sembrano agire sugli stessi componenti intracellulari. Questo effetto protettivo è necessario a causa della potenza limitata di GABA e adenosina prodotta dalla sostanza bianca.
Il GABA extracellulare extracellulare e le molecole di adenosina stimolano la risposta sequenziale intracellulare del recettore, aumentando così la tolleranza delle cellule all'ipossia.GABA agisce sul recettore GABA-β, che è accoppiato alla proteina intracellulare chinasi C (protein chinasi). C, PKC), la PKC attivata trasferisce il fosfato a una varietà di proteine intracellulari, con conseguente alterazione della funzione di quest'ultima.
Il deflusso di K e l'afflusso di Na causati dal danno ipossico della sostanza bianca, portando all'apertura inversa della proteina di traslocazione Na-Ca2, promuovono il Ca2 nelle cellule, l'ipossia è anche associata al GABA endogeno, rilascio di adenosina, GABA-β attivato I recettori e i recettori dell'adenosina attivano la PKC intracellulare attraverso l'accoppiamento di proteine G. L'attivazione della protein chinasi C è spesso associata alla downregulation delle proteine che operano sulla membrana.PKC può anche down-regolare i canali Na bianchi ipossici e influenzare l'afflusso di Na.
Prevenzione
Prevenzione della coscienza
Cerca di prevenire la diagnosi precoce, precoce e il trattamento precoce. Mantenere i servizi igienico-sanitari ambientali, prestare attenzione all'igiene personale e alla salute pubblica ed essere in un buon ambiente. Se ti senti a disagio o hai altre malattie, non curarti alla cieca: dovresti andare in un ospedale normale per un trattamento professionale per evitare di ritardare la tua malattia. Presta attenzione a integrare la nutrizione, il lavoro e il riposo. Presta attenzione alla tua salute.
Complicazione
Coscienza del disturbo di coscienza Coma di polmonite da complicanze
Può essere accompagnato da cambiamenti nei segni vitali come polmonite da aspirazione, battito cardiaco respiratorio e lesioni traumatiche causate dal coma.
Sintomo
Sintomi del disturbo di coscienza Sintomi comuni Eventi recenti Fenomeno di dimenticanza Modello silenzioso inattivo Disturbo dell'orientamento Sonnolenza Pensiero risposta incoerente Respirazione lenta Demenza di coma irregolare
Il cambiamento nella coscienza è concettualmente diviso in due categorie.
Una classe di eccitazione, il sistema di "commutazione" della coscienza, presenta una serie di stati comportamentali unificati continui dalla consapevolezza al coma Le differenze cliniche sono: 1 consapevolezza; 2 letargia ; 3 confusione; (confusione); 4 sonno e coma (coma), questi stati sono dinamici, possono cambiare con il tempo, non esiste un confine chiaro tra i due, tranne il coma e lo stordimento, Appartiene anche alla categoria del cambiamento di coscienza e influenza il livello di risveglio.
Un altro tipo di "coscienza" si riferisce al "contenuto" delle attività mentali (psicologiche), ovvero le funzioni avanzate del cervello, che coinvolgono la cognizione e le attività affettive. Esempi di tali cambiamenti nella coscienza includono demenza, dimenticanza, delusione e Disattenzione, ecc., Oltre alla demenza profonda, tali cambiamenti nella coscienza non comportano il livello di eccitazione.
L'unica forma normale di cambiamento di coscienza è il sonno.
La consapevolezza o coscienza è uno stato completo e normale di risveglio.
1. Sonnolenza: la manifestazione precoce di disturbo della coscienza, il paziente spesso si addormenta, può essere svegliato, si sveglia dopo che la coscienza è sostanzialmente normale o ha un leggero disorientamento e mancanza di risposta.
2. Coscienza di confusione: il tempo, lo spazio e l'orientamento del personaggio del paziente sono ovviamente ostacoli, il pensiero è incoerente, spesso risponde a domande, l'illusione può essere una prestazione eccezionale, l'illusione è rara e l'emozione è indifferente.
3. Sonnolenza: il paziente dorme profondamente, non può essere svegliato, non può rispondere e eviterà o si sveglierà con stimoli nocivi come l'agopuntura, la pressione, ecc., Ma si addormenterà immediatamente.
4. Coma: perdita di attività di coscienza, non può essere percepita da vari stimoli esterni o bisogni interni, può avere attività inconsce, eventuali stimoli non possono essere risvegliati, secondo la risposta di stimolazione e l'attività riflessa può essere divisa in tre gradi:
Coma leggero: l'attività casuale scompare, risponde a stimoli dolorosi, esistono vari riflessi fisiologici (deglutizione, tosse, riflesso corneale, risposta pupillare alla luce, ecc.), La temperatura corporea, il polso e la respirazione non sono significativamente modificati e possono essere accompagnati da convulsioni o agitazione.
Coma profondo: attività casuali completamente scomparse, nessuna risposta a vari stimoli, vari riflessi fisiologici scomparsi, possono esserci respirazione irregolare, calo della pressione sanguigna, incontinenza, rilassamento muscolare e rigidità cerebrale.
Estremamente coma: noto anche come morte cerebrale, il paziente è in uno stato di morte improvvisa, nessuna respirazione spontanea, scompaiono vari riflessi, l'EEG è un riposo elettrico patologico, la perdita della funzione cerebrale dura per più di 24 ore, eliminando l'influenza dei fattori farmacologici.
5. Coma di classe: molti stati comportamentali diversi possono comportarsi come il coma o confusi con il coma e i pazienti che sono inizialmente in coma possono gradualmente svilupparsi in uno di questi stati dopo vari periodi di tempo. Questi stati comportamentali includono principalmente: sindrome bloccata, nota anche come stato di differenza, stato vegetativo persistente, mutismo non cinetico, volizione (abulia), catatonia, pseudo coma, una volta che il paziente ha un ciclo sonno-veglia, il vero coma non esiste più. L'identificazione di questi stati con vero coma è l'uso di cure e prognosi appropriate. importante.
6. Stato del delirio: più grave della coscienza, disorientamento e conoscenza di sé sono ostacoli, non possono normalmente entrare in contatto con il mondo esterno, spesso hanno ricche illusioni e allucinazioni, un'illusione vivida e realistica può causare paura, fuga o lesioni Il comportamento, le caratteristiche cliniche dell'espettorato, con deficit di attenzione, bassi livelli di coscienza, disturbi della percezione e disturbi del ciclo sonno-veglia sono i sintomi principali.
Il disturbo di coscienza è spesso volatilità e transizione: al fine di determinare la gravità del disturbo della coscienza, valutare i suoi progressi, osservare la risposta al trattamento e giudicare la prognosi, i paesi stranieri hanno sviluppato varie scale dal 1949. Queste scale possono essere suddivise approssimativamente in due categorie. Uno è una scala di coma, che combina vari sintomi in modo indipendente per ottenere la gravità del coma; l'altro è un sistema di punteggio, che è diverso dalla scala di coma, che calcola e analizza ogni sintomo in modo indipendente, e infine Secondo il punteggio per determinare il grado di disturbo della coscienza, la Glasgow Coma Scale sviluppata da Teasdale e Jennett (1974) è la più utilizzata in Cina ed è stata ampiamente utilizzata nella pratica clinica in Cina.
La scala del coma di Glasgow ha un punteggio massimo di 15 punti e un punteggio minimo di 3 punti. Più alto è il punteggio, più chiara è la coscienza. La scala è inferiore, semplice e pratica, ma i bambini sotto i 3 anni, gli anziani, senza parole, 聋Le persone stupide, i pazienti mentali, ecc. Sono limitate nell'applicazione a causa della difficoltà nella cooperazione.Inoltre, la scala non può giudicare il disturbo cosciente di pre-coscienza e la risposta emotiva e il disturbo comportamentale del paziente non possono essere descritti.
Esaminare
Esame del disturbo della coscienza
(1) Determina se c'è un disturbo della coscienza.
(2) Determinare il grado o il tipo di disturbo della coscienza.I metodi comuni sono:
1. Classificazione clinica, principalmente per dare voce e vari stimoli, per osservare la reazione del paziente a giudicare, come respirare il proprio nome, spingere le spalle e le braccia, premere sull'incisione sacrale, agopuntura sulla pelle, parlare con essa ed eseguirla. Azione intenzionale, ecc.
2. Metodo di valutazione della scala del coma di Glasgow: questo metodo si basa sul metodo di valutazione del grado di disturbo della coscienza in risposta a battiti di ciglia, stimoli verbali e azioni di comando.
(3) Identificare la causa del disturbo della coscienza.
(4) Procedure diagnostiche per disturbo della coscienza.
1. Concentrarsi sull'esame dei segni neurologici e dell'irritazione meningea, prestare attenzione alla temperatura corporea, alla respirazione, alle pulsazioni, alla pressione sanguigna, alla pupilla, alla sclera, al viso, al colore delle labbra, alle condizioni orali e dell'orecchio, all'olfatto espirato.
2. Test di laboratorio: sangue, sangue venoso, urina, dito anale, contenuto di stomaco, torace, elettrocardiogramma, ultrasuoni, liquido cerebrospinale, radiografia cranica, TC e risonanza magnetica.
Diagnosi
Diagnosi del disturbo di coscienza
diagnosi
Il riflesso dello stelo cerebrale è la chiave per determinare il sito di danno nei pazienti con disturbi della coscienza.
1. In generale, il paziente è in coma e il riflesso del tronco encefalico è normale, suggerendo un danno esteso o una disfunzione nell'emisfero cerebrale bilaterale.
2. Le dimensioni, la forma e la risposta della pupilla sono normali, suggerendo che le fibre efferenti parasimpatiche del nervo oculomotore che si restringono dal seno cerebrale superiore sono complete (le fibre afferenti di questo arco riflesso sono il nervo ottico).
Quando la pupilla è inferiore a 2 mm, è difficile valutare la reazione alla luce. Se la luce interna è troppo forte, non è facile controllare la risposta della pupilla alla luce. Le pupille circolari (da 2,5 a 5 mm di diametro) con grandi fotoreatzioni su entrambi i lati possono spesso eliminare i danni al mesencefalo.
La pupilla dilatata (maggiore di 5 mm), nessuna risposta alla luce o scarsa, può essere un danno al mesencefalo (dallo stesso lato); o oppressione apocalittica del mesencefalo e / o del nervo oculomotore, pupilla unilaterale dilatata Si suggerisce la lesione ipsilaterale che occupa spazio, ma a volte si verifica sul lato opposto, che è causato dal mesencefalo che viene spinto sul lato opposto del baldacchino.
Le pupille ovali e leggermente decentrate (pupilla ectopica) sono spesso accompagnate da mesencefalo precoce e compressione del nervo oculomotore, dilatazione bilaterale della pupilla e perdita di risposta luminosa suggeriscono gravi danni al mesencefalo e molto probabilmente a causa dell'oppressione dell'apocalisse Pertanto, può anche essere avvelenamento da farmaci anticolinergici.
Piccole pupille bilaterali rispondono a pupille leggere, ma non esatte (da 1 a 2,5 mm di diametro), suggerendo encefalopatia metabolica o lesioni dell'emisfero bilaterale profondo (come idrocefalo o emorragia talamica), che sono dovute al talamo Le fibre nervose simpatiche sono danneggiate e il coma profondo causato da avvelenamento da barbiturici può anche produrre piccole pupille simili. Le pupille bilateralmente piccole (meno di 1 mm) ma fotoreattive suggeriscono un sovradosaggio di anestesia, ma possono anche essere osservate in acuto esteso Sanguinamento bilaterale del ponte.
3. Controlla i movimenti oculari per valutare la funzione di una vasta area del tronco encefalico.
La palpebra deve essere osservata per prima, prestando attenzione alla posizione del bulbo oculare a riposo e al movimento spontaneo del bulbo oculare.La separazione orizzontale degli occhi nello stato statico è la posizione del bulbo oculare che dorme normalmente e l'occhio è chiuso a riposo, suggerendo che il nervo è danneggiato. Causato dal tendine del retto esterno, il che significa che il ponte è danneggiato. Quando la pressione intracranica è aumentata, si verifica spesso una paralisi del nervo bilaterale. Questo è un segno di pseudo-localizzazione. Al momento del riposo, il rapimento dell'occhio è spesso accompagnato da pupille dilatate sullo stesso lato. La paralisi del nervo oculare provoca uno spasmo interno del retto, quasi tutta la separazione dell'asse verticale o la deflessione del bulbo oculare è causata da danni al ponte cerebrale o cerebellare, accompagnata da un ventricolo cerebrale allargato, idrocefalo, la posizione del doppio occhio è spesso inferiore alla linea orizzontale Questo si chiama "segno del tramonto".
I movimenti spontanei degli occhi in coma sono principalmente galleggiamento orizzontale degli occhi. Questo esercizio indica che il cervelletto e il ponte sono danneggiati, il che è lo stesso del normale movimento riflesso degli occhi. "Bobbing oculare" si riferisce al rapido movimento verso il basso di entrambi gli occhi e Uno stato di lento movimento verso l'alto indica che il meccanismo di movimento orizzontale di entrambi gli occhi è danneggiato ed è caratteristico delle lesioni bilaterali del ponte.
"Immersione oculare" si riferisce a un movimento lento verso il basso che si verifica in un paziente con normali livelli riflessi di sguardo, e conseguente rapido movimento verso l'alto di entrambi gli occhi, che è particolarmente comune nelle lesioni ipossiche diffuse. I pazienti con corteccia cerebrale possono avere uno sguardo persistente verso l'alto o verso il basso. Quando il talamo e il mesencefalo superiore sono feriti, gli occhi possono girare verso il basso e verso l'interno.
L '"occhio di bambola" o il movimento del movimento dell'occhio è innanzitutto quello di ruotare la testa da un lato all'altro o di ruotare la testa in verticale, e di indurre un movimento dell'occhio riflettente opposto alla direzione del movimento della testa. Queste reazioni sono originate dal perdersi. Il movimento del riflesso del tronco encefalico del nucleo vestibolare e il propriocettore del collo, lo sguardo visivo controllato dall'emisfero cerebrale nella persona sveglia, normalmente sopprimono questi riflessi e i canali neuronali del movimento orizzontale riflesso richiedono l'integrità della regione paranucleare E attraverso il fascio longitudinale mediale (MLF) e i nervi oculari controlaterali.
È possibile ottenere due tipi di informazioni esaminando il movimento dell'occhio riflesso: in primo luogo, il disturbo della coscienza causato da lesioni dell'emisfero bilaterale o il metabolismo precoce o l'inibizione del farmaco, gli occhi sono inclini al movimento da un lato all'altro opposto alla direzione della testa. L'inibizione del riflesso del tronco encefalico sul lato opposto dell'emisfero cerebrale danneggiato viene alleviata. Nei pazienti con letargia, la rotazione della testa inizia da 2 a 3 volte, causando il movimento degli occhi nella direzione opposta. Dopo il movimento del bulbo oculare, questa stessa tecnica può causare Il movimento di eccitazione e riflesso del paziente si fermò e, in secondo luogo, il movimento completo dell'articolazione testa-occhio ha dimostrato che il passaggio del nervo del tronco encefalico dall'alto midollo spinale cervicale, il midollo allungato al mesencefalo è intatto (l'alto midollo spinale cervicale e il midollo sono il vestibolare e causati dal rotore stesso). L'ingresso propriocettivo è la parte iniziale dell'impulso; il mesencefalo è la parte del nervo oculomotore. Pertanto, il metodo di esame del riflesso cefalico è di dimostrare che il canale nervoso del tronco encefalico è funzionalmente intatto.
Completa mancanza di movimento di adduzione oculare, che indica che il mesencefalo ipsilaterale (danno del nervo occulto) o i movimenti dell'occhio riflesso mediati da MLF sono danneggiati (come l'oftalmoplegia internucleare), il danno oculomotore è spesso accompagnato da pupille dilatate e Al momento del riposo, il bulbo oculare è inclinato orizzontalmente; quando è coinvolto l'MLF, questi due tipi di prestazioni non esistono: è difficile effettuare la retrazione endoscopica quando si gira la testa, che è una leggera anomalia di simmetria quando si controlla l'occhio della bambola. Spiega attentamente.
Un test a temperatura variabile (riflesso vestibolare dell'occhio) per il test della funzione vestibolare è un utile test ausiliario per il test testa-occhio.
Il movimento articolare del bulbo oculare a riposo è incompleto o il movimento coordinato degli occhi quando si gira la testa, indicando che il danno pons sul lato paralizzato o il danno del lobo frontale controlaterale può essere riassunto come "entrambi gli occhi guardano il lato danno dell'emisfero e si discostano dal tronco cerebrale". Il lato della lesione, la deflessione dell'occhio associata alle lesioni del lobo frontale possono di solito essere superate con una rapida rotazione.L'epilessia può anche causare il bulbo oculare opposto con il ritmo, il movimento dell'occhio sacrale verso il lato dello sguardo e occasionalmente Gli occhi sono contraddetti in modo contraddittorio dal lato della lesione dell'emisfero, che è "gli occhi sbagliati".
Quando il farmaco inibisce il movimento riflesso dell'occhio, il risultato dell'uso dell'esame manuale deve essere interpretato con molta attenzione.In genere, gli occhi spesso ruotano con la testa, ma nel caso di avvelenamento da farmaco, quando la testa viene ruotata e il bulbo oculare sembra essere fissato in posizione, è facile essere Diagnosi errate di danni al tronco encefalico, questi farmaci come fenitoina, antidepressivi triciclici, avvelenamento da barbiturici, alcol occasionale, fenotiazina, avvelenamento da blocco neuromuscolare inibiscono anche il movimento del riflesso binoculare, la dimensione della pupilla Normale e presenza di riflessi di luce distingue la maggior parte dei disturbi indotti dalla droga dal danno al tronco cerebrale.
4. Sebbene l'uso del riflesso corneale da solo non sia grande, può confermare l'anomalia del movimento oculare, poiché il riflesso corneale dipende anche dall'integrità del ponte.
5. Osservare lo schema respiratorio dei pazienti con disturbi della coscienza, è utile per la diagnosi: la respirazione superficiale e lenta con il ritmo del tempo suggerisce malattie metaboliche o avvelenamento da farmaci La respirazione rapida e profonda spesso indica acidosi metabolica, ma può anche essere vista nei punti di vista. E lesioni nel piano del mesencefalo, la respirazione Chen-Shi ha un ciclo tipico, con una breve apnea durante l'interruzione, che suggerisce un'inibizione diffusa o metabolica degli emisferi bilaterali.
Diagnosi differenziale
Quando un paziente diventa in coma, deve essere identificato con i seguenti disturbi speciali della coscienza:
1. Sindrome di Decoricate: a causa della distruzione massiccia o del deterioramento delle cellule nervose corticali cerebrali, della perdita di funzione, la funzione subcorticale è relativamente intatta o ripristinata, in questo momento il paziente è incosciente, ma ha un ciclo di sveglia e nessuna lingua. Può battere le palpebre, il bulbo oculare può ruotare, i muscoli degli arti sono alti, ci sono movimenti retrattili e movimenti difensivi, ci sono succhiare, masticare, trattenere il riflesso, apparire nella postura corticale, comune nel periodo di recupero del coma, non confondere il paziente è ancora in coma .
2. Mutismo acetico: noto anche come coma di risveglio, causato dalla parziale distruzione del sistema di attivazione dell'aumento del tronco encefalico, lo stato di risveglio del paziente è ridotto, silenzio, assenza di movimento, incontinenza, ma esiste una reazione diretta, nervo autonomo La reazione è normale, il dolore scompare parzialmente, la deglutizione è ancora preservata, la masticazione è riflessa e il cervello è spesso raddrizzato.
3. Sindrome bloccata: lesione ventrale del ponte, danno al tratto corticospinale bilaterale e fascio midollare corticale, in modo che la funzione del movimento sotto la lesione venga persa. A questo punto, il paziente può battere le palpebre e chiudere l'occhio, non in orizzontale. L'esercizio fisico, in grado di muoversi verticalmente, può rispondere "sì" o "no" chiudendo o muovendo verticalmente l'occhio. Poiché il sistema non è danneggiato e l'attivazione è attivata, il paziente è incosciente e non ha un linguaggio spontaneo, quindi è anche chiamato pseudo coma.
4. Disturbo vegetativo persistente: corteccia cerebrale, danno subcorticale, disturbo del paziente, nessuna lingua, nessuna attività e disfunzione autonomica (vegetativa).
