Malattia di Kawasaki
Introduzione
Introduzione alla malattia di Kawasaki La muco-cuta-meouslymphnodesyndrome (MCLS), nota anche come Kawasakidiseaes, è una malattia pediatrica acuta da rash febbrile in cui la vasculite sistemica diventa la patologia principale. Nel 1967, il medico giapponese Kawasaki Fusuke riferì per la prima volta che in questa malattia si possono verificare gravi malattie cardiovascolari, che ha attirato l'attenzione delle persone. Negli ultimi anni l'incidenza è aumentata. Nei casi ospedalizzati di malattie reumatiche nell'ospedale pediatrico di Pechino nel 1990, 67 casi di malattia di Kawasaki e 27 casi di febbre reumatica; Tra gli stessi materiali in 11 ospedali in altre province e città, la malattia di Kawasaki è due parti del reumatismo. Ovviamente, la malattia di Kawasaki ha sostituito la febbre reumatica come una delle principali cause di malattie cardiache acquisite nei bambini in Cina. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,04% -0,05% (quanto sopra è l'incidenza di bambini sotto i 12 anni) Persone sensibili: buone per bambini dai 6 ai 18 mesi Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: aneurisma coronarico dolore addominale miocardite
Patogeno
Causa della malattia di Kawasaki
La causa non è chiara, la malattia è una certa epidemia e padrone di casa, manifestazioni cliniche di febbre, eruzione cutanea, ecc., Presumibilmente correlate all'infezione, generalmente ritenute una varietà di agenti patogeni, tra cui il virus di Epstein-Barr, il retrovirus (retrovirus) o gli streptococchi, Infezione da propionibacterium, riportata nel 1986, il surnatante di coltura di linfociti del sangue periferico ha aumentato l'attività della trascrittasi inversa, suggerendo che la malattia può essere causata da retrovirus, ma la maggior parte degli studi non ha ottenuto risultati coerenti e ha precedentemente proposto il micoplasma, La Rickettsia, l'acaro della polvere è l'agente patogeno di questa malattia e non è stata confermata.Alcune persone pensano che l'inquinamento ambientale o l'allergia chimica possano essere la causa della malattia.
Studi recenti hanno dimostrato che la malattia presenta evidenti disturbi immunitari nella fase acuta, che svolge un ruolo importante nella patogenesi: nella fase acuta, i sottogruppi di cellule T del sangue periferico sono sbilanciati, il CD4 è aumentato, il CD8 è diminuito, il rapporto CD4 / CD8 è aumentato e questo cambiamento è nella lesione 3 ~ Le 5 settimane più ovvie, tornano alla normalità dopo 8 settimane, il rapporto CD4 / CD8 è aumentato, il sistema immunitario è attivato, le linfochine secrete CD4 sono aumentate, promuovono l'attivazione dell'acqua policlonale delle cellule B, la proliferazione e la differenziazione in plasmacellule, portando a IgM sieriche , IgA, IgG, IgE sono elevate, le cellule T attivate secernono alte concentrazioni di interleuchine (1L-1, 4, 5, 6), interferone r (IFN-r), fattore di necrosi tumorale (TNF), questi linfociti Il fattore, l'attinina può indurre l'espressione delle cellule endoteliali e produrre nuovo antigene; d'altra parte, promuove la secrezione di autoanticorpi delle cellule B, che porta alla citotossicità delle cellule endoteliali, all'infiammazione vascolare causata dal danno delle cellule endoteliali, 1L-11L-6, L'aumento del TNF può indurre gli epatociti a sintetizzare proteine reattive acute, come le proteine C-reattive, l'αr-antitripsina e l'aptoglobina, che causano febbre acuta in questa malattia. (CIC) aumentato, il 50-70% dei casi non era disponibile nella prima settimana della malattia e ha raggiunto il picco nella terza-quarta settimana.Il meccanismo d'azione del CIC in questa malattia non è ancora chiaro, ma non vi è deposizione del complesso immunitario nella lesione. Il siero C3 non diminuisce ma aumenta, il che non è in linea con la malattia del complesso immunitario generale.La causa scatenante del suddetto disturbo immunitario è sconosciuta Oggi si ritiene che la malattia di Kawasaki sia una sistemicità immuno-mediata innescata da un ospite sensibile a vari agenti infettivi. vasculite.
Prevenzione
Prevenzione della malattia di Kawasaki
Per quanto riguarda la misura in cui il bambino è abbastanza bravo da andare in una scuola materna o all'asilo, non esiste una regola speciale. Fintanto che il bambino non ha particolari disagi, può tornare alla vita normale. In generale, la malattia di Kawasaki non si ripresenterà in futuro, ma le malattie cardiache sono influenzate dalle sequele. Apparirà dopo molti anni, quindi è necessario sottoporsi a un controllo cardiaco regolare.
I neonati e i bambini con questa malattia possono essere ammalati, ma dall'80 all'85% dei pazienti ha un'età compresa tra 5 e 18 anni e si verificano nei neonati tra 6 e 18 mesi. Ci sono più ragazzi, maschi e femmine tra 1,3 e 1,5: 1, senza ovvia stagionalità. O più d'estate, ci sono stati circa 100.000 casi di malattia di Kawasaki in Giappone fino al 1990 e tre epidemie si sono verificate nel 1979, 1982 e 1986. La prevalenza di bambini entro i 4 anni era 172-194 / 100.000. Sebbene il numero di segnalazioni nel mondo non sia buono come quello in Giappone, è a nord di Svezia, Paesi Bassi, Stati Uniti, Canada, Regno Unito, Corea del Sud, Sudafrica, Australia, Singapore, ecc., E la Cina ha prima da Pechino, Shanghai, Hangzhou e Rong nel 1978. E Taiwan e altri luoghi riportarono un piccolo numero di casi, nel 1989, "220 pazienti pratici" comprensiva di 220 casi, la fonte in tutto il paese, sondaggi di comunicazione degli ospedali per bambini e delle scuole mediche dei principali istituti nazionali 1983-1986, per un totale di 965 casi ospedalizzati, 1987 ~ 1991 Nel secondo sondaggio dell'anno, il numero di casi ospedalizzati è aumentato al 1969 e la tendenza all'aumento annuale, 78,1% dei pazienti di età inferiore a 4 anni, maschio: 1,6: 1 per le donne, più giapponese nei casi negli Stati Uniti, il Giappone ha riportato un'incidenza di fratelli 1 ~ 2%, suggerendo un'inclinazione genetica .
La stragrande maggioranza dei bambini ha una buona prognosi, autolimitante e un trattamento adeguato può gradualmente riprendersi, che è molto diverso dall'arterite nodulare di tipo infantile, ma il 15-30% dei pazienti con malattia di Kawasaki può sviluppare la coronarica Gli aneurismi, a causa di aneurisma coronarico, tromboembolia o miocardite, rappresentano l'1-2% di tutti i casi, anche nel periodo di recupero può essere una morte improvvisa, il numero di cardiopatia ischemica è molto piccolo, circa il 2% di recidiva Il tasso di mortalità è sceso dallo 0,5% all'1,0% negli ultimi anni Le cause di morte di 104 casi di malattia di Kawasaki in Giappone, il 57% di infarto miocardico, il 12% di insufficienza cardiaca, il 6,7% di infarto miocardico con insufficienza cardiaca, il 5% di rottura dell'aneurisma coronarico, aritmia 1 %, altri pazienti hanno infezioni simultanee, l'ospedale pediatrico di Pechino dal 1986 ha applicato l'ecocardiografia bidimensionale per esaminare 188 casi di malattia di Kawasaki, sono stati rilevati 60 casi di malattia coronarica, inclusi 44 casi di espansione, 16 casi di aneurisma, dopo un follow-up di 3 mesi ~ 5 anni, una media di 22,6 mesi, 40 casi di recupero normale, gli ultimi 6 casi, il tempo di recupero normale è stato di 4,4 ± 2,9 mesi e 15,7 ± 17,2 mesi, 2 casi di morte, 1 caso di aneurismi coronarici moderati multipli (diametro interno 7mm) Infarto miocardico anteriore acuto , E gli altri casi erano multiple Juliu, cracking si verifica nel corso della coronaria destra per 28 giorni.
Complicazione
Complicanze della malattia di Kawasaki Complicazioni aneurisma coronarico dolore addominale miocardite
A causa delle malattie cardiovascolari, sono sia i sintomi della malattia che le complicanze che possono causare la morte.In questa sezione, la storia della malattia sarà dettagliata, con una diagnosi precoce e un trattamento tempestivo e appropriato.
1, lesioni dell'arteria coronarica secondo i 1009 casi del Giappone di osservazione della malattia di Kawasaki, suggerendo che l'espansione dell'arteria coronaria transitoria rappresentava il 46%, l'aneurisma coronarico rappresentava il 21%, l'uso dell'ecocardiografia bidimensionale ha scoperto che l'espansione dell'arteria coronaria può essere al terzo giorno di insorgenza È apparso, la maggior parte di loro è scomparsa entro 3-6 mesi, gli aneurismi coronarici possono essere misurati al sesto giorno di insorgenza, il tasso più alto è stato rilevato dalla seconda alla terza settimana e raramente sono comparse nuove lesioni dopo la quarta settimana. L'incidenza degli aneurismi coronarici Dal 15 al 30%, la presenza di miocardite clinica non prevede il coinvolgimento coronarico e alcuni fattori di rischio che sono chiaramente associati ad aneurismi coronarici comprendono l'età di insorgenza entro 1 anno di età, i ragazzi, la febbre persistente oltre 14 giorni, l'anemia, il numero totale di globuli bianchi a 30 Al di sopra di × 109 / L, la velocità di eritrosedimentazione supera i 100 mm / h, la proteina C reattiva è significativamente elevata, l'albumina plasmatica è ridotta e vengono prodotti gli aneurismi corporei. La maggior parte degli aneurismi coronarici sono auto-limitanti e la maggior parte si risolve spontaneamente entro 1-2 anni.
Le lesioni coronariche di questa malattia sono più comuni nell'estremità prossimale del tronco, l'arteria discendente anteriore sinistra, seguita dall'arteria circonflessa sinistra e il raro aneurisma distale isolato, che generalmente divide la gravità della malattia coronarica in quattro gradi:
1 normale (0 gradi): nessuna espansione delle arterie coronarie,
2 lieve (I grado): l'espansione del tumore è evidente e limitata, diametro interno <4 mm,
3 moderato (II grado): può essere singolo, multiplo o esteso, il diametro interno è 4 ~ 7 mm,
4 gravi (III grado): il diametro interno del tumore gigante è ≥8 mm, per lo più esteso, che coinvolge più di 1 ramo, il tasso di incidenza è di circa il 5%, la prognosi è scarsa, quindi i pazienti con malattia coronarica devono essere attentamente seguiti per rivedere l'ecocardiogramma regolarmente, di solito in La malattia viene controllata una volta alla settimana per 4 settimane, quindi riesaminata a febbraio, sei mesi e quindi riesaminata almeno una volta all'anno in base al grado della malattia. L'angiografia coronarica deve essere eseguita su pazienti sintomatici e pazienti con grave coinvolgimento dell'arteria coronarica. L'angiografia può valutare accuratamente l'arteria coronarica. Il grado di occlusione e stenosi arteriosa e le lesioni distali possono causare gravi complicazioni come ischemia miocardica transitoria e fibrillazione ventricolare dovuta al blocco del lume vascolare. Le indicazioni per l'angiografia coronarica sono:
1 ha sintomi di ischemia miocardica,
2 malattia cardiaca persistente,
Il film in linea 3X mostra la calcificazione dell'arteria coronaria,
4 ecocardiografia mostra aneurismi coronarici persistenti.
2, il versamento della cistifellea si verifica nella fase subacuta, può verificarsi forte dolore addominale, distensione addominale e ittero, può essere trovato nell'addome superiore destro, l'ecografia addominale può confermare che la maggior parte del recupero naturale, a volte complicato da ostruzione intestinale o sanguinamento intestinale .
3, l'artrite o il dolore articolare si verificano nella fase acuta o subacuta, sia le articolazioni grandi che piccole possono essere colpite, circa il 20% dei casi, con la condizione migliorata e guarita.
4, la fase acuta dei cambiamenti del sistema nervoso include meningite cerebrospinale asettica, paralisi del nervo facciale, perdita dell'udito, encefalopatia acuta e convulsioni febbrili, ecc., Causata da vasculite, clinicamente comune, rapido recupero, buona prognosi, di cui sterilità La meningite cerebrospinale è la più comune, il tasso di incidenza è di circa il 25%, si verifica principalmente nelle prime 2 settimane della malattia, alcuni bambini con aumento della pressione intracranica, le prestazioni del rigonfiamento anteriore, un piccolo numero di bambini con torcicollo, possono avere letargia, sguardo binoculare, coma e altra coscienza Ostacoli, linfociti del liquido cerebrospinale aumentati leggermente, zucchero, cloruro normale, ragionieri proteici più normali, sintomi clinici scomparsi entro pochi giorni, paralisi del nervo facciale più frequente nei pazienti gravi, spesso paralisi periferica, può essere dovuta a reazioni vasculitiche Il nervo facciale o le lesioni vascolari adiacenti, come la formazione di aneurisma, la dilatazione arteriosa, ecc., Causate dalla compressione transitoria del nervo facciale, a causa dello spasmo degli arti causato dalla stenosi o dall'occlusione dell'arteria cerebrale media durante il recupero, è facile lasciare sequele, relativamente rare.
5, altre complicanze della vasculite polmonare nella radiografia del torace hanno mostrato un aumento del modello polmonare o ombra traballante, infarto polmonare occasionale, stadio acuto può avere uretrite, sedimenti urinari possono essere visti leucocitosi e lieve proteinuria, ciglia iris La spondilite è meno comune, circa il 2% dei pazienti ha un aneurisma corporeo, con espettorato, arteria radiale più comune, cancrena occasionale delle dita.
Sintomo
Sintomi della malattia di Kawasaki sintomi comuni edema sacrale e dorsale labbra palatoschisi palato tachicardia unghie visibile solco trasversale filatura febbre persistente estremità superiore edema soffio sistolico punta del piede punta grande peeling accelerazione maculopapolare del polso
I sintomi principali sono febbre persistente comune, da 5 a 11 giorni o più (da 2 settimane a 1 mese), la temperatura corporea spesso supera i 39 ° C, il trattamento antibiotico è inefficace, iperemia congiuntivale bilaterale comune, rossore alle labbra, palatoschisi o sanguinamento, vedi Yangmei-like Lingua, edema duro nella mano, arrossamento del palmo e della pianta del piede precoce, 10 giorni dopo il caratteristico peeling su larga scala delle dita dei piedi, che appare alla giunzione della pelle del letto ungueale, nonché acuta gonfiore linfonodale cervicale transitorio non suppurativo, l'ex collo La parte più prominente ha un diametro di circa 1,5 cm, che appare principalmente su un lato, leggermente tenera, che si verifica entro 3 giorni dopo la febbre, autorigenerante dopo alcuni giorni e subito dopo la febbre (circa 1-4 giorni), eruzione cutanea o eritema polimorfo Un'eruzione cutanea, a volte un'eruzione simile all'herpes, è più comune nel tronco, ma senza herpes e croste e scompare in circa una settimana.
Altri sintomi includono danno cardiaco, sintomi di miocardite, pericardite ed endocardite, accelerazione del polso del paziente, tachicardia durante l'auscultazione, galoppante, bassa arrossamento del cuore, soffi sistolici sono più comuni, possono verificarsi L'insufficienza valvolare e l'insufficienza cardiaca, per l'ecocardiografia e l'angiografia coronarica, possono essere riscontrate nella maggior parte dei pazienti con aneurisma coronarico, versamento pericardico, ingrossamento ventricolare sinistro e rigurgito mitralico, ingrandimento dei raggi X del torace, persino Vedi dolore alle articolazioni o gonfiore, tosse, che cola, dolore addominale, lieve ittero o meningite cerebrospinale asettica, circa il 20% dei casi nella fase acuta del perineo, arrossamento della pelle perianale e desquamazione in 1-3 anni La parte originale del BCG pre-vaccinato è stata utilizzata per riprodurre eritema o croste e l'unghia era visibile nel periodo di recupero.
La lunghezza della malattia è diversa Il primo stadio della malattia è la febbre acuta Il decorso generale della malattia è da 1 a 11 giorni I sintomi principali si manifestano dopo la febbre e possono verificarsi gravi miocarditi La seconda fase è la fase subacuta, generalmente il decorso della malattia è 11 ~ 21 giorni, la maggior parte della temperatura corporea è diminuita, i sintomi sono diminuiti, il peeling membranoso si è verificato all'estremità del dito del piede, i casi gravi hanno continuato a riscaldarsi, si è verificato un aneurisma coronarico, che potrebbe portare a infarto del miocardio, rottura dell'aneurisma, la maggior parte dei pazienti è entrata nel terzo periodo nella quarta settimana Il periodo di recupero è generalmente di 21 a 60 giorni e i sintomi clinici si attenuano. Se non vi è alcuna evidente malattia coronarica, si riprenderà gradualmente. L'aneurisma coronarico è ancora sostenibile e possono verificarsi infarto del miocardio o cardiopatia ischemica. Alcune gravi lesioni coronariche I pazienti con aneurisma entrano nella fase cronica, possono essere prolungati per diversi anni, stenosi dell'arteria coronarica sinistra, angina pectoris, insufficienza cardiaca, cardiopatia ischemica, possono essere potenzialmente letali a causa di infarto del miocardio.
Secondo il riassunto di 217 casi di morte del comitato di ricerca giapponese MCLS nel 1990, in termini di morfologia patologica, la vasculite di questa malattia può essere suddivisa in quattro fasi:
Fase I: circa 1-2 settimane, caratterizzato da:
1 piccole arterie, venule e microvasi e infiammazione intorno a loro;
2 infiammazione del mezzo e dell'aorta e dei suoi dintorni;
3 linfociti e altri infiltrati di globuli bianchi ed edema locale.
Fase II: circa 2-4 settimane, caratterizzato da:
1 infiammazione dei piccoli vasi sanguigni è ridotta;
2 per diventare la principale infiammazione delle arterie medie, gli aneurismi coronarici più comuni e la trombosi;
3 arterie principali sono rare infiammazioni vascolari;
4 infiltrazioni di monociti o alterazioni necrotiche.
Fase III: circa 4 a 7 settimane, caratterizzato da:
1 piccoli vasi sanguigni e infiammazione microvascolare si sono attenuati;
2 arterie medie sviluppano granuloma.
Stadio IV: circa 7 settimane o più, la maggior parte dell'infiammazione acuta dei vasi sanguigni è scomparsa, sostituita da trombosi delle arterie medie, ostruzione, ispessimento dell'intima e dell'aneurisma e formazione di cicatrici. come segue:
1 arteria media o grande all'esterno dell'organo, che invade di più l'arteria coronaria, l'arteria iliaca, l'arteria radiale e il collo, il torace, altre arterie dell'addome;
2 organi interni dell'organo, che coinvolgono cuore, rene, polmone, gastrointestinale, pelle, fegato, milza, gonadi, ghiandole salivari e cervello e altri organi del corpo.
Oltre alla vasculite, la patologia coinvolge anche una varietà di organi, in particolare miocardite interstiziale, pericardite ed endocardite, che possono influenzare il sistema di conduzione, portando spesso alla morte nelle lesioni allo stadio I, a II, IV Nel periodo di cardiopatia ischemica, l'infarto del miocardio può causare la morte, così come la rottura dell'aneurisma e la miocardite sono anche una causa importante di morte nelle fasi II e III.
La patologia vascolare della MCLS è molto simile a quella della poliarterite nodulare infantile Oltre all'aneurisma e alla trombosi coronarica o polmonare, l'intima dell'aorta, l'arteria ileo o l'arteria polmonare cambia. L'anticorpo fluorescente può essere visto nel miocardio e nella milza. Esistono depositi di IgG di immunoglobuline nella parete arteriosa dei linfonodi, vasculite nei linfonodi cervicali e nella pelle, accompagnati da necrosi fibrotica dei piccoli vasi, alta atrofia del timo, aumento del peso cardiaco, ipertrofia ventricolare e lieve steatosi epatica nel fegato. Oltre alla congestione dei linfonodi e all'allargamento follicolare, ma il glomerulo non presenta lesioni significative.
Il comitato di ricerca giapponese MCLS (1984) ha proposto di determinare i criteri diagnostici per questa malattia soddisfacendo almeno cinque dei seguenti sei sintomi clinici principali:
1 febbre inspiegabile per 5 giorni o più;
2 iperemia congiuntivale bilaterale;
3 mucosa orale e faringea diffonde iperemia, arrossamento delle labbra e screpolature, ed è una lingua di mirtillo; 4 esordio precoce del gonfiore del piede e del piede e rossore palmare e recupero della punta delle dita del peeling del film; 5 eritema del tronco multiforme, Ma nessuna formazione di vesciche e croste; 6 gonfiore non suppurativo dei linfonodi cervicali, il cui diametro è di 1,5 cm o più, ma se l'ecocardiografia bidimensionale o l'angiografia coronarica per rilevare l'aneurisma o la dilatazione coronarica, i quattro sintomi principali sono positivi Può essere diagnosticato
Esaminare
Controllo della malattia di Kawasaki
Nella fase acuta, il numero totale di globuli bianchi e la percentuale di granulociti sono aumentati e il lato sinistro del nucleo è stato spostato. Più della metà dei pazienti ha mostrato lieve anemia e il tasso di sedimentazione eritrocitaria è aumentato in modo significativo. La prima ora era fino a 100 mm e il nuoto con proteine sieriche ha mostrato un aumento della globulina, in particolare l'α2 globulina. Aumento significativo, riduzione dell'albumina, aumento di IgG, IgA, IgA, aumento delle piastrine nella seconda settimana, sangue era ipercoagulabile, titolo O anti-streptolisina normale, fattore reumatoide e anti-nucleo erano negativi, C La proteina di reazione è aumentata, il complemento del siero è normale o leggermente più alto, il sedimento urinario può essere visto con leucocitosi e / o proteinuria e l'elettrocardiogramma può essere visto in vari cambiamenti.Il segmento ST e le anomalie dell'onda T sono più comuni e possono essere visualizzati anche PR, prolungamento dell'intervallo QR, anomalie. Disturbi dell'onda Q e del ritmo cardiaco, ecocardiografia bidimensionale per esame cardiaco e follow-up a lungo termine in una serie di malattie si possono trovare in una varietà di lesioni cardiovascolari come versamento pericardico, ingrossamento ventricolare sinistro, rigurgito mitralico e dilatazione coronarica o formazione di aneurisma È meglio controllare una volta alla settimana nelle fasi acute e subacute della malattia. È il metodo non invasivo più affidabile per il monitoraggio degli aneurismi coronarici. In caso di meningite asettica, I linfociti nel liquido cerebrospinale possono raggiungere i 50 ~ 70 / mm3, in alcuni casi la bilirubina sierica o l'alanina sono leggermente più alte, la coltura batterica e l'isolamento del virus sono risultati negativi.
Diagnosi
Diagnosi e identificazione della malattia di Kawasaki
Dovrebbe essere differenziato da varie malattie infettive da eruzione cutanea, infezioni virali, linfoadenite acuta, malattie reumatoidi e altre malattie del tessuto connettivo, miocardite virale, cardite reumatoide.
La differenza tra questa malattia e la scarlattina è:
1 eruzione cutanea inizia il terzo giorno dopo l'inizio;
2 La morfologia dell'eruzione cutanea è vicina al morbillo e all'eritema polimorfico;
3 L'età dei capelli buoni è il periodo di neonati e bambini piccoli;
4 penicillina non ha alcun effetto.
La differenza tra questa malattia e la malattia reumatoide giovanile è:
1 Il periodo di febbre è più breve e l'eruzione cutanea è più breve;
2 mani e piedi sono gonfi, con frequenti arrossamenti;
3 tipi di fattore reumatoide erano negativi.
La differenza dall'eritema polimorfico essudativo è:
1 occhio, labbro, nessuna secrezione purulenta e formazione di pseudomembrane;
L'eruzione cutanea 2 non include vesciche e cicatrici.
Esistono molte somiglianze con i sintomi dell'arterite nodulare tipica (tipo Kussmaul-Maier), ma l'incidenza di MCLS è maggiore, il decorso della malattia è più breve e la prognosi è migliore La differenza è la seguente: 1 Quest'ultima mostra la vasculite Necrosi significativa della fibrinoide e MCLS è rara in questo cambiamento necrotizzante o solo in lieve cambiamento; 2 tipica arterite nodulare è rara nell'arteria polmonare.
La differenza con il lupus eritematoso sistemico è:
1 eruzione cutanea non si nota sul viso;
2 il numero totale di globuli bianchi e piastrine generalmente aumenta;
3 anticorpi anti-nucleare sono negativi,
4 la buona età è più comune nei neonati e nei ragazzi.
Le differenze tra la poliartrite nodulare di tipo infantile e l'infezione da virus dell'eruzione cutanea sono:
1 rossore alle labbra, screpolato, sanguinante, con lingua di mirtillo;
2 rigonfiamento della mano e del piede, spesso arrossamento e comparsa tardiva del peeling membranoso della punta;
Edema congiuntivale o secrezioni a 3 occhi;
4 Il numero totale di globuli bianchi e la percentuale di granulociti sono aumentati, con lo spostamento sinistro del nucleo;
6 ESR e proteina C reattiva erano significativamente aumentate.
La differenza con la linfoadenite acuta è:
1 ingrossamento e tenerezza dei linfonodi del collo è lieve, cute locale e tessuto sottocutaneo senza arrossamento; 2 nessuna lesione suppurativa.
La differenza con la miocardite virale è:
1 lesioni dell'arteria coronaria sono prominenti;
2 caratteristici cambi di mani e piedi;
La febbre alta 3 continua a ritirarsi.
La differenza con la cardite reumatica è:
1 lesioni dell'arteria coronaria sono prominenti;
2 nessun soffio al cuore significativo;
3 L'età di esordio è principalmente neonati e bambini piccoli.
