Sindrome delle ovaie policistiche

Introduzione
Patogeno
Prevenzione
Complicazione
Sintomo
Esaminare
Diagnosi

Introduzione

Introduzione alla sindrome dell'ovaio policistico La sindrome dell'ovaio policistico è una malattia endocrina in cui l'ovaio è ingrossato e contiene molte sacche piene di liquido con elevati livelli di androgeni e incapacità di ovulare. La caratteristica più sorprendente è l'anovulazione. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,09% Persone sensibili: buone per le donne Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: carcinoma dell'endometrio, ipertensione, carcinoma mammario

Patogeno

La causa della sindrome dell'ovaio policistico

Fattori genetici (30%):

La PCOS è un'eredità autosomica dominante o ereditaria legata all'X (associata) o una malattia causata da una mutazione genetica: la maggior parte dei pazienti ha un cariotipo di 46, XX e alcuni pazienti presentano aberrazioni cromosomiche o tipi chimerici come 46, XX. / 45, XO; 46, XX / 46, XXq e 46, XXq, PCOS originata dalla malattia delle ghiandole surrenali pre-puberale, cioè, quando stimolata da stress intenso, la banda reticolare secerne un eccesso di androgeni e viene convertita in estrone al di fuori delle gonadi. Disturbo del ritmo di rilascio di GnRH-GnH indotto da feedback nell'asse HP, aumento del rapporto LH / FSH, secondario all'aumento della produzione di androgeni ovarici, cioè surrene e ovaie secernono più androgeni per causare iperandrogenismo, sangue di iperandrogeno La malattia provoca un ispessimento della fibrosi nell'ovaio, inibisce lo sviluppo follicolare e le uova e provoca l'allargamento cistico dell'ovaio e l'anovulazione cronica.

Rilascio anomalo di gonadotropina (30%):

Nei pazienti con PCOS, la LH ematica è elevata, mentre la FSH è normale o diminuita. La LH / FSH è ≥2 a 3. LH può essere iper-reattivo dopo l'iniezione endovenosa di GnRH, suggerendo che potrebbe essere una disfunzione ipotalamo-ipofisaria primaria, energia dopaminergica nell'ipotalamo. Il nervo peptidico oppioide può inibire l'inibizione dei neuroni del GnRH, che può portare ad un aumento della secrezione di LH, ma è più probabile che sia causata da un'inibizione anormale del feedback degli estrogeni. L'estrogeno non ciclico extraesteno estrogeno (estrone E1) Portare feedback positivi sulla secrezione di LH e inibizione del feedback negativo sulla secrezione di FSH.LH stimola la proliferazione delle cellule follicolari, produce un gran numero di androgeni e gli androgeni non possono essere completamente convertiti in estrogeni, aumentando ulteriormente la produzione di E1 aromatizzato extracellulare, androgeno eccessivo Atresia follicolare, fibrosi dell'involucro ovarico e ispessimento della capsula, a causa della mancanza di picco di LH nel mezzo del ciclo mestruale, disturbi dell'ovulazione, inoltre, è stato riscontrato che le ovaie dei pazienti con PCOS possono anche secernere "inibire", inibire la secrezione di FSH, influenzare I follicoli sono maturi e hanno più follicoli vescicolari e negli ultimi anni l'iperinsulinemia e l'aumento dell'IGF hanno anche aumentato la secrezione di LH.

Troppi androgeni (30%):

Nella PCOS, quasi tutta la produzione di androgeni è aumentata, mentre la globulina legante gli ormoni sessuali (SHBG) è ridotta, gli androgeni liberi sono aumentati, l'attività è migliorata e troppi androgeni derivano dall'ovaio o dalla ghiandola surrenale e l'eccesso di GnRH è eccitato. L'agente riduce la gonadotropina, androstenedione e testosterone, ma non ha alcun effetto sul DHEAS derivato dalla ghiandola surrenale. È stato riferito che circa il 70% dei pazienti con PCOS è causato da androgeni di origine ovarica: 1 a causa degli ormoni steroidei richiesti dal sistema enzimatico Disfunzione, come deficit di aromatasi, deficit di 3β-chetoxima deidrogenasi o riduzione dell'attività, regolazione anormale di P45OC17A, disturbo della sintesi di estrogeni, un gran numero di androgeni convertiti in estrone nella periferia (grasso, fegato, rene), anche Si ritiene che lo sviluppo ovarico sia insufficiente per ridurre l'attività dell'aromatasi, la frequenza del polso 2LH e l'aumento dell'ampiezza, stimolino la formazione di cellule follicolari e interstiziali e la produzione di androgeni, l'eccessivo androgeno favorisce l'atresia follicolare e le cellule granulose ovariche precoci sono ingiallite. , la crescita si ferma, non può ovulare, forma PCOS.

Prevenzione

Prevenzione della sindrome dell'ovaio policistico

La causa esatta del pcos non è ancora chiara: la presenza di pcos è strettamente correlata a fattori genetici, fattori ambientali e stile di vita. Ad esempio, i genitori hanno diabete, ipertensione e storia familiare di alopecia parentale; basso peso alla nascita alla nascita; peli pubici prima degli 8 anni Appare; ragazze che sono in sovrappeso e hanno l'acne; ragazze obese pubertà, fattori di vita.

Complicazione

Complicanze della sindrome dell'ovaio policistico Complicanze del carcinoma mammario endometriale ipertensione

Può essere complicato da carcinoma dell'endometrio, diabete di tipo 2, ipertensione, malattie cardiovascolari e così via.

1. Tumore: livelli di estrogeni persistenti, non periodici, relativamente elevati e elevati rapporti E1 ed E1 / E2 rispetto alla stimolazione endometriale, nessuna resistenza al progesterone, carcinoma dell'endometrio e carcinoma mammario Il tasso di incidenza aumenta.

2, malattie cardiovascolari: dislipidemia, aterosclerosi facile da causare, che porta a malattie coronariche, ipertensione e così via.

3, diabete: insulino-resistenza e iperinsulinemia, obesità, facile da sviluppare in diabete recessivo o diabete.

4, emorroidi: eccessiva secrezione di sebo facciale causata da peloso.

5, infertilità: a causa dell'amenorrea non l'ovulazione.

Sintomo

Sintomi della sindrome dell'ovaio policistico Sintomi comuni Follicoli ritardati mestruali Aumento dell'aborto Ovaio policistico Presenza di capelli laringei Iperplasia Capelli facciali Clear Amenorrea Dismenorrea Menopausa

1, anomalie mestruali: scarsità mestruale, amenorrea, un piccolo numero di sanguinamento uterino funzionale, principalmente verificatisi nell'adolescenza, mestruazioni irregolari dopo il menarca, talvolta accompagnate da dismenorrea.

2, peloso: più comune, l'incidenza può raggiungere il 69%, a causa di androgeni elevati, labbro superiore visibile, mascella inferiore, torace, schiena, addome inferiore nel mezzo, cosce e ispessimento della criniera perianale, aumentato, ma peloso Il grado non è proporzionale al livello di androgeni (numero di recettori, estrogeni, SHBG e follicoli piliferi e altri fattori che influenzano la sensibilità degli androgeni) e può essere accompagnato da emorroidi, secrezione eccessiva di sebo facciale, voce bassa, ipertrofia del clitoride, Ci sono segni di mascolinizzazione come la laringe.

3, infertilità: a causa della non ovulazione a lungo termine, i pazienti con infertilità, talvolta l'ovulazione o l'aborto occasionali, l'incidenza fino al 74%.

4, obesità: peso corporeo superiore al 20%, indice di massa corporea ≥ 25 rappresentato dal 30% al 60%, obesità principalmente concentrata nella parte superiore del corpo, rapporto vita / fianchi> 0, 85, più dall'inizio della pubertà, aumentando gradualmente con l'età.

5, ingrossamento ovarico: un piccolo numero di pazienti può essere toccato dall'esame ginecologico generale, l'ovaio duro, la maggior parte deve essere confermata dall'esame ausiliario.

6, effetto estrogeno: tutti i pazienti hanno mostrato un buon effetto estrogeno, quando esaminato, la quantità di muco cervicale può essere vista, sostenuta, un gran numero di effetti estrogeni può verificarsi iperplasia intimale, iperplasia atipica e persino cancro.

Esaminare

Esame della sindrome dell'ovaio policistico

Innanzitutto, determinazione dell'ormone

(A) gonadotropina: circa il 75% dei pazienti con LH elevato, PSH normale o ridotto, LH / FSH ≥ 3.

(B) ormone steroideo

1. Gli androgeni, inclusi testosterone, diidrotestosterone, androstenedione e 17 chetosteroidi, aumentano gli androgeni liberi a causa della riduzione dell'SHBG.

2, la quantità totale di estrogeni può raggiungere 140 ppg / ml, androgeni equivalenti allo stadio iniziale dei follicoli circa 60 ppg / ml, la formazione di estrone extragonadale è aumentata E1 / E2 ≥ 1.

3, aumento della produzione di DHEAS surrenalica, aumento della concentrazione plasmatica ≥ 3,3μg / ml, aumento dell'idrossiprogesterone 17 (laparoscopica normale, per osservare direttamente la morfologia o la biopsia ovarica, puntura, taglio a cuneo e trattamento di elettrocauterizzazione.

In secondo luogo, CT e risonanza magnetica

Per identificare ed escludere i tumori pelvici.

Terzo, laparotomia

Viene eseguito quando viene diagnosticato un tumore ovarico o quando viene eseguito un cuneo ovarico.

1, LH / FSH: il rapporto e la concentrazione di LH e FSH nel sangue sono anormali, secrezione non periodica, aumento della LH nella maggior parte dei pazienti e FSH è equivalente alla fase follicolare precoce, LH / FSH ≥ 2,5 ~ 3, molti studiosi ritengono che LH L'aumento del rapporto / FSH è caratteristico della PCOS.

2, steroidi maschili: livelli eccessivi di androgeni, testosterone, androstenedione, DHEA, DHEAS possono essere aumentati.

3, steroidi femminili: anomalie degli estrogeni e degli estrogeni, livelli costanti di estrogeni, livelli di E2 di fluttuazioni, nessuna normale variazione periodica mestruale, aumento dei livelli di E1, E1 / E2> 1.

4, PRL: la PCOS può essere leggermente elevata, ma a causa dell'iperprolattinemia possono comparire i sintomi della PCOS, devono essere identificati.

5, urina: 17-OHCS e 17-KS 24h di urina del 17-chetone riflette l'aumento della secrezione di androgeni surrenali.

6, test di inibizione del desametasone: può inibire la secrezione di ormoni surrenali, assumere desametasone 0,5 mg, ogni 6 ore, per un totale di 4 giorni, prelevare campioni di sangue dopo l'assunzione, come deidroepiandrosterone solfato sierico o 17-chetone urinario Gli steroidi sono inibiti a livelli normali, il che può escludere la possibilità di tumori surrenali o iperplasia.

7, test di stimolazione della gonadotropina corionica (HCG): l'HCG può stimolare la sintesi di androgeni nell'ovaio, l'iniezione di HCG può causare elevati livelli di androgeni nel plasma.

8, test di stimolazione con corticotropina (ACTH): il test di stimolazione con ACTH può promuovere androgeni della ghiandola surrenale DHEA e aumento dell'urina del 17-KS.

Attraverso il test di stimolazione HCG, il test di soppressione del desametasone, il test di stimolazione ACTH può aiutare a identificare la fonte di elevazione degli androgeni.

9, indice di maturità delle cellule di esfoliazione vaginale: è un modo semplice per capire lo stato degli ormoni sessuali nel corpo, lo striscio di testosterone eccessivo appare spesso sotto forma di tre strati di cellule contemporaneamente, il numero di cellule nei tre strati è quasi uguale, ma deve essere associato a infiammazione La differenza, i livelli di estrogeni possono essere stimati dalla percentuale di cellule superficiali, ma non riflette la quantità di ormoni nel sangue.

10, misurazione della temperatura corporea basale: per determinare se c'è l'ovulazione, l'ovulazione è bifasica, la non ovulazione è generalmente di tipo monofase.

In quarto luogo, il controllo di impatto

1, ecografia B pelvica: ingrossamento ovarico, almeno 10 o più follicoli con diametro di 2 ~ 6 mm per piano, distribuiti principalmente nella periferia della corteccia ovarica, alcuni sparsi nella parte interstiziale, aumento interstiziale.

2, film di polmonite: ingrossamento ovarico bilaterale da 2 a 3 volte, se la principale fonte di androgeni è la ghiandola surrenale, l'ovaio è relativamente piccolo.

3, laparoscopica (o chirurgia): vedi la forma ovarica è piena, la superficie è pallida e liscia, la capsula è spessa, a volte visibile sotto la rete capillare, perché l'aspetto del colore è perlato, comunemente noto come ovaia di ostriche, la superficie può essere vista più follicoli cistici .

4, esame ecografico transvaginale ad alta risoluzione delle ovaie, rendendo la diagnosi di PCOS una svolta, al momento, i medici esperti hanno fatto questo esame è diventato la base della diagnosi, ovaio policistico rilevabile al 100% transvaginale e transaddominale Il 30% dei pazienti è mancato.Per i pazienti con obesità non coniugata, l'ecografia anale può essere utilizzata per il rilevamento. Nel 1986, Adams ha riferito per la prima volta che l'ecografia dell'ovaio dei pazienti con PCOS ha mostrato che c'erano più di 8 follicoli con diametro <10 mm in entrambe le ovaie, disposti lungo la periferia. Con l'aumento della regione interstiziale centrale, l'ovaio policistico viene di solito ingrandito, ma ci sono anche ovaie policistiche di dimensioni normali.La fase ecografica dei pazienti con PCOS può anche essere normale.

5, TC, risonanza magnetica possono anche essere utilizzati per l'esame della morfologia ovarica.

Diagnosi

Diagnosi e identificazione della sindrome dell'ovaio policistico

Innanzitutto, determinazione dell'ormone

(A) gonadotropina: circa il 75% dei pazienti con LH elevato, FSH normale o ridotto, LH / FSH ≥ 3.

(B) ormone steroideo

1. Androgeni, incluso testosterone, diidrotestosterone, androstenedione e 17 chetosteroidi. L'androgeno libero è elevato a causa della diminuzione di SHBG.

3, aumento della produzione di DHEAS surrenalica, concentrazione plasmatica ≥ 3,3 μg / ml, aumento anche dell'idrossiprogesterone 17 (normale <200 ng / dL), se ≥ 800 ng / dl deve essere considerato ritardato iperplasia surrenalica di tipo tipo, 21 idrossilazione Carenza di enzimi o idrossilasi 11β. Se è 200 ~ 800 ng / dl, dovrebbe essere un test ACTH (Cotrosyn 0,25 mg iv) 60 minuti dopo l'iniezione di 17 idrossiprogesterone è iperplasia surrenalica congenita.

(4) Insulina (insulina); aumento dell'insulina a digiuno ≥14mu / L, aumento dell'IGF-I (normale 120mmol / L), diminuzione della proteina di legame dell'IGF-I plasmatico (normale <300 ng / ml).

(5) Proopiomelancortina (POMC) e suoi derivati: β-lipotropina, β-endorfina e β-MSH sono elevati e l'ACTH è normale o elevato. TSH e GH sono normali.

Cambiamento ormonale

Troppi androgeni sono una caratteristica di base della sindrome dell'ovaio policistico La sindrome dell'ovaio policistico può anche avere un aumento significativo degli ormoni tra cui testosterone, testosterone libero, acido andrografico, rapporto LH, LH / FSH, femmina libera Alcol, estrone e insulina a digiuno. I cambiamenti ormonali in eccesso di androgeni sono una caratteristica di base della sindrome dell'ovaio policistico. La sindrome dell'ovaio policistico può anche avere un aumento significativo degli ormoni tra cui testosterone, testosterone libero, acido andrografico, rapporto LH, LH / FSH, Estradiolo libero, estrone e insulina a digiuno.

Secondo, esame ecografico

Ingrandimento policistico ovarico bilaterale, eco ispessito della capsula. C'è un gran numero di visibili sotto la capsula e ci sono più di 10 capsule su un lato o entrambi i lati del follicolo cistico con un diametro da 2 a 9 mm. Intorno al bordo dell'ovaio, disposto a forma di ruota, chiamato il segno della collana. L'eco interstiziale ovarico è irregolare, l'ipertrofia endometriale, da notare per escludere tumori uterini e ovarici e lesioni surrenali.

In terzo luogo, angiografia retroperitoneale ed isterosalpingografia

Obiettivo Osservare la morfologia e le dimensioni dell'ovaio e della ghiandola surrenale per identificare le cause dell'iperandrogenismo.

In quarto luogo, diagnosi ed esame della malattia endometriale

Per i pazienti di età ≥ 35 anni, la diagnosi di routine e l'esame endometriale devono essere eseguiti per comprendere i cambiamenti istologici dell'endometrio (cisti ghiandolare / adenoma / displasia) ed escludere il cancro endometriale.

In quinto luogo, l'endoscopio

Compresi specchi edema e laparoscopia per osservare direttamente la morfologia ovarica o eseguire biopsia, puntura, taglio a cuneo ed elettrocauterizzazione.

In sesto luogo, TC e risonanza magnetica