chetoacidosi diabetica
Introduzione
Introduzione alla chetoacidosi diabetica La chetoacidosi diabetica si riferisce all'evidente carenza di insulina nei pazienti diabetici con vari incentivi, la crescita anormale di ormoni dello zucchero greggio, glicemia alta, chetone nel sangue alto, chetonuria, disidratazione, squilibrio elettrolitico, acidosi metabolica, ecc. I sintomi dei cambiamenti patologici sono una delle emergenze comuni nella medicina interna. La chetoacidosi può essere suddivisa in lieve, moderata e grave in base al suo grado.La leggerezza si riferisce alla chetosi semplice e all'assenza di acidosi; l'acidosi da lieve a moderata può essere classificata come moderata; Grave si riferisce alla chetoacidosi accompagnata da coma, o anche se non c'è coma, ma la forza di legame dell'anidride carbonica è inferiore a 10mmol / L, quest'ultima è facile da inserire in coma. Conoscenza di base Rapporto di malattia: 0,05% Persone sensibili: nessuna popolazione specifica Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: edema cerebrale ipoglicemia sindrome da distress respiratorio dell'adulto edema polmonare aritmia infarto miocardico shock shock morte improvvisa trombosi cerebrale embolia polmonare insufficienza renale acuta sepsi diffusa coagulazione intravascolare acidosi acuta pancreatite acuta dilatazione gastrica acuta
Patogeno
Cause di chetoacidosi diabetica
Infezione acuta (30%):
È una causa importante della DKA, compreso il sistema respiratorio, il sistema urinario e le infezioni della pelle, e l'incidenza è alta in inverno e in primavera. L'infezione acuta è una complicazione della DKA. È una causa ed effetto con la DKA, che forma un circolo vizioso e aumenta la complessità della diagnosi e del trattamento. il sesso.
Trattamento improprio (25%):
Come l'interruzione del trattamento con farmaci (in particolare l'insulina), l'insufficienza di resistenza ai farmaci, specialmente nei pazienti con diabete di tipo 1, l'interruzione o la riduzione della dose di trattamento con insulina, spesso causano DKA, i pazienti con diabete di tipo 2 assumono grandi quantità di fenformina per lungo tempo, specialmente La DKA è facilmente indotta nella funzionalità epatica e renale, sono state segnalate anche grandi dosi di diuretici tiazidici.In anni recenti, alcuni pazienti hanno convinto che non esiste un trattamento terapeutico definitivo o "farmaco" e hanno rinunciato a un trattamento formale scientificamente riconosciuto. In particolare, i pazienti con diabete di tipo 1, anche con l'interruzione dell'insulina, hanno maggiori probabilità di indurre DKA.
Dieta impropria (20%):
Fuori controllo della dieta e / o malattie gastrointestinali come eccesso di cibo, troppo dolce (troppo zucchero) o carenza, alcolismo o vomito, diarrea, ecc., Possono aggravare i disturbi metabolici e indurre DKA.
Altri fattori (20%):
Come traumi gravi, anestesia, chirurgia, gravidanza, parto, stimolazione mentale e infarto del miocardio o incidenti cerebrovascolari, livelli elevati di glucocorticoidi dovuti allo stress, aumento dell'eccitabilità del sistema nervoso simpatico e disturbi alimentari, Facile da indurre chetoacidosi.
patogenesi
Il legame di base nella patogenesi della DKA è dovuto alla carenza di insulina (Figura 1) e all'ormone di controregolazione dell'insulina (come l'ormone glicemico), che porta a disturbi del metabolismo del glucosio, la glicemia non può essere utilizzata normalmente, con conseguente aumento della glicemia, aumento della decomposizione dei grassi, aumento dei chetoni nel sangue e Una serie di cambiamenti nell'acidosi metabolica e nell'acqua, squilibrio elettrolitico, ecc., I glicosaminoglicani includono glucagone, adrenalina, glucocorticoidi e ormone della crescita, di cui il glucagone ha l'effetto più forte, la secrezione di glucagone Troppa è la causa principale dell'insorgenza della DKA. A causa della doppia barriera dell'insulina e della secrezione dell'ormone glicemico, la funzione del corriere del glucosio è ridotta, la sintesi del glicogeno e il tasso di utilizzo dello zucchero sono diminuiti, la decomposizione del glicogeno e la gluconeogenesi sono aumentate e lo zucchero nel sangue è aumentato in modo significativo. Allo stesso tempo, a causa del disturbo del metabolismo dei grassi, il livello di acidi grassi liberi è aumentato, fornendo un gran numero di precursori per la produzione di corpi chetonici, formando infine chetoacidosi.
Nella DKA, i cambiamenti patofisiologici che si verificano nel corpo si riflettono principalmente nei seguenti aspetti:
1. Iperglicemia: i pazienti con DKA hanno un moderato aumento della glicemia, di solito 300 ~ 500 mg / dl, a meno che l'insufficienza renale, o più di 500 mg / dl, causando glicemia alta nei pazienti inclusa la secrezione di insulina Diminuzione, diminuzione della risposta del corpo all'insulina, aumento della secrezione dell'ormone glicemico, disidratazione, concentrazione ematica e altri fattori.
Gli effetti dell'iperglicemia sul corpo comprendono: 1 influisce sulla zona di permeazione del fluido extracellulare, in generale l'osmolalità di 5,6 mmol / L (100 mg / dl) aumenta di 5,5 mmol / L (5,5 mOsm / kg), liquido extracellulare. L'ipertono fa sì che il fluido intracellulare si sposti all'esterno della cellula, la disidratazione della cellula e la disidratazione della cellula porteranno a disfunzione dell'organo corrispondente, causando diuresi osmotica e un aumento della glicemia di DKA può essere confrontato con un normale 5,5-11,1 mmol / (L · min) è da 5 a 10 volte superiore e la capacità massima del tubulo prossimale di recuperare lo zucchero è da 16,7 a 27,8 mmol / (L · min) Lo zucchero in eccesso viene escreto dai reni, eliminando l'umidità e gli elettroliti, causando ulteriormente Disturbi del metabolismo dell'acqua e del sale.
2. Chetoacidosi e / o acidosi
(1) Composizione e metabolismo dei corpi chetonici: i corpi chetonici sono prodotti di ossidazione incompleta del grasso β, tra cui acido acetoacetico, acido β-idrossibutirrico e acetone, tra cui l'acido acetoacetico è un acido organico forte, che può essere combinato con la polvere del corpo chetonico. Si verifica la reazione del colore; l'acido β-idrossibutirrico è un prodotto di riduzione dell'acido acetoacetico, che è anche un acido organico forte, che è il più grande nel corpo chetonico, rappresentando il 70% della quantità totale del corpo chetonico; l'acetone è il prodotto di decarbossilazione dell'acetoacetato, la quantità è la minima. Il neutro, nessuna soglia renale, può essere scaricato dal tratto respiratorio, il normale corpo chetonico del sangue umano non supera i 10 mg / dl, la chetoacidosi può essere aumentata da 50 a 100 volte, il chetone urinario positivo.
Dalla Fig. 3 si può vedere che il CoA acetilato, un prodotto dell'ossidazione degli acidi grassi β, è sia un precursore del corpo chetonico che una via inevitabile per l'eliminazione del corpo chetonico. Il CoA acetilico è combinato con l'ossaloacetato, un prodotto del metabolismo dello zucchero, per formare acido citrico, e quindi entra nell'acido tricarbossilico. Se viene riciclato, se non c'è abbastanza ossaloacetato di metabolita dello zucchero, l'eliminazione del corpo chetonico è un ostacolo.
(2) Aumento della lipolisi: le principali cause della disgregazione degli acidi grassi nei pazienti con DKA comprendono grave carenza di insulina, inibizione della disgregazione del grasso, disordini dell'uso dello zucchero, aumento della mobilizzazione compensativa dei grassi e ormone della crescita, glucagone e cortisolo nella DKA. Causato da fattori come una maggiore scomposizione ormonale del grasso.
(3) Iperketolemia: i pazienti con DKA hanno una maggiore decomposizione dei grassi, producendo una grande quantità di acidi grassi liberi e trigliceridi.Un gran numero di acidi grassi liberi sono β-ossidati nel fegato e accoppiati con CoA e ATP per formare acetil CoA. Il CoA aumenta il corpo chetonico prodotto nel fegato, il che supera la capacità dei normali tessuti circostanti di ossidarsi e causa l'iperketosi.
(4) Acidemia e chetoacidosi: sia il β-idrossibutirrato che l'acetoacetato nel corpo chetonico sono acidi forti e l'aumento del chetone nel sangue aumenta la concentrazione di acidi organici nel sangue (normale 6mmol / L), mentre una grande quantità di acidi organici Quando viene escreto dal rene, ad eccezione di una piccola quantità di stato libero o di neutralizzazione ed eliminazione della secrezione tubulare renale [H], la maggior parte delle basi viene combinata con il corpo per formare un sale ed eliminata, con conseguente perdita di accumulo di alcali nel corpo e acidosi, quando il sangue La respirazione tipica dell'acidosi (respirazione di Kussmaul) può verificarsi quando il pH scende a 7,2. Quando il pH <7,0, può causare paralisi centrale o grave debolezza muscolare o persino morte.Inoltre, l'acidemia influisce sull'ossigenazione dell'emoglobina dai tessuti, causando ipossia. Aggravare il deterioramento delle condizioni generali.
Il grado di percezione della DKA varia ampiamente, indipendentemente dal fatto che lo stato di coscienza sia semi-sveglio o coma.Quando il plasma HCO-3 ≤ 9,0 mmol / L, è considerato come chetoacidosi diabetica e coma. , DKAC), quando l'HCO-3 nel sangue scende al di sotto di 5,0 mmol / L, la prognosi è estremamente grave.
3. Disidratazione: la DKA ha un aumento significativo della glicemia e un gran numero di radici acide, diuresi osmotica e perdita di acido, oltre a perdita di respiro profondo e possibile vomito, diarrea causata da diarrea e altri fattori, Può portare al verificarsi di disidratazione.Le cause della disidratazione sono: 1 diuresi osmotica causata da iperglicemia; 2 aumento della decomposizione di proteine e grassi, una grande quantità di metaboliti acidi viene rimossa quando viene rimossa l'acqua; 3 pazienti hanno un'assunzione insufficiente di acqua, specialmente nei pazienti anziani, causata da disidratazione Volume del sangue insufficiente, diminuzione della pressione sanguigna e persino insufficienza circolatoria
4. Disturbo elettrolitico: la DKA, a causa della diuresi osmotica, dell'assunzione e del vomito ridotti, del trasferimento di acqua all'interno e all'esterno della cellula nel sangue, della concentrazione ematica, ecc. Può portare a uno squilibrio elettrolitico, i livelli di elettroliti nel sangue misurati clinicamente possono essere alti, possono anche essere bassi Può essere normale. Non vi è alcun cambiamento fisso di Na nel sangue in DKA. È generalmente normale o ridotto. Nella fase iniziale, il fluido intracellulare può causare diluizione di Na basso. In generale, lo zucchero nel sangue può aumentare di 5,6 mmol / L e il Na nel sangue può diminuire di 2,7 mmol / L. La perdita di Na nel sangue può aumentare a causa dell'escrezione diuretica e chetonica, ma se la perdita di acqua supera Na, il Na nel sangue può aumentare e il K nel sangue può diminuire, sebbene la decomposizione dei tessuti sia aumentata dal DKA e viene rimossa una grande quantità di K intracellulare. Il valore di K nel sangue non è basso, ma il suo potassio complessivo è ancora basso, perché: 1 diuresi osmotica causa una grande perdita di K; 2DKA quando la secrezione tubulare renale [H] e la funzione del sistema [NH4] sono compromesse, lo scambio Na-K tubulare renale Aumento; 3 vomito e assunzione insufficiente, pertanto, fino a quando la funzionalità renale non è compromessa nei pazienti con DKA, è necessario il potassio per il trattamento.
Nella DKA, a causa dell'aumento del catabolismo cellulare, aumenta anche la perdita di fosforo e si può verificare clinicamente l'ipofosfatemia. Negli ultimi anni, è stata prestata particolare attenzione alla decomposizione dei pazienti DKA a causa della maggiore decomposizione cellulare, il legame organico del fosforo nelle cellule verrà distrutto e il fosforo viene rilasciato dalle cellule. Le perdite urinarie, circa l'11% dei pazienti DKA con basso livello di fosforo nel sangue, deficit di fosforo possono causare la riduzione dei 2,3-difosfogliceroli dei globuli rossi e influenzare l'ossigeno derivante dalla dissociazione dell'emoglobina causata dall'ipossia tissutale.
Inoltre, si dovrebbe anche notare che DKA può causare una falsa riduzione dei componenti elettroliti idrosolubili (come il sodio nel sangue) a causa dell'aumento dei livelli lipidici nel sangue.
5. Ipossia tissutale: DKA con sistema di ossigeno anormale, l'iperglicemia provoca un aumento del contenuto di emoglobina glicosilata (GHb) nei globuli rossi, migliora l'affinità di emoglobina e ossigeno; 2,3-difosfoglicerato intracellulare in assenza di fosforo (2,3 -DPG) si riduce, la curva di dissociazione dell'ossigeno nel sangue si sposta a sinistra, entrambi i quali portano a una diminuzione del rilascio di ossigeno, con conseguente ipossia tissutale, ma a causa dell'effetto Bohr, ovvero il valore del pH diminuisce durante l'acidosi, l'emoglobina e l'affinità dell'ossigeno diminuiscono, ma anche L'ipossia tissutale è migliorata in una certa misura.
Prevenzione
Prevenzione della chetoacidosi diabetica
La DKA può essere prevenuta. Nel trattamento del diabete, la pubblicità e l'educazione alla conoscenza del diabete dovrebbero essere rafforzate e la prevenzione dovrebbe essere enfatizzata. Soprattutto per il diabete di tipo 1, il sistema insulinico rigoroso dovrebbe essere enfatizzato, la terapia insulinica non dovrebbe essere interrotta o la dose di insulina ridotta e l'insulina dovrebbe essere È necessario prestare attenzione alla corretta conservazione (2 ~ 8 ° C), soprattutto nella stagione estiva ad alta temperatura, al fine di evitare l'insuccesso, i pazienti con diabete di tipo 2 devono essere sempre attenti a prevenire varie cause, in particolare infezione e stress, sia di tipo 1 che di tipo 2 Il diabete, anche durante la malattia, come febbre, anoressia, nausea, vomito, ecc., Non può interrompere o interrompere la terapia insulinica a causa di una minore alimentazione, diabete con infezione lieve, trattamento extraospedaliero, dovrebbe prestare attenzione al monitoraggio della glicemia, del chetone nel sangue o del corpo chetonico; In caso di infarto miocardico, chirurgia addominale acuta chirurgica e infezione grave, l'insulina deve essere somministrata in tempo.I pazienti con diabete di tipo 2 grave che hanno fallito i farmaci ipoglicemizzanti orali devono passare alla terapia insulinica in tempo per prevenire la chetosi. In breve, DKA può prevenirla. La prevenzione della DKA è più efficace e importante del salvataggio delle persone già colpite.
Complicazione
Complicanze della chetoacidosi diabetica Complicanze edema cerebrale ipoglicemia sindrome da distress respiratorio dell'adulto edema polmonare aritmia infarto del miocardio shock morente trombosi cerebrale embolia polmonare insufficienza renale acuta settica diffusa intagascolare coagulazione acidità lattica pancreatite acuta dilatazione gastrica acuta
Complicanze che possono verificarsi durante il trattamento della chetoacidosi.
Edema cerebrale
È stato riportato che durante il trattamento con DKA può manifestarsi edema cerebrale sintomatico o addirittura fatale, che è più comune negli adolescenti, edema cerebrale sintomatico è raro negli adulti, ma studi clinici hanno riportato che EEG e CT vengono spesso utilizzati nelle prime 24 ore di trattamento con DKA. Mostra l'insorgenza di edema cerebrale subclinico, principalmente a causa di zucchero nel sangue, sodio nel sangue scende troppo velocemente, la pressione osmotica del sangue scende rapidamente, l'acqua entra nelle cellule cerebrali e nel cervello interstiziale; inoltre, se l'acidosi viene corretta troppo velocemente, curva di separazione dell'ossigeno Lo spostamento a sinistra, l'ipossia del sistema nervoso centrale, l'aggravamento dell'edema cerebrale, l'acidosi del liquido cerebrospinale anormale sono anche associate all'edema cerebrale, le sue manifestazioni cliniche sono spesso trattate, dopo che la coscienza del paziente è diventata chiara, quindi il coma e spesso accompagnata da vomito jet, È necessario essere vigili, una volta confermata la diagnosi deve essere attivamente salvato, per ridurre il trattamento della pressione intracranica.
2. Ipopotassiemia
L'attuale terapia insulinica a basso dosaggio, la velocità di infusione liquida più lenta e il miglioramento del metodo di trattamento di un'attenta integrazione di alcali, riducono il tasso di trasferimento extracellulare di potassio alle cellule e riducono l'insorgenza di ipopotassiemia iatrogena, ma va notato Con la sostituzione di soluzione salina, insulina, glucosio e acidosi, tutti possono ridurre il potassio nel sangue. Fintanto che i pazienti DKA sono trattati con il trattamento di cui sopra e hanno minzione, potassio nel sangue e integratore di potassio devono essere costantemente monitorati. Per ogni infusione di liquido 1L, il potassio nel sangue viene misurato una volta.Se la quantità di insulina è> 0,1 U / (kg · h), l'intervallo tra il monitoraggio del potassio nel sangue deve essere più breve.
3. Basso livello di zucchero nel sangue
Quando viene trattata la DKA, lo zucchero nel sangue torna alla normalità ed è generalmente più veloce della correzione della chetoacidosi.In questo momento, se l'insulina viene somministrata continuamente senza infusione di glucosio, si verificherà ipoglicemia e la glicemia dovrebbe essere misurata una volta ogni 1 ora dopo l'inizio del trattamento. 4 volte; quindi ogni 1 ora, una volta ogni 4 ore; una volta ogni 4 ore, in genere è necessario un calo della glicemia ad una velocità compresa tra 3,33 e 5,56 mmol / L all'ora, una volta che la glicemia raggiunge 13,9 ~ 16,7 mmol / L, insulina La velocità di ingresso viene dimezzata e viene aggiunto fluido al glucosio al 5% o al 10% per evitare l'ipoglicemia.
4. Ipercloremia
L'ipercloremia o l'acidosi iperclorica si verificano spesso nel processo di recupero del trattamento DKA: quando 1DKA, la perdita di Cl- è inferiore alla perdita di sodio e la soluzione salina integrata contiene la stessa quantità di Na e Cl-, che può causare ipercloremia relativa. Nel recupero di 2DKA, Na e HCO3- vengono trasferiti alle cellule, mentre Cl- viene lasciato eccessivamente fuori dalla cellula; durante il periodo di recupero di 3DKA, l'anione chetonico viene metabolizzato per produrre NaHCO3, che porta all'acidosi iperclorica e se un anione viene trattato durante il trattamento DKA Il divario è gradualmente normale e la successiva acidosi interstiziale non anionica ad alto contenuto di cloro non è generalmente clinicamente significativa.
5. Sindrome da distress respiratorio dell'adulto (ARDS)
Molto raro, ma può essere una potenziale complicanza fatale durante il trattamento con DKA Nei pazienti con DKA, la pressione parziale dell'ossigeno arterioso (PaO2) e il gradiente di ossigeno alveolare-arterioso (A-aO2) sono normali, in questo momento, a causa dell'ovvio in vivo Disidratazione e deficit di NaCl, aumento della pressione osmotica colloide corporea, con il trattamento di idratazione e il supplemento elettrolitico, la pressione osmotica colloide diminuiva progressivamente, quindi era significativamente più bassa del normale, con diminuzione della pressione osmotica colloide, riduzione PaO2 e gradiente A-aO2 Aumentato, questo è clinicamente significativo nella maggior parte dei pazienti, non causa segni e sintomi clinici, la radiografia del torace è normale, solo un piccolo numero di pazienti progredisce verso ARDS durante il trattamento, input rapido di cristallo, aumento della pressione atriale sinistra e riduzione del colloide plasmatico Pressione osmotica, i cambiamenti di cui sopra possono causare la formazione di edema polmonare, anche in caso di normale funzione cardiaca, comparsa di russamento polmonare e ampliamento del gradiente A-aO2 che suggerisce il rischio di ARDS durante il trattamento DKA, la perdita di liquidi dovrebbe essere ridotta per questi pazienti. Si noti che la velocità, specialmente negli anziani o nei pazienti con una storia di malattie cardiache, il monitoraggio regolare dell'analisi dei gas nel sangue e il gradiente A-aO2 possono aiutare a prevenire l'insorgenza di ARDS.
6. Infezione
È anche una delle complicanze più comuni della DKA: spesso è facile sviluppare un'infezione a causa della diminuzione della resistenza anti-infettiva del corpo ed è anche facile usare alcuni antibiotici ad ampio spettro per far crescere i batteri patogeni e causare infezioni fungine.
8. Sistema cardiovascolare:
Quando il liquido è troppo veloce, può portare a insufficienza cardiaca; quando si perde potassio o alto potassio, si possono verificare aritmie o persino arresto cardiaco; quando lo zucchero nel sangue viene abbassato troppo velocemente o lo zucchero nel sangue è troppo basso, può verificarsi infarto del miocardio o persino shock o morte improvvisa Quando il sangue è concentrato e il fattore di coagulazione del sangue è rafforzato, può causare complicazioni come trombosi cerebrale ed embolia polmonare.
9. Insufficienza renale acuta:
La maggior parte di essi è complicata da disidratazione, shock e grave declino della circolazione renale.
11. Infezione grave e sepsi:
Spesso peggiora la condizione, è difficile da controllare e influenza la prognosi.
12. Coagulazione intravascolare diffusa (DIC):
A causa di gravi infezioni come sepsi e shock, acidosi, ecc., La malattia è complicata.
13. Coma iperosmolare diabetico e acidosi lattica:
Tra i chetoacidi diabetici, il veleno può essere associato a questa sindrome.
14. Altro:
Come pancreatite acuta, dilatazione gastrica acuta e così via.
Sintomo
Sintomi di chetoacidosi diabetica Sintomi comuni Dolore addominale Sintomi gastrointestinali Respirazione dolce svenimento puzzolente Nausea coma Perdita di appetito Vertigini Cardiotossicità Colpo di calore Colpo di calore
La chetoacidosi può essere suddivisa in lieve, moderata e grave in base al suo grado.La leggerezza si riferisce alla chetosi semplice e all'assenza di acidosi; l'acidosi da lieve a moderata può essere classificata come moderata; Grave si riferisce alla chetoacidosi accompagnata da coma, o anche se non c'è coma, ma la forza di legame dell'anidride carbonica è inferiore a 10mmol / L, quest'ultima è facile da inserire in un coma, clinicamente, la DKA più pesante può avere le seguenti manifestazioni cliniche:
Sintomi e segni:
1. I sintomi del diabete aggravano e sintomi gastrointestinali
Durante il periodo di compensazione della DKA, il paziente ha mostrato sintomi del diabete originale come poliuria, sete e altri sintomi aggravati, ovviamente affaticamento, perdita di peso; con l'avanzamento della DKA, diminuivano gradualmente l'appetito, la nausea, il vomito e persino l'incapacità di mangiare acqua, un piccolo numero di pazienti In particolare, i bambini con diabete di tipo 1 possono avere un intenso dolore addominale acuto, con tensione muscolare addominale e suoni intestinali indeboliti e possono essere facilmente diagnosticati come addome acuto. La causa è sconosciuta. Si pensa che possa essere associato a disidratazione, ipopotassiemia causata da dilatazione gastrointestinale o Ileo paralitico e altri correlati, dovrebbero prestare attenzione o causati dalla rara malattia acuta intra-addominale primaria che induce la DKA, se non quest'ultima, a correggere il disturbo metabolico e ad alleviare il dolore addominale.
2. Acidosi, respiro largo e odore di chetoni
Conosciuto anche come respirazione di Kussmaul, manifestata come aumento della frequenza respiratoria, la respirazione profonda, causata da acidosi, può verificarsi quando il pH del sangue <7,2, al fine di facilitare lo scarico acido; quando il pH del sangue <7,0, il centro respiratorio può essere inibito Paralisi respiratoria, grave DKA, alcuni pazienti possono avere un odore simile di odore di mela nel respiro.
3. Disidratazione e / o shock
Nei pazienti con DKA grave, sono spesso presenti sintomi e segni di disidratazione. L'iperglicemia porta a una grande quantità di diuresi osmotica. Quando si verifica l'acidosi, viene scaricata una grande quantità di Na nel liquido extracellulare, che aumenta la disidratazione in acqua. Quando la quantità di disidratazione raggiunge il 5% del peso corporeo, I pazienti possono avere segni di disidratazione, come pelle secca, mancanza di elasticità, bulbo oculare e depressione delle guance, bassa pressione intraoculare, lingua secca e rossa. Se la quantità di disidratazione supera il 15% del peso corporeo, potrebbero esserci insufficienza circolatoria. I sintomi includono aumento della frequenza cardiaca e polso debole. , pressione sanguigna e calo della temperatura corporea, ecc., i casi più gravi possono essere potenzialmente letali.
4. Disturbo della coscienza
Le manifestazioni cliniche del disturbo della coscienza variano notevolmente: le prime manifestazioni sono la mancanza di energia, vertigini e mal di testa, quindi irritabilità o letargia, che entrano gradualmente nella sonnolenza. Tutti i tipi di riflessi scompaiono dal ritardo e alla fine scompaiono in coma. La causa del disturbo della coscienza non è stata ancora chiarita. Disidratazione, aumento della pressione osmotica plasmatica, disidratazione delle cellule cerebrali e ipossia hanno effetti avversi sulla funzione dei tessuti cerebrali; si ritiene che la concentrazione di corpi chetonici nel sangue, in particolare l'acetoacetato, sia troppo elevata, il che può essere strettamente correlato alla presenza di coma, mentre il β-idrossibutirrato L'eccessivo accumulo di acido è un fattore importante che porta all'acidosi e l'acetone viene escreto principalmente dal respiro e la sua tossicità è piccola.
5. Performance della malattia indotta
Tutti i tipi di malattie indotte hanno le loro prestazioni speciali, devono essere annotati e identificati, per evitare confusione con la DKA o coprirsi a vicenda e ritardare la diagnosi e il trattamento.
La diagnosi di DKA non è difficile, la chiave è pensare alla possibilità di DKA: la DKA è principalmente soggetta al diabete di tipo 1. Per alcuni bambini con diabete di tipo 1, a volte può essere diagnosticata erroneamente come infezione acuta o addome acuto. Presta attenzione ad esso, il diabete di tipo 2 ha insorgenza insidiosa, potrebbe non essere diagnosticato dopo molti anni di malattia e ci sono relativamente pochi pazienti DKA, ma in presenza dei suddetti vari incentivi, anche se il paziente non ha storia di diabete prima della malattia, Si verifica DKA.
Esaminare
Esame della chetoacidosi diabetica
Zucchero urinario, chetone delle urine positivo; aumento dello zucchero nel sangue (a 16,7 ~ 33,3 mmol / L); aumento dei globuli bianchi (infezione o disidratazione); aumento del BUN, capacità di legame dell'anidride carbonica, diminuzione del PH, squilibrio elettrolitico.
Controllo delle urine
(1) Zucchero urinario: spesso fortemente positivo, ma lo zucchero urinario è diminuito o addirittura è scomparso quando è diminuita la funzionalità renale grave.
(2) Corpo del chetone urinario: quando la funzione renale è normale, il corpo chetonico è spesso fortemente positivo, ma quando la funzione renale è ovviamente compromessa, il corpo chetonico urinario viene ridotto o addirittura scomparso. Il reagente per la determinazione qualitativa del corpo chetonico viene reagito solo con acido acetoacetico e reagito con acetone. Debole, nessuna reazione con acido β-idrossibutirrico, quindi quando l'urina è principalmente acido β-idrossibutirrico, è facile perdere la diagnosi.
(3) A volte possono esserci proteinuria e urine tubulari e aumenta l'escrezione di sodio, potassio, calcio, magnesio, fosforo, cloro, ammonio e HCO-3 nelle urine.
2. Esame del sangue
(1) Zucchero nel sangue: lo zucchero nel sangue è aumentato, la maggior parte dei quali va da 16,65 a 27,76 mmol / L (300-500 mg / dl), a volte fino a 36,1-55,5 mmol / L (600-1000 mg / dl) o superiore, e glicemia> 36,1 mmol / L. Il coma iperosmolare può essere spesso accompagnato.
(2) chetone del sangue: qualitativo e fortemente positivo, ma poiché il corpo chetonico nel sangue è spesso acido β-idrossibutirrico, la concentrazione del sangue è da 3 a 30 volte quella dell'acido acetoacetico e parallela al rapporto di NADH / NAD, come Quando il sangue è principalmente acido β-idrossibutirrico e il test qualitativo è negativo, il test enzimatico specifico deve essere ulteriormente eseguito per misurare direttamente il livello di acido β-idrossibutirrico.Quando si utilizza DKA, il corpo chetonico nel sangue è generalmente quantificato al di sopra di 5 mmoL / L (50 mg / dl). A volte può raggiungere 30mmol / L, più di 5mmol.
(3) Acidosi: principalmente correlata alla formazione di corpi chetonici tra cui acido β-idrossibutirrico, acido acetoacetico e acetone, acido acetoacetico e acetone possono reagire con sodio nitroprussiato, acido β-idrossibutirrico e sodio nitroprusside Non è possibile rispondere, nella maggior parte dei casi, DKA, una grande quantità di acetoacetato nel siero ha reagito con sodio nitroprussiato, l'acidosi metabolica di questa malattia, il pH compensato può essere nell'intervallo normale, quando scompensato, pH Spesso inferiore a 7,35, a volte inferiore a 7,0, la forza di legame della CO2 è spesso inferiore a 13,38 mmol / L (volume del 30%), gravemente inferiore a 8,98 mmol / L (volume del 20%), HCO3- può essere ridotto a 10 ~ 15 mmol / L, aumento degli alcali dell'analisi dei gas nel sangue, riduzione della base del tampone significativamente (<45mmol / L =, anche SB e BB diminuiti.
(4) gap anionico: riflettendo l'equilibrio acido-base metabolico, il metodo di calcolo è: (Na K) - (Cl- HCO3-), l'intervallo normale è 8-12 mmol / L, principalmente dall'albumina caricata negativamente e fisiologica Concentrazione di acidi organici (acido lattico, acido fosforico, acido solforico, ecc.) In DKA, a causa dell'aumento del corpo chetonico, neutralizzando l'HCO3-, aumenta il gap anionico. Se il gap anionico aumenta, indica che l'acido organico aumenta. Se il paziente è diabetico, indica DKA. Nella DKA, il test qualitativo del chetone sierico è spesso fortemente positivo. Altrimenti, può suggerire che l'acido β-idrossibutirrico non sia correttamente accumulato nel corpo. Il corpo produce preferibilmente β-idrossibutirrato nell'ipossia e nell'ipoperfusione, come i pazienti con DKA in condizioni di scarsa Nella pressione sanguigna o nell'ipossia, l'acido β-idrossibutirrico è il corpo principale del corpo e il test qualitativo del corpo dei chetoni nel sangue può essere debolmente positivo, ma con la correzione della DKA e il miglioramento della condizione, la conversione dell'acido β-idrossibutirrico in acetoacetato aumenta il chetone nel sangue. Il corpo può essere fortemente positivo, ma il divario anionico è ridotto.
(5) Elettrolita:
1 sodio nel sangue: la maggioranza (67%) è inferiore a 135 mmol / L, un numero ridotto di normale, anche può essere aumentato a 145 mmol / L o più, maggiore di 150 mL / L deve essere sospettato con coma iperosmolare.
2 potassio nel sangue: DKA, perché il corpo osmotico diuretico e chetonico viene scaricato sotto forma di sale attraverso il rene, causando una grande quantità di K escreto dal rene, più cibo, nausea e vomito, aggravando ulteriormente la carenza di potassio nel corpo, ma DKA, cellule La concentrazione di ioni idrogeno esterni aumenta con lo scambio di ioni potassio intracellulare e il trasferimento di potassio intracellulare all'esterno della cellula; quando l'acqua migra dalla cellula all'esterno della cellula, il potassio entra nella cellula allo stesso tempo; la perdita di fosforo nella cellula porta alla perdita di potassio per mantenere la neutralità elettrica. Nella DKA, la carenza di insulina, il trasferimento di potassio nelle cellule è diminuito e il glicogeno intracellulare e la scissione proteica sono aumentati, promuovendo ulteriormente il movimento del potassio verso l'esterno della cellula. I vari motivi di cui sopra possono far sì che la concentrazione sierica di potassio sia normale, anche alta, nascondendo così La vera situazione di una grave mancanza di K nel corpo.
Inoltre, la DKA è spesso accompagnata da carenza di fosforo e carenza di magnesio.
(6) Pressione osmotica del sangue: può essere leggermente elevata, a volte fino a 330mOsm / L, e alcuni possono raggiungere 350mOsm / L, possibilmente accompagnati da disidratazione ipertonica o coma iperosmolare.
(7) Lipidi nel sangue: nella fase iniziale della malattia, gli acidi grassi liberi (FFA) spesso aumentano significativamente, circa 4 volte il limite massimo normale, fino a 2500μmoL / L; anche i trigliceridi (TG) e il colesterolo sono significativamente aumentati, il TG può raggiungere 11,29 mL / L (1000 mg / dl) o più, a volte il siero è bianco latte, a causa dell'alta chilomicronemia, le lipoproteine ad alta densità (HDL) spesso cadono al limite basso normale, dopo il trattamento con insulina, il metabolismo lipidico sopra può essere anormale il recupero.
(8) Creatinina sierica e azoto ureico: spesso a causa di perdita d'acqua, insufficienza circolatoria (prerenale) e insufficienza renale, possono essere ripristinati dopo la sostituzione del fluido.
(9) Routine di sangue: il numero di globuli bianchi è spesso aumentato e può raggiungere (15 ~ 30) × 109 / L senza infezione e l'aumento dei neutrofili è evidente.Il meccanismo è sconosciuto e può essere correlato alle cellule marginali della granulosa durante lo stress. Rilasciato nel pool circolante e concentrato dal sangue, ma spesso non vi è alcuno spostamento di sinistra nucleare e particelle di avvelenamento. Nella DKA, clinicamente, non è possibile riflettere la presenza di infezione solo dalla conta dei globuli bianchi e dalla temperatura corporea. Si dovrebbe cercare un'attenta ricerca di possibili infezioni, l'emoglobina. L'eritrocita e l'ematocrito sono spesso elevati e correlati al grado di perdita d'acqua.
(10) Altri: occasionalmente, la concentrazione di lattato nel sangue è aumentata (> 1,4 mmol / L), è più probabile che si verifichi uno shock nell'ipossia e l'amilasi nel sangue può essere leggermente elevata e l'aumento marcato può indicare pancreatite acuta.
In base alla condizione, è possibile scegliere l'ecografia B e l'elettrocardiogramma.
Diagnosi
Diagnosi diagnostica della chetoacidosi diabetica
Punti chiave per la diagnosi di DKA
(1) Tipi di diabete, come insorgenza improvvisa di diabete di tipo 1; diabete di tipo 2 con infezione acuta o stress grave.
(2) Sintomi e manifestazioni cliniche di chetoacidosi.
(3) La glicemia è moderatamente elevata e la pressione osmotica del sangue è normale o non molto elevata.
(4) Corpo urinario chetonico positivo o fortemente positivo, o chetone del sangue elevato, è una delle basi diagnostiche importanti della DKA.
(5) L'acidosi, i pazienti DKA più pesanti sono spesso accompagnati da acidosi compensativa o scompensata e altre cause di acidosi.
2. Indicatori critici della chetoacidosi diabetica
(1) Le manifestazioni cliniche comprendono grave disidratazione, acidosi, respirazione e coma.
(2) pH del sangue <7,1, CO2CP <10 mmol / L.
(3) Glicemia> 33.3mmol / L accompagnato da iperosmosi del plasma.
(4) Disturbi elettrolitici come iperkaliemia o ipopotassiemia.
(5) L'azoto ureico nel sangue continua ad aumentare.
3. Precauzioni
Al fine di determinare rapidamente la diagnosi, determinare la gravità e trovare la causa, concentrarsi sulla storia medica e sull'esame fisico, prestare particolare attenzione allo stato di coscienza del paziente; frequenza e intensità respiratoria, odore espirato; grado di disidratazione; cuore, stato della funzione renale; presenza o assenza di infezione e Stato eccitato, ecc., E immediatamente o contemporaneamente eseguire i test di laboratorio necessari.
Diagnosi differenziale
1. Coma diabetico non chetotico iperosmolare: tali pazienti possono anche avere disidratazione, shock, coma e altre manifestazioni, più comuni negli anziani, ma la glicemia spesso supera 33,3 mmol / L, sodio nel sangue supera 155 mmol / L, la pressione osmotica plasmatica supera 330 mmol / L, il corpo chetonico nel sangue era negativo o debolmente positivo.
2. Acidosi lattica: questi pazienti presentano insorgenza acuta, infezione, shock, anamnesi di ipossia, acidosi, respiro rapido e disidratazione, sebbene la glicemia sia normale o elevata, il lattato nel sangue è significativamente elevato. (più di 5 mmol / L), il gap anionico ha superato 18 mmol / L.
3. Acidosi alcolica: ci sono abitudini di abuso di alcol, che sono spesso causate da forti bevute: il β-idrossibutirrato nel sangue del paziente è elevato a causa dell'iperemesi e il chetone nel sangue può essere positivo, ma c'è un aumento dell'acidosi e del gap anionico. Anche la sua pressione osmotica aumenta.
4. Chetosi della fame: a causa di un'alimentazione insufficiente, il grasso del paziente viene decomposto, il chetone nel sangue è positivo, ma lo zucchero nelle urine è negativo e lo zucchero nel sangue non è elevato.
5. Coma ipoglicemico: il paziente aveva mangiato troppo poco, l'insorgenza era acuta ed era malato, coma, ma zucchero nelle urine, chetone delle urine negativo, glicemia bassa, sovradosaggio eccessivo di insulina o storia eccessiva di farmaci per la glicemia.
6. Pancreatite acuta: più della metà dei pazienti con chetoacidosi diabetica svilupperà sangue e l'amilasi urinaria aumenterà in modo non specifico, a volte con un grande aumento.
