cardiomiopatia ischemica
Introduzione
Introduzione alla cardiomiopatia ischemica La cardiomiopatia ischemica (ICM) è un tipo speciale o stadio avanzato di malattia coronarica, che si riferisce all'ischemia miocardica a lungo termine causata da aterosclerosi coronarica, con conseguente fibrosi diffusa del miocardio, con conseguente dilatazione primaria. Sindromi cliniche simili di cardiomiopatia, con la crescente incidenza di malattie coronariche, stanno diventando sempre più gravi anche i danni causati dall'ICM alla salute umana. Nel 1995, l'OMS / ISFC ha definito la cardiomiopatia ischemica come: manifestata come cardiomiopatia dilatativa con disfunzione sistolica, ma non può essere spiegata dal grado di malattia coronarica e dal grado di danno ischemico. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,002% Persone sensibili: nessuna popolazione specifica Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: insufficienza cardiaca, aritmia, shock
Patogeno
Cause di cardiomiopatia ischemica
(1) Cause della malattia
Le cause comuni di cardiomiopatia ischemica sono:
Lesione della resistenza coronarica
(1) Aterosclerosi coronarica: è la causa più comune di ischemia miocardica, una serie di fattori tra aterosclerosi, cellule della parete arteriosa, matrice extracellulare, componenti del sangue, emodinamica locale, fattori ambientali e genetici Come risultato di effetti complessi, studi epidemiologici hanno dimostrato che la patogenesi dell'aterosclerosi coronarica è influenzata da una combinazione di fattori come pressione sanguigna elevata, iperglicemia, ipercolesterolemia, fibrinogeno elevato e fumo. I principali fattori di rischio per aterosclerosi, eccesso di cibo, obesità o sovrappeso, mancanza di attività fisica, personalità di tipo A e storia familiare precoce di malattia coronarica sono anche fattori di rischio per malattia coronarica. Sotto questi fattori di rischio, l'arteria coronaria Lesione o esfoliazione endoteliale vascolare, maggiore permeabilità dell'endometrio, una piccola quantità di lipidi plasmatici invade nel subendoteliale, compaiono monociti, cellule muscolari lisce mesangiali proliferano ed entrano nell'intima, questi monociti proliferanti e cellule muscolari lisce Fagocitosi sottocutanea di grandi quantità di lipidi per formare cellule di schiuma ricche di lipidi, seguite da un ampio arricchimento di lipidi dovuto all'invasione nel subendoteliale Le cellule di schiuma lipidica sono sempre di più e si disintegrano gradualmente, in modo che un gran numero di lipidi si depositino sotto l'intima per formare un pool lipidico. Con la disintegrazione delle cellule di schiuma e il rilascio di lipidi, il pool lipidico viene gradualmente ingrandito. Oltre al colesterolo, ci sono cristalli di colesterolo, grassi neutri, fosfolipidi e detriti cellulari in via di disintegrazione. Sotto l'endotelio, le macchie lipidiche e le strisce lipidiche si sviluppano gradualmente in placche ateromatose che stimolano i tessuti circostanti a formare la fibrosi. Il cappuccio può anche formare calcificazione per rendere dura la placca: quando la placca ateromatosa sporge nel lume del vaso sanguigno, la stenosi aterosclerotica coronarica può gradualmente formarsi e le sostanze lipidiche e necrotiche nella placca possono penetrare nella superficie endometriale. Il collasso, la formazione di ulcere aterosclerotiche, sanguinamento o trombosi possono verificarsi sulla superficie dell'ulcera, causando un ulteriore restringimento del lume con conseguente ischemia miocardica e persino infarto.
I pazienti con cardiomiopatia ischemica, in particolare la cardiomiopatia ischemica congestizia, hanno spesso una stenosi aterosclerotica significativa nelle arterie coronariche multiple.È stato riportato che 71 pazienti con 3 lesioni vascolari rappresentano il 71% della malattia. Le lesioni vascolari hanno rappresentato il 27%, la malattia a vaso singolo è rara, i pazienti con cardiomiopatia ischemica hanno una storia di infarti miocardici multipli e / o multipli e i sintomi dell'angina sono più comuni, Atkinson in 35 miocardio ischemico Nei risultati dell'autopsia, è stata trovata una media del 2,2% delle arterie coronarie con una stenosi di oltre il 75%, di cui 26 presentavano evidenza di infarto del miocardio, 9 non presentavano manifestazioni patologiche di infarto del miocardio ed Edward ha riscontrato che all'autopsia sono stati trovati 14 pazienti con cardiomiopatia ischemica. Il 100% dei pazienti ha un infarto del miocardio, a causa di una grave stenosi coronarica causata dalla perfusione a lungo termine di una vasta gamma di insufficienza miocardica, declino della funzione miocardica e persino degenerazione miocardica, necrosi, fibrosi miocardica, parete ventricolare sostituita da tessuto cicatriziale di grandi dimensioni, ventricolo Ipertrofia, ingrossamento, diminuzione della contrattilità miocardica e riduzione della compliance ventricolare, con conseguente insufficienza cardiaca.
(2) Trombosi: studi recenti hanno confermato che la trombosi acuta coronarica è la principale causa di infarto miocardico transmurale acuto, ma la trombosi si verifica sulla base della placca aterosclerotica, placca locale di trombo 3/4 hanno avuto rottura e / o sanguinamento.Il Beijing Tongwai Hospital ha avuto un'autopsia per 31 casi di infarto miocardico acuto. Ventuno pazienti con trombosi dell'arteria coronarica hanno riscontrato un tasso di rilevazione del trombo del 74,1%. Tutta l'autopsia ha dimostrato che tutti i trombi Tutti sono bloccati all'estremità prossimale del grande ramo dell'arteria coronaria. L'infarto penetrante ha una gamma più ampia. Le complicanze dell'insufficienza cardiaca sinistra o dello shock cardiogeno sono più comuni. Alcuni pazienti hanno ricanalizzazione trombolitica e alcuni pazienti hanno trombosi e causano vasi sanguigni. Nell'occlusione o nella stenosi persistente della cavità, nei sopravvissuti dopo il recupero della fase acuta, un numero maggiore di pazienti vedrà scomparire o indebolire un ampio movimento della parete e la cavità ventricolare sarà ovviamente ingrandita.
(3) vasculite: una varietà di malattie reumatiche può coinvolgere la coronaropatia, attività ripetute, riparazione, meccanizzazione possono causare stenosi coronarica, portando a ischemia miocardica, come il lupus eritematoso sistemico, reumatoide L'artrite, la poliarterite nodulare, l'arterite coronarica virale, ecc., In particolare la poliarterite nodulare, nota anche come periarterite nodulare o poliarterite, è un importante coinvolgimento delle arterie piccole e medie Vasculite necrotizzante, le lesioni possono essere segmentali, si verificano nella biforcazione delle arterie, si estendono fino alle piccole arterie, facili da formare piccoli aneurismi, infiltrazione cellulare infiammatoria in tutti gli strati della parete del vaso sanguigno, iperplasia intimale, degenerazione , necrosi e formazione di granulazione, restringimento del lume, occlusione, parete del tubo sono spesso sostituite da tessuto fibroso, circa il 60% dei pazienti con poliarterite nodulare può sviluppare arterite coronarica, causare ischemia miocardica, indurre angina e (o) infarto miocardico E persino causare cardiomiopatia ischemica.
(4) Altri: i fattori che possono causare ischemia miocardica cronica comprendono la malattia microvascolare coronarica (sindrome X) e la struttura coronarica anormale, come il ponte muscolare, il tronco dell'arteria coronaria umana e i suoi grandi rami, che camminano principalmente nel pericardio Nel tessuto adiposo inferiore o nella superficie profonda dello strato viscerale pericardico, a volte sono coperti dal miocardio superficiale. Dopo aver camminato a una distanza nel miocardio, sono poco profondi alla superficie del miocardio. Questo segmento dell'arteria coperto dal miocardio è chiamato arteria coronaria della parete. La parte del miocardio che ricopre l'arteria coronaria è chiamata ponte muscolare: lo strato intimale dell'arteria coronaria della parete è più sottile dell'endometrio prossimale e distale e vi è una lesione aterosclerotica scarsa o quasi nulla, ma quando il ponte muscolare La compressione dell'arteria coronaria circondata dalla contrazione può portare a una grave stenosi coronarica, che colpisce l'afflusso di sangue del miocardio locale, con conseguente ischemia miocardica.
2. Lesioni dinamiche dell'arteria coronaria Sotto l'azione di fattori umorali e neurologici, la reattività della muscolatura liscia vascolare è anormalmente migliorata e si verifica il vasospasmo, soprattutto in presenza di aterosclerosi, i vasti vasi sanguigni spesso mostrano una risposta lenta al rilassamento. Può causare disfunzione vasomotoria, portando ad un aumento dell'ischemia miocardica, quando la formazione della placca aterosclerotica coronarica, l'area della stenosi non è statica, la maggior parte della placca aterosclerotica coronarica umana è la stenosi eccentrica, il che significa C'è ancora una parte della normale parete arteriosa nella stenosi, che ridurrà il lume a causa della contrazione della muscolatura liscia. A causa dell'incomprimibilità del tessuto della placca, se il diametro esterno è ridotto dall'aumento della tensione muscolare liscia vascolare, l'effetto sul lume sarà È molto grande: ad esempio, se il diametro del lume è stato ridotto del 50% a causa della placca, se il diametro del tendine della muscolatura liscia vascolare è ridotto del 10%, la stenosi del lume aumenterà. Dall'80% all'85%, la stenosi della sezione trasversale sarà superiore al 95% e, attraverso la ricerca, numerosi fattori sono stati coinvolti nella regolazione della contrazione della muscolatura liscia vascolare. Ad esempio, l'agonismo del recettore alfa adrenergico, l'aggregazione piastrinica locale e il rilascio di trombossano A2 (TXA2) e l'ipercolesterolemia o le lesioni aterosclerotiche locali possono causare una reattività vascolare anormale e l'ergometrina è il farmaco più efficace per indurre l'espettorato. Sia la nitroglicerina che gli antagonisti dei canali del calcio possono alleviare efficacemente questo problema.
(due) patogenesi
1. Apporto di ossigeno nel sangue del miocardio e disturbo dell'equilibrio della domanda A causa dell'attività sistolica e diastolica non-stop del cuore, la domanda di ossigeno del miocardio è relativamente elevata e il miocardio non può eseguire esercizi anaerobici per lungo tempo come il muscolo scheletrico e il legame di ossigeno generato è riservato per un successivo rimborso. La respirazione aerobica deve essere eseguita, quindi anche in uno stato di quiete, il miocardio assorbe anche il 75% dell'ossigeno disponibile dalla circolazione coronarica, che ha raggiunto il massimo assorbimento di ossigeno. La patogenesi principale della cardiomiopatia ischemica sta L'ischemia miocardica a lungo termine, l'apporto di sangue del miocardio è influenzato dal consumo di ossigeno del miocardio e dall'apporto di ossigeno del miocardio, mentre l'ischemia del miocardio è insufficiente per l'apporto di ossigeno del miocardio per soddisfare la domanda di ossigeno del miocardio, con conseguente squilibrio della domanda e dell'ossigeno del sangue. Un risultato.
(1) Fattori che determinano il consumo di ossigeno del miocardio: la quantità di consumo di ossigeno del miocardio dipende dai seguenti sei fattori: tensione della parete ventricolare durante la sistole, intervallo di tensione continuo, contrattilità miocardica e metabolismo basale, attivazione elettrica e accorciamento delle fibre del miocardio, tra cui I primi tre sono i fattori decisivi che determinano la quantità di consumo miocardico di ossigeno, mentre gli ultimi tre sono fattori secondari, tensione sistolica della parete = volume ventricolare sistolico × pressione intraluminale ÷ spessore della parete e durata della tensione = frequenza cardiaca × Tempo di espulsione sistolica, quindi quando aumenta la pressione sistolica ventricolare sinistra, il volume o lo spessore della parete; o aumenta la frequenza cardiaca; o aumenta la contrattilità miocardica, aumenta il consumo di ossigeno miocardico, in applicazioni pratiche, misurare tutti questi indicatori non è facile, Pertanto, il "doppio prodotto" della pressione arteriosa sistolica e della frequenza cardiaca è comunemente usato come indice di consumo di ossigeno del miocardio nella pratica clinica. Questo metodo è semplice e affidabile.
(2) Fattori che determinano l'apporto di ossigeno del miocardio: l'apporto di ossigeno del miocardio dipende dall'assorbimento e dalla consegna di ossigeno. Il fattore più importante che determina l'apporto di ossigeno del miocardio è il flusso sanguigno dell'arteria coronarica, poiché il miocardio è stato estratto nella massima misura. L'ossigeno nel flusso sanguigno coronarico, quindi quando aumenta la domanda di ossigeno miocardica, può solo aumentare l'assorbimento di ossigeno aumentando il flusso sanguigno coronarico.Il flusso sanguigno coronarico e la differenza di pressione di perfusione sono l'arteria coronarica prossimale e l'atrio destro. La differenza di pressione è proporzionale alla resistenza dell'arteria coronaria. In base alla differenza degli effetti principali, l'arteria coronaria può essere divisa in due sezioni, che si trovano sulla superficie dello strato viscerale pericardico. Il lume del vaso sanguigno è più spesso e trasmette principalmente il flusso sanguigno. L'effetto, che produce solo una piccola resistenza, è chiamato "trasmissione dei vasi sanguigni"; questa parte dei vasi sanguigni si ramifica gradualmente in vasi sanguigni più piccoli nei vasi capillari anteriori dopo essere entrati nel miocardio. Questa parte del diametro dei vasi sanguigni cambia dalla resistenza dell'intera circolazione coronarica. Il ruolo decisivo, chiamato "vasi sanguigni di resistenza", in particolare, i fattori che influenzano il flusso sanguigno coronarico sono:
1 Influenzato dal ciclo cardiaco: il flusso sanguigno al miocardio ventricolare sinistro è influenzato dal ciclo cardiaco e il flusso sanguigno al miocardio ventricolare sinistro durante la sistole è solo dal 7% al 45% della fase diastolica, che è principalmente dovuta all'infarto del miocardio durante la contrazione ventricolare sinistra. I vasi di resistenza sono schiacciati, poiché il muscolo ventricolare destro è relativamente sottile, è meno influenzato dal ciclo cardiaco e il flusso sanguigno al ventricolo destro è quasi lo stesso durante le fasi sistolica e diastolica.
2 Influenzato dall'innervazione: i recettori α e i recettori β sono distribuiti sulla parete dei vasi coronarici e quando i recettori α sono eccitati, la contrazione delle arterie coronarie, inclusi i vasi di resistenza e i vasi sanguigni, provoca il flusso sanguigno. L'aumentata resistenza e i recettori β eccitatori possono causare dilatazione coronarica, che aumenta il flusso sanguigno coronarico.Se il blocco del recettore β, il recettore α rende più evidente la contrazione dell'arteria coronarica.
3 affetti da metaboliti del miocardio: alcuni metaboliti prodotti durante il metabolismo del miocardio influenzano il flusso sanguigno coronarico, tra cui ossigeno, anidride carbonica, ioni idrogeno, ioni di potassio, adenosina, acido lattico, ecc., Quando il metabolismo del miocardio aumenta o si corone Quando il flusso sanguigno arterioso è ridotto, aumenta la concentrazione locale di uno o un gruppo di metaboliti, il che rende la resistenza della muscolatura liscia vascolare rilassata, riduce la resistenza coronarica e aumenta il flusso sanguigno coronarico.
4 dalla parete dei vasi sanguigni e sostanze bioattive derivate dalle piastrine: la parete dei vasi sanguigni può sintetizzare la prostaciclina (PGI2), che ha un evidente effetto vasodilatatore; mentre le piastrine possono rilasciare TXA2 durante l'aggregazione, che ha un forte effetto vasocostrizione. In generale, le due sostanze si trovano in un equilibrio dinamico nel flusso sanguigno. Se l'equilibrio tra le due si rompe, ciò influirà ovviamente sul cambiamento del tono vascolare. Inoltre, l'endotelio rilasciato dall'endotelio vascolare (endotelio) anche il fattore rilassante (EDRF) e l'endotelina (epitelina) hanno una forte attività biologica nel sistema cardiovascolare.Il fattore rilassante derivato dall'endotelio dilata i vasi sanguigni e l'endotelina è il più forte vasocostrittore e anche la crescita e il declino di queste due sostanze Colpisce in modo significativo la tensione delle arterie coronarie.
Quando l'aterosclerosi dell'arteria coronaria più grande porta all'occlusione del lume, la resistenza del flusso sanguigno locale aumenta in modo significativo e il letto vascolare dell'arteria distale piccola viene regolato per ottenere la massima espansione per ridurre la resistenza del flusso sanguigno e garantire un flusso sanguigno sufficiente. Se la riserva di vasodilatatore coronarico è vicina al limite, quando aumenta il consumo di ossigeno del miocardio, la capacità di aumentare il flusso sanguigno attraverso l'espansione dell'arteria coronaria è molto limitata.La regolazione ripetuta dai vari meccanismi di cui sopra non può soddisfare l'apporto di ossigeno nel sangue del cuore. Ischemia miocardica
2. L'effetto dell'ischemia sul miocardio
(1) Effetti sul metabolismo del miocardio: il metabolismo del miocardio deriva principalmente da composti del fosfato ad alta energia (adenosina trifosfato e sistema assistito dalla fosfocreatina) prodotti dal glucosio e dal metabolismo ossidativo degli acidi grassi.L'energia richiesta per l'attività del miocardio è quasi sempre acido fosforico ad alta energia. Il composto è prodotto dal metabolismo ossidativo nei mitocondri: poiché il miocardio non è in grado di sintetizzare l'acido lattico in condizioni normali, la produzione di trifosfato adenosina per glicolisi non è la via principale della produttività miocardica, tuttavia, quando l'ischemia miocardica e l'ipossia, la glicolisi diventa cardiomiocita. Per ottenere la principale fonte di adenosina trifosfato, la glicolisi può fornire una piccola quantità di composti fosfati ad alta energia, che possono rallentare il livello di composti fosfatici ad alta energia nel miocardio ischemico, in modo che la lesione ischemica del miocardio non si deteriori rapidamente, ma l'area locale del miocardio L'aumentata sintesi di acido lattico provoca l'accumulo di acido lattico Se il miocardio continua ad essere ipossico, causerà un danno irreversibile al miocardio.
(2) Effetti sulla funzione cardiaca: la fonte diretta di energia richiesta per i cardiomiociti sono composti di fosfato ad alta energia, mentre la produzione di composti di fosfato ad alta energia si basa principalmente sul metabolismo aerobico. Se l'afflusso di sangue del miocardio si interrompe improvvisamente, ATP e muscoli fosfati nel tessuto miocardico Il livello dell'acido viene rapidamente ridotto, l'acidosi si verifica nei cardiomiociti, la sensibilità della proteina contrattile agli ioni calcio è ridotta e l'accumulo di fosfato e lipidi provoca immediatamente la disfunzione diastolica e sistolica miocardica. Innanzitutto, la funzione diastolica viene influenzata, che viene espressa come -dp / Dt diminuita, aumento della pressione diastolica ventricolare, diminuzione della compliance; successiva funzione sistolica ventricolare ridotta, + dp + dt progressiva anormalità e infine contrazione sistolica miocardica locale, se il miocardio ischemico coinvolto in un intervallo più ampio, ridurrà il volume dell'ictus, Gli indicatori della funzione cardiaca come la gittata cardiaca e la frazione di eiezione ventricolare, il breve tempo ischemico, il rapido recupero del flusso sanguigno, la contrazione del miocardio e la funzione diastolica possono anche recuperare rapidamente, ischemia grave ma più breve, il miocardio non si verifica in modo permanente Danni sessuali, al momento al microscopio elettronico, non sono stati osservati danni nella membrana cellulare e il composto fosfato ad alta energia non era inferiore al 70% del livello di controllo. Dopo il ripristino del flusso sanguigno, i cardiomiociti erano L'adenilato si ripristina gradualmente, ma il recupero della funzione diastolica e sistolica del miocardio richiede molto tempo.Questo grave danno reversibile al miocardio è chiamato stordimento miocardico.La durata del recupero dipende dalla lunghezza dell'ischemia. A seconda della gravità, può durare per diversi minuti, diverse ore fino a diversi giorni.L'ischemia grave e di lunga durata porta a danni irreversibili alle cellule del miocardio, dalla displasia subendocardica alla pericardica e all'evidente danno della membrana cellulare. In un caso, a causa dell'occlusione incompleta della stenosi dell'arteria coronarica, il flusso sanguigno al miocardio è inferiore al normale. Al fine di ridurre il consumo di ossigeno, il miocardio può ridurre il flusso sanguigno riducendo il metabolismo e riducendo il lavoro per raggiungere l'apporto di ossigeno del miocardio. Un nuovo equilibrio tra le condizioni aerobiche: in questo stato, il miocardio rimane praticabile in condizioni di scarsa funzionalità. Se l'ischemia non si deteriora ulteriormente, la parte del miocardio non infarrà né causerà sintomi clinici di ischemia. Si chiama ibernazione miocardio. (letargo miocardio), lo stato di minore afflusso di sangue del miocardio in letargo è meno autoprotettivo. Dopo un'attesa di flusso miocardico viene ripristinata, la funzione del miocardio ibernato può essere completamente ripristinato, se il saldo in un tale stato di basso apporto di sangue è rotto, convertito apporto di ossigeno e di domanda in una direzione sfavorevole, segni e sintomi ischemici verificano.
(3) Effetti sull'attività elettrica: l'ischemia miocardica influenza la permeabilità della membrana cellulare del miocardio agli ioni, con conseguente perdita di attività della pompa del sodio, sodio intracellulare e ritenzione idrica; a causa di una maggiore glicolisi anaerobica nei cardiomiociti, intracellulare L'acidosi si verifica; l'iperkaliemia si verifica al di fuori della cellula, questo cambiamento del miocardio ischemico influenza la depolarizzazione e la ripolarizzazione del ventricolo, causando anomalie nel rilascio e nella conduzione degli impulsi cardiaci, causando così un grave ritmo cardiaco nei pazienti con cardiomiopatia ischemica. disturbi.
In pazienti con stenosi arteriosa coronarica e riduzione cronica del flusso sanguigno a lungo termine, ibernazione miocardica e stordimento miocardico sono comuni, con conseguente inibizione a lungo termine della funzione ventricolare sinistra, se le arterie coronarie multiple sono gravi La stenosi, quando il consumo di ossigeno miocardico è aumentato in modo significativo o grave accumulo multiplo di ischemia miocardica, può portare a necrosi irreversibile del miocardio e il miocardio è spesso miscelato con tessuto miocardico necrotico, a causa di un esteso o multiplo infarto dell'ischemia Il miocardio è difficile da mantenere un buon compenso, quindi il numero di cardiomiociti danneggiati o necrotici aumenta gradualmente.Il miocardio ischemico è influenzato da vari fattori, fibrosi, deposito di collagene interstiziale miocardico e formazione di cicatrici dopo necrosi del miocardio, rendendo il muro L'aumento della tensione e della rigidità, il movimento della parete è generalmente indebolito, il cuore è significativamente allargato e persino l'insufficienza cardiaca congestizia è causata, sviluppando cardiomiopatia ischemica, ma non con aneurisma ventricolare.
Prevenzione
Prevenzione della cardiomiopatia ischemica
Poiché la principale causa della cardiomiopatia ischemica è la cardiopatia aterosclerotica coronarica, è importante prevenire la malattia coronarica nella prevenzione di questa malattia Le misure principali sono le seguenti:
1. Condurre l'educazione sanitaria per la popolazione, migliorare la consapevolezza personale dei cittadini, evitare o cambiare cattive abitudini, smettere di fumare, prestare attenzione a una dieta ragionevole, esercitare correttamente, mantenere un equilibrio psicologico, ecc., Ridurre l'incidenza di malattie coronariche, di mezza età e superiori, con una dieta leggera Si consiglia di ridurre il grasso animale, smettere di fumare, bere un po 'di alcol, non bere o bere troppo, esercitare correttamente e i pazienti che hanno sofferto di mal di cuore devono essere trattati a lungo. Quando si verifica mal di cuore, devono essere trattati prontamente. Pazienti con infarto del miocardio, dopo il mal di cuore Riposo assoluto a letto per due settimane, quindi riprendi gradualmente le attività, siediti sul letto, estendi gradualmente il tempo di seduta, una settimana dopo, puoi andare alle attività al letto, recuperare la forza fisica, attività all'aperto, per i pazienti con infarto del miocardio, dare del cibo liquido nelle prime due settimane, oppure Il cibo semi-liquido è adatto, ma presta anche attenzione al flusso regolare delle feci, quando la soluzione non è disponibile, per i pazienti con infarto del miocardio, è necessario osservare attentamente la condizione, quando la condizione cambia, dovrebbe essere trattata in tempo.
2. L'esame fisico di routine regolare, la diagnosi precoce di un'alta incidenza di malattia coronarica, come ipertensione, lipidi nel sangue elevati, diabete, obesità, fumo e storia familiare di malattia coronarica, ecc., Danno controllo e trattamento attivi.
Complicazione
Cardiomiopatia ischemica Complicazioni insufficienza cardiaca shock aritmie
1, insufficienza cardiaca
L'insufficienza cardiaca si divide in insufficienza cardiaca sinistra e insufficienza cardiaca destra.L'insufficienza cardiaca sinistra è principalmente caratterizzata da affaticamento e affaticamento.È difficile respirare. All'inizio è dispnea indotta dal travaglio. Alla fine si evolve in difficoltà a respirare a riposo. Può solo sedersi e respirare, parossistica. La dispnea è una tipica manifestazione di insufficienza cardiaca sinistra, più che un improvviso inizio di sonno, senso di costrizione toracica, respiro corto, tosse, respiro sibilante, edema polmonare acuto particolarmente grave e asma grave, respirazione seduta, ansia estrema e tosse Sputo espettorato schiumoso (tipicamente espettorato schiumoso rosa), porpora e altri sintomi di ristagno polmonare, insufficienza cardiaca destra manifestata principalmente come edema degli arti inferiori, congestione della vena giugulare, perdita di appetito, nausea e vomito, oliguria, nicturia, Separazione di acqua potabile e minzione, ecc., I segni principali sono rantoli umidi sul fondo polmonare o rantoli umidi polmonari interi, il secondo suono della valvola polmonare è ipertiroidismo, galoppante e vene alternate, epatomegalia, inversione positiva di fegato e collo, esame radiografico a sinistra Il ventricolo o l'atrio sinistro sono stati principalmente ingranditi, in laboratorio l'insufficienza cardiaca sinistra ha avuto un lungo periodo della lingua del braccio, il catetere flottante è stato utilizzato per misurare l'aumento della pressione del cuneo capillare dell'arteria polmonare, mentre l'insufficienza cardiaca destra ha avuto il prolungamento del polmone del braccio e la pressione venosa. Significativamente più alto.
2, aritmia
Aritmia: la frequenza cardiaca normale è di 60-100 battiti al minuto (per adulti). Le regole sono regolari. Prima che il cuore batte, gli impulsi vengono generati e trasmessi. L'origine dell'attivazione del cuore o la conduzione dell'agitazione è anormale, causando tutto o parte del cuore. L'attività diventa troppo veloce, troppo lenta o irregolare o il disturbo di ciascuna parte è disordinato, causando un cambiamento nella frequenza o nel ritmo del battito cardiaco, che si chiama aritmia. La manifestazione clinica è un improvviso regolare o irregolare Palpitazioni, dolore toracico, vertigini, disagio nella regione anteriore, nausea, mancanza di respiro, freddezza e svenimento delle mani e dei piedi e persino incoscienza, un piccolo numero di pazienti con aritmia può essere asintomatico, solo i cambiamenti dell'ECG.
3, shock
Lo shock si riferisce a uno stato in cui la perfusione del tessuto circostante è insufficiente a causa di insufficienza cardiaca o distribuzione anormale del flusso sanguigno periferico e non è in grado di mantenere la vita. Di solito presenta ipotensione e oliguria. Sintomi e segni possono essere dovuti allo shock stesso o alla sua malattia. Causa. La mente può rimanere sveglia, ma indifferente, offuscata coscienza, sonnolenza comune. Mani e piedi freddi, umidi, spesso cianosi e pelle pallida. Il tempo di riempimento capillare è prolungato, in casi estremamente gravi, possono verificarsi ampie aree di maglia Bleu: oltre al blocco cardiaco o alla bradicardia allo stadio terminale, il polso di solito va bene, a volte solo l'arteria femorale o carotidea può contrarsi e battere. Può esserci un aumento della respirazione e dell'iperventilazione, quando il cervello è ipoperfuso al centro respiratorio. L'apnea può verificarsi durante l'esaurimento, che può essere una prestazione terminale: la pressione sanguigna misurata dalla cuffia dell'airbag al momento dello shock è spesso bassa (pressione sistolica <90 mmHg) o non misurata, ma viene spesso confrontato il valore misurato direttamente dalla cannula arteriosa. È ovviamente alto.
Sintomo
Sintomi di cardiomiopatia ischemica Sintomi comuni Anomalie strutturali cardiache Patologie da cardiotrofia Aritmie Embolia polmonare Dolore toracico Infarto miocardico Dispnea da lavoro Rigidità cardiaca Angina cardiaca
Secondo le diverse manifestazioni cliniche dei pazienti, la cardiomiopatia ischemica può essere suddivisa in due categorie, vale a dire la cardiomiopatia ischemica congestizia e la cardiomiopatia ischemica limitata, le cui manifestazioni cliniche sono molto simili a quelle della cardiomiopatia primaria. La cardiomiopatia dilatativa e la cardiomiopatia restrittiva, tuttavia, sono di natura diversa dalla cardiomiopatia ischemica e dalla cardiomiopatia primaria.
I pazienti con cardiomiopatia ischemica hanno manifestazioni diverse: la maggior parte dei pazienti può presentare sintomi di cardiomiopatia congestizia o cardiomiopatia restrittiva, mentre un piccolo numero di pazienti potrebbe non presentare sintomi clinici evidenti, le seguenti descrizioni si basano su diversi tipi di cardiomiopatia ischemica. Le sue corrispondenti manifestazioni cliniche.
1. Cardiomiopatia ischemica congestizia Questo tipo di paziente con cardiomiopatia congestizia rappresenta la maggior parte della cardiomiopatia, comune nei pazienti di media e vecchia età, prevalentemente di sesso maschile, con una storia di cardiopatia coronarica, maschio: la femmina ha circa 5 anni ~ 7: 1, i sintomi generalmente si manifestano gradualmente, il paziente si manifesta principalmente nei seguenti aspetti, (1) angina pectoris: l'angina pectoris è uno dei principali sintomi dei pazienti, ma con la comparsa di insufficienza cardiaca, l'angina pectoris può essere gradualmente ridotta o addirittura scomparsa, miocardio ischemico La malattia ha una chiara storia di malattia coronarica e la stragrande maggioranza ha più di una storia di infarto miocardico.L'angina è uno dei sintomi clinici comuni dei pazienti con cardiomiopatia ischemica, tuttavia l'angina non è un sintomo necessario per i pazienti con ischemia miocardica. Alcuni pazienti possono anche presentare solo ischemia miocardica asintomatica, nessuna angina o infarto del miocardio, circa il 72% al 92% dei casi di cardiomiopatia ischemica ha attacchi di angina e alcuni hanno riportato 1/3 Circa 1/2 di casi di infarto miocardico sono stati persi e questa ricorrenza e frequente ischemia miocardica asintomatica o infarto miocardico possono gradualmente causare cardiomiopatia ischemica iperemica. L'assenza di angina in questi pazienti può essere dovuta all'elevata soglia del dolore e alla mancanza di angina come sistema di allarme protettivo.Tuttavia, in tali pazienti, l'ischemia miocardica asintomatica persiste e il danno miocardico persiste fino al In presenza di insufficienza cardiaca congestizia, alcune persone pensano che il significato clinico e il danno di questa ischemia miocardica asintomatica siano gli stessi dell'ischemia miocardica con angina pectoris.I sintomi dell'angina pectoris nei pazienti con angina possono progredire con la condizione, insufficienza cardiaca congestizia. A poco a poco peggiorato, l'insorgenza dell'angina pectoris si è gradualmente ridotta o addirittura è scomparsa, manifestandosi solo come oppressione toracica, affaticamento, vertigini o difficoltà respiratorie.
(2) Insufficienza cardiaca: l'insufficienza cardiaca è spesso una manifestazione inevitabile dello sviluppo della cardiomiopatia ischemica ad un certo stadio. I primi progressi sono lenti. Una volta che l'insufficienza cardiaca progredisce rapidamente, la maggior parte dei pazienti ha insufficienza cardiaca nella fase iniziale del dolore toracico o dell'infarto del miocardio. Ciò è dovuto alla disfunzione diastolica e sistolica del miocardio causata da ischemia miocardica acuta.Gli studi attuali hanno dimostrato che l'ischemia miocardica transitoria, principalmente danni alla funzione diastolica precoce, cioè prestazioni lenitive; ischemia miocardica ricorrente a lungo termine, che causa una significativa funzione diastolica tardiva Anomalie, cioè riduzione della compliance ventricolare sinistra, aumento della rigidità, grande infarto miocardico interrompono la rete interstiziale miocardica, causando dilatazione ventricolare acuta, aumento della compliance cardiaca e infarto o fibrosi focale focale, Può causare aumento della rigidità della camera cardiaca, riduzione della compliance, ovvero dilatazione ventricolare dopo infarto del miocardio, aumento della compliance, se si verifica nuovamente ischemia miocardica, disturbo del riempimento diastolico ventricolare precoce sinistro e aumento della cavità cardiaca, i pazienti mostrano spesso La dispnea da lavoro, nei casi più gravi, può sviluppare la funzione ventricolare sinistra come la respirazione seduta e la dispnea parossistica di notte Esecuzione completa, accompagnata da affaticamento, sintomi deboli, auscultazione cardiaca, primi suoni cardiaci indeboliti, galoppante medio e tardivo udibile e diastolico, entrambi i polmoni possono essere ascoltati e dispersi nella voce bagnata, in ritardo se combinato con insufficienza ventricolare destra, il paziente appare Perdita di appetito, edema periferico e gonfiore dell'addome superiore destro, l'esame fisico ha mostrato riempimento o rabbia della vena giugulare, ingrossamento del cuore, ingrossamento del fegato, tenerezza, segno positivo di ritorno venoso giugulare epatico, questo edema periferico si sviluppa lentamente e si nasconde , per l'edema delle dita, spesso a partire dal sito di rilassamento, e svilupparsi gradualmente verso l'alto.
(3) aritmia: l'ischemia miocardica cronica a lungo termine porta a necrosi miocardica, stordimento miocardico, ibernazione miocardica e fibrosi focale o diffusa fino alla formazione di cicatrici, portando a disturbi del miocardio di attività elettrica, tra cui formazione impulsiva, rilascio e conduzione Può produrre anomalie, possono verificarsi vari tipi di aritmia nel corso della cardiomiopatia ischemica congestizia, in particolare la contrazione prematura ventricolare, la fibrillazione atriale e il blocco del ramo del fascio sono più comuni, nello stesso miocardio ischemico Nei pazienti con aritmia, l'aritmia è complessa e variabile I motivi principali sono: 1 la causa dell'aritmia è complessa, come la necrosi miocardica, la fibrosi, l'ischemia o altre cause di danno miocardico; 2 il meccanismo di formazione dell'aritmia è complesso, incluso il meccanismo di rientro , meccanismo di aumento o innesco autonomo; 3 il tipo di aritmia è complesso, lo stesso paziente può non solo verificarsi aritmia sopraventricolare e ventricolare, ma può anche verificarsi blocco di conduzione; 4 tipi di aritmia tardiva di cambiamenti transitori, circa la metà della mancanza di La cardiomiopatia del sangue muore per una varietà di aritmie gravi.
(4) Trombosi ed embolia: i casi di trombosi ed embolia nella camera cardiaca sono più comuni in:
1 camera cardiaca notevolmente ingrandita;
2 fibrillazione atriale senza terapia anticoagulante;
3 pazienti con gittata cardiaca significativamente ridotta, pazienti che sono stati a letto a lungo senza attività fisica sono inclini a trombosi venosa degli arti inferiori, si verifica un'embolia polmonare dopo lo spargimento, come è stato riportato in letteratura che l'incidenza di trombosi nei pazienti con cardiomiopatia ischemica è del 14% al 24%.
Va notato che sebbene la manifestazione clinica comune della cardiomiopatia ischemica congestizia sia l'insufficienza cardiaca congestizia, ci sono anche alcuni pazienti con sintomi gravi e il grado di danno alla funzione ventricolare sinistra e i cambiamenti anormali del miocardio spesso non sono proporzionali, il che può essere correlato al miocardio La dimensione dell'infarto è correlata alla dimensione del sito.In alcuni pazienti, l'infarto del miocardio si verifica in più posizioni ed è distribuito in più di due arterie coronarie.L'estensione della necrosi potrebbe non essere grande in termini di un singolo infarto. Tuttavia, la necrosi miocardica in più siti ha un impatto molto maggiore sulla funzione ventricolare rispetto a quelli di una parte del miocardio che hanno le stesse dimensioni della necrosi miocardica. Inoltre, lo spessore medio delle pareti del cuore nei pazienti con cardiomiopatia ischemica È più sottile della parete ventricolare dei pazienti con cardiomiopatia dilatativa congestizia o cardiopatia valvolare con infarto miocardico ricorrente ma nessuna cardiomiopatia ischemica congestizia, che può essere dovuta a un'estesa malattia coronarica, che limita gravemente il sangue. Fornitura, in modo che il miocardio non necrotico non possa essere moderatamente ipertrofico o che l'ipertrofia temporanea miocardica alla fine si riduca a causa dell'ischemia.
2. Cardiomiopatia ischemica limitata Sebbene la maggior parte dei pazienti con cardiomiopatia ischemica si comporti come cardiomiopatia dilatativa, le manifestazioni cliniche di un piccolo numero di pazienti sono principalmente disfunzione diastolica ventricolare sinistra, mentre la funzione contrattile del miocardio è normale o solo leggera. Anomalie, simili ai sintomi e ai segni di cardiomiopatia restrittiva, sono chiamate cardiomiopatia ischemica limitata o sindrome del cuore rigido.I pazienti hanno spesso dispnea da sforzo e / o angina pectoris. Mobilità limitata, questi pazienti spesso vedono pazienti con edema polmonare ricorrente, i pazienti non possono avere anamnesi di infarto miocardico, il cuore spesso non si espande, la pressione del diastolico ventricolare sinistro del paziente aumenta, il volume dell'estremità diastolica aumenta e la frazione di eiezione è solo leggermente ridotta, anche In caso di infarto miocardico acuto, alcuni pazienti possono presentare emorragia polmonare e persino edema polmonare, ma possono presentare una frazione di eiezione ventricolare sinistra quasi normale, che indica pienamente che la disfunzione cardiaca di questi pazienti è principalmente dovuta a disfunzione diastolica. I pazienti con cardiomiopatia ischemica presentano spesso curve di pressione-volume anomale e quando il paziente è a riposo, anche la pressione diastolica ventricolare sinistra è più alta del normale. Quando attacco ischemico, un ulteriore calo compliance ventricolare (cioè, un ulteriore aumento della rigidità del cuore) in modo che la sinistra ventricolare fine pressione diastolica, aumentati edema polmonare e funzione sistolica può essere normale o solo lievemente ridotta.
Esaminare
Esame della cardiomiopatia ischemica
Esistono diversi modi per verificare la cardiomiopatia ischemica:
1. Esame dell'elettrocardiogramma : manifestato principalmente come ipertrofia ventricolare sinistra, depressione del segmento ST, alterazioni dell'onda T, onde Q anomale e varie aritmie, come tachicardia sinusale, battiti prematuri atriali, battiti prematuri ventricolari, tachicardia ventricolare, atrio Il tremore e il blocco cardiaco e le derivazioni del cambiamento ST-T sono spesso distribuiti in base all'area di innervazione dell'arteria coronaria, che ha il valore della diagnosi di localizzazione.
2. Esame radiografico del torace : le principali manifestazioni di aumento dell'ombra del cuore e la maggior parte del cuore aortico (principalmente ingrandimento ventricolare sinistro, maggioranza ventricolare destra), un piccolo numero di ombre cardiache sono grandi e possono essere viste come aorta ascendente Calcificazione ampia e aortica, ecc., La maggior parte dei pazienti ha diversi gradi di congestione polmonare, ma i cambiamenti del segmento dell'arteria polmonare non sono evidenti, l'esame a raggi X del torace di pazienti con cardiomiopatia ischemica congestizia mostra che il cuore può avere segni di cuore intero o ingrossamento del cuore sinistro, e Cardiomiopatia ischemica limitata L'esame a raggi X del cuore non è grande, non vi è dilatazione della cavità cardiaca, può avere congestione polmonare, edema interstiziale polmonare e versamento pleurico e altri segni, a volte visibili coronarica e calcificazione aortica.
3. Ultrasonografia del cuore : il diametro interno della camera cardiaca è ingrandito, l'atrio sinistro e il ventricolo sinistro sono ingranditi, il movimento segmentale della parete è indebolito o è scomparso e la frazione di eiezione ventricolare sinistra è significativamente ridotta. La maggior parte dei pazienti ha la bocca della valvola mitrale. Si possono vedere reflusso, ispessimento e calcificazione della valvola aortica.La cardiomiopatia ischemica congestizia suggerisce un allargamento generale del cuore, spesso con allargamento ventricolare sinistro, con aumento del diametro del lume ventricolare end-diastolico e end-sistolico ed espulsione ventricolare sinistra. La frazione di sangue diminuisce, la parete del muro mostra spesso un esercizio multisegmentale che si indebolisce, scompare o si irrigidisce. A differenza della cardiomiopatia dilatativa, il movimento della parete è spesso un cambiamento di indebolimento generalizzato e talvolta è visibile la formazione di trombi nella camera del cuore. Tipo La cardiomiopatia ischemica si manifesta spesso come limitazione diastolica, il miocardio ventricolare è generalmente lievemente contrattile e la frazione di eiezione è solo leggermente ridotta.In genere, non si osserva aneurisma ventricolare o disturbo del movimento della parete locale.
4. Angiografia coronarica: i pazienti hanno spesso lesioni multiple della stenosi vascolare.Alcune persone hanno statistiche su due o più lesioni dell'arteria coronarica che rappresentano oltre il 98% di tutti i casi statistici e tutte hanno lasciato il coinvolgimento dell'arteria discendente anteriore, tipo limitato L'angiografia coronarica della cardiomiopatia ischemica presenta spesso più di due vasculopatie diffuse: l'angiografia ventricolare mostra una lieve contrattilità generale del ventricolo, nessun aneurisma ventricolare, disturbo del movimento della parete locale e rigurgito mitralico.
5. L'angiografia del nucleo ventricolare mostrava un allargamento della camera cardiaca, un disturbo del movimento della parete e una disfunzione cardiaca.L'imaging del miocardio mostrava anomalie della perfusione del radionuclide miocardico multi-segmento.
6. Aumento della pressione diastolica ventricolare sinistra, pressione atriale sinistra e pressione a cuneo polmonare aumentate nei pazienti con cateterismo cardiaco e cardiomiopatia ischemica.La frazione di eiezione ventricolare sinistra è stata significativamente ridotta mediante ventricolografia, ingrandimento ventricolare sinistro e multisegionale, multiregionale La discinesia ventricolare e il rigurgito mitralico, i pazienti con cardiomiopatia ischemica ridotta, anche dopo che l'edema polmonare si è attenuato, hanno mostrato un leggero aumento della pressione end-diastolica ventricolare sinistra, un aumento del volume end-diastolico e una leggera diminuzione della frazione di eiezione. Ci sono rigurgiti mitralici e così via.
Diagnosi
Diagnosi e diagnosi di cardiomiopatia ischemica
diagnosi
Per diagnosticare questa malattia, devi avere 3 condizioni positive e 2 condizioni negative Le 3 condizioni positive sono: 1 ha una chiara storia di malattia coronarica, almeno 1 o più infarto miocardico (Q-wave o nessun Q-wave infarto miocardico); 2 cuore Significativamente espanso; 3 segni di disfunzione cardiaca e / o base di laboratorio; 2 condizioni negative sono: 1 escludono alcune complicanze della malattia coronarica come perforazione del setto interventricolare, aneurisma ventricolare e disfunzione del muscolo papillare a causa di rigurgito mitralico Incompleto, poiché queste complicanze possono anche causare ingrossamento del cuore e insufficienza cardiaca, ma il motivo principale è che le suddette complicanze meccaniche portano al disturbo emodinamico cardiaco, sebbene la frazione di eiezione sia ridotta, ma meno < Lo 0,35, non il risultato di ipossia a lungo termine, ischemia e fibrosi miocardica, non può essere chiamato cardiomiopatia ischemica, quanto sopra è una complicazione dell'infarto del miocardio e della malattia coronarica, il trattamento principale è la correzione chirurgica e l'ischemia La cardiomiopatia è principalmente un trattamento medico, c'è una grande differenza tra i due, 2 ad eccezione di altre malattie cardiache o altre cause di ingrossamento e insufficienza cardiaca.
Diagnosi differenziale
La causa più comune di cardiomiopatia ischemica è la malattia coronarica, che è principalmente causata da stenosi aterosclerotica coronarica, occlusione, espettorato e altre malattie, e alcune sono causate da anomalie congenite delle arterie coronarie e dell'arterite coronarica.
(a) cardiomiopatia dilatativa
La cardiomiopatia dilatativa è una cardiomiopatia inspiegabile caratterizzata da espansione cardiaca unilaterale o bilaterale, disfunzione sistolica miocardica, manifestazioni cliniche di insufficienza cardiaca congestizia ricorrente e aritmia, nonché delle sue caratteristiche cliniche e ICM. Molto simile, la diagnosi differenziale è anche molto difficile, specialmente nei pazienti di età superiore ai 50 anni, se accompagnata da angina, è facilmente diagnosticata erroneamente come ICM, perché il principio del trattamento della cardiomiopatia dilatativa e dell'ICM è molto diverso, quindi l'identificazione corretta dei due ha L'importante significato clinico, pur dominando i seguenti punti, aiuterà a identificare i due.
1. L'età di insorgenza della cardiomiopatia dilatativa è relativamente lieve, spesso con una storia di miocardite; mentre l'ICM è più vecchia, la maggior parte ha una storia di angina o infarto del miocardio, spesso accompagnata da ipertensione, iperlipidemia e diabete.
2. Esame dell'elettrocardiogramma: l'elettrocardiogramma dei pazienti con cardiomiopatia dilatativa e ICM può essere espresso come ipertrofia ventricolare sinistra con sforzo, ondata Q anomala e aritmia, ecc., Difficile da identificare, ma cardiomiopatia dilatativa spesso accompagnata da blocco completo del ramo del fascio sinistro Le modifiche ECG ST-T sono anche per lo più non specifiche e non hanno alcun valore diagnostico per la localizzazione.
3. Esame radiografico del torace: l'ombra del cuore dei pazienti con cardiomiopatia dilatativa è grande, il rapporto tra cardiotoracico e più di 0,6. Sopra la prospettiva, il battito cardiaco è ovviamente indebolito. Nella fase avanzata ci sono spesso versamenti pleurici, versamento pericardico o segni di embolia polmonare. Sebbene i pazienti con ICM abbiano un aumento significativo dell'ombra del cuore, la maggior parte di loro ha un cuore aortico, accompagnato da un allargamento dell'aorta ascendente e una calcificazione dell'aorta.
4. Identificazione della cardiomiopatia dilatativa e dell'ICM durante l'ecocardiografia:
(1) Confronto morfologico del cuore: la cardiomiopatia dilatativa è ampiamente influenzata dal miocardio e si manifesta spesso che 4 camere cardiache sono generalmente ingrandite in modo significativo; mentre l'ICM è spesso caratterizzata da allargamento atriale sinistro e ventricolare sinistro, spesso accompagnato da valvola aortica e Ispessimento dell'anulus, calcificazione,
(2) Confronto dello spessore della parete e dello stato del movimento: lo spessore della parete dei pazienti con cardiomiopatia dilatativa è diffusamente diluito e il movimento della parete è ampiamente indebolito; mentre il sito di ischemia miocardica dei pazienti ICM è strettamente correlato alla distribuzione delle lesioni coronariche, ischemia grave Nel sito, la parete della camera è assottigliata e il movimento è indebolito, pertanto lo spessore della parete comune è limitato e il movimento della parete è indebolito o scomparso.
(3) Cambiamenti emodinamici: i pazienti con cardiomiopatia dilatativa hanno un allargamento generalizzato del cuore, spesso secondario a cambiamenti nella struttura della valvola e del supporto della valvola, con conseguente rigurgito significativo di più valvole; e pazienti ICM con atrio sinistro e Il ventricolo sinistro è ingrandito, spesso accompagnato da rigurgito della valvola mitrale.
(4) i pazienti con cardiomiopatia dilatativa presentano una vasta gamma di lesioni miocardiche, ingrossamento ventricolare sinistro e contrazione miocardica, quindi la funzione sistolica cardiaca è significativamente ridotta; mentre i pazienti ICM hanno ridotto la frazione di eiezione ventricolare sinistra e il tasso di accorciamento dell'asse corto, ma Il grado è relativamente più leggero della cardiomiopatia dilatativa.
5. Esplorazione degli ultrasuoni dell'arteria periferica: attualmente si ritiene che l'uso degli ultrasuoni arteriosi periferici per esplorare l'arteria carotide e l'arteria femorale possa essere usato come una finestra per rivelare lesioni coronariche e può aiutare la diagnosi differenziale di cardiomiopatia dilatativa e ICM. Solo pochi pazienti con cardiomiopatia dilatativa hanno placche carotidi e femorali positive; mentre i pazienti con ICM hanno placche carotidi e femorali positive, sebbene le placche carotidi e femorali in pazienti con cardiomiopatia dilatativa non siano assolutamente negative, ma La placca carotidea e femorale negativa può essere utilizzata come condizione importante per escludere la diagnosi di ICM.
6. Esame dei radionuclidi: la distribuzione del nuclide nel miocardio non è solo correlata al flusso sanguigno, ma anche strettamente correlata alla funzione e alla fibrosi dei cardiomiociti, in genere si ritiene che l'ICM sia più grave del fibrotico nei pazienti con cardiomiopatia dilatativa. A un livello superiore, quindi, 99m Tc-metossiisobutilisocianuro (M IB I) esame di perfusione miocardica per imaging, cardiomiopatia dilatativa per lo più non ha mostrato distribuzione segmentale, aree sparse sparse, un piccolo intervallo, Il grado è leggero, mostrando più piccoli difetti o variazioni variegate; mentre i pazienti con ICM sono per lo più anomalie della perfusione segmentaria distribuite dall'arteria coronarica, il danno alla perfusione miocardica è pesante e il raggio è ampio; quando il difetto di perfusione è maggiore della sinistra Il 40% della parete ventricolare ha un valore più elevato per la diagnosi di ICM.
7. Cateterismo cardiaco e angiografia cardiovascolare: pressione ventricolare sinistra-diastolica, pressione atriale sinistra e aumento della pressione del cuneo capillare polmonare, riduzione della gittata cardiaca e del volume dell'ictus, riduzione della frazione di eiezione in pazienti con cardiomiopatia dilatativa L'angiografia ventricolare sinistra mostrava una cavità ventricolare sinistra dilatata e un movimento indebolito della parete ventricolare sinistra; tuttavia, l'angiografia coronarica era normale.
(due) cardiomiopatia alcolica
La cardiomiopatia alcolica si riferisce a lesioni miocardiche causate da bere pesante a lungo termine, principalmente manifestate come ingrossamento cardiaco, insufficienza cardiaca e aritmia. Esistono molte somiglianze tra ICM clinico ed espanso e l'identificazione è più difficile. Rispetto all'ICM, Le seguenti caratteristiche della cardiomiopatia alcolica contribuiscono all'identificazione dei due:
(1) C'è una lunga storia di bevute pesanti,
(2) La maggior parte degli uomini ha dai 30 ai 50 anni e la maggior parte di essi è accompagnata da cirrosi alcolica.
(3) Dopo aver smesso di bere per 3-6 mesi, la condizione può gradualmente invertire o smettere di peggiorare e il cuore ingrossato può essere ridotto.
(4) Esame dell'elettrocardiogramma: cambiamenti ST-T non specifici visibili (nessun valore diagnostico); coloro che hanno smesso di bere all'inizio del decorso della malattia, i cambiamenti di ST-T possono tornare alla normalità dopo alcuni mesi; se la malattia è avanzata, anche se il bere è interrotto, la sua ST- Anche i cambiamenti T sono difficili da ritornare alla normalità,
(5) Esame radiografico del torace: l'ombra del cuore è grande, il rapporto cuore-torace è superiore a 0,6. Sopra, il battito cardiaco è indebolito, non vi è alcun allargamento aortico ascendente e segni di calcificazione aortica, (6) esame ecografico cardiaco: Le camere del cuore furono ingrandite, ma l'atrio sinistro e il ventricolo sinistro furono allargati, il movimento della parete fu ampiamente indebolito e la frazione di eiezione ventricolare sinistra fu significativamente ridotta. La valvola mitrale fu spesso combinata con rigurgito tricuspide, ma no Anomalie del movimento della parete segmentale e ispessimento della valvola aortica, segni di calcificazione, inoltre, osservazione dinamica dei pazienti dopo aver smesso di bere, mostrando una riduzione significativa dell'atrio sinistro e del diametro ventricolare sinistro.
(c) malattia di Keshan
La malattia di Keshan è una cardiomiopatia endemica di causa sconosciuta, classificata clinicamente in tipo acuto, di tipo sub-acuto, di tipo lento e di tipo latente IV in base alla sua rapida insorgenza e funzione cardiaca.患者主要表现为心脏增大及充血性心力衰竭,其心电图，心脏超声及胸部X线检查所见均与扩张型ICM有许多相似之处,但克山病的下列临床特点则有助于二者的鉴别诊断:
(1)有明显的地区性,病区分布在包括黑，吉，辽，内蒙，晋，冀，鲁，豫，陕，甘，川，滇，藏，黔，鄂15个省及自治区的低硒地带上，
( 2)具有人群多发的特点,绝大多数患者为农业人口中的生育期妇女及断奶后的学龄前儿童，而ICM则以老年人多见，
(3)心电图检查显示,绝大多数克山病患者有心电图改变, 其中以室性早搏最常见, 其次是ST - T改变及房室传导阻滞等，但ST - T改变为非特异性,无定位诊断价值，
( 4)胸部X线检查显示多数患者心影呈普大型,少数为二尖瓣型或主动脉型;透视下可见心脏搏动明显减弱;无升主动脉增宽及主动脉结钙化征象，
( 5)心脏超声检查:克山病患者心脏多呈普遍性显著扩大,室壁弥漫性运动减弱,心肌收缩无力,心脏收缩功能明显降低,同时伴多个瓣膜口明显返流;而ICM患者室壁呈节段性运动障碍,并常合并主动脉瓣增厚及钙化等。
(四)心肌炎
以病毒引起的心肌炎为多见，常为全身性感染的一部分，多发生在急性病毒感染之后，病人常先有呼吸道炎症或消化道炎症的表现，临床表现轻重不一，轻者仅有胸闷，心前区隐痛，心悸和乏力等症状;重者心脏增大，发生心力衰竭或严重心律失常如完全性房室传导阻滞，室性心动过速，甚至心室颤动而致死，少数病人在急性期后心脏逐渐增大，产生进行性心力衰竭，其心电图，超声心动图及核素心肌显像改变与缺血性心肌病患者相应改变类似，但心肌炎患者多属青少年或中年，血清中病毒感染的相关抗体增高，咽拭子或粪便中分离出病毒有助于鉴别，心内膜或心肌组织活检可见心肌细胞坏死，炎性细胞浸润，从心肌中分离出致病病毒可有助于本病的鉴别，冠状动脉造影一般无冠状动脉狭窄。
(五)甲状腺功能减退性心脏病
甲状腺功能减退性心脏病患者心脏增大而心肌张力减弱，心肌细胞内有黏蛋白和黏多糖沉积，呈假性肥大，严重时心肌纤维断裂，坏死，间质有明显水肿，水肿液中含多量的黏液素，临床上多有明显的甲状腺功能减退的表现，如怕冷，表情淡漠，动作迟缓，毛发稀疏并有黏液性水肿，可有劳累后呼吸困难，乏力和心绞痛，一般都有明显的黏液性水肿体征，心脏浊音界增大，心尖搏动弥散而微弱，心音低弱，心电图示窦性心动过缓，P波和QRS波群低电压，T波在多数导联中低平或倒置，若心脏病变累及传导系统，可引起束支传导阻滞或房室传导阻滞，超声心动图提示心腔扩大，搏动减弱，常可见到心包积液，但老年患者黏液性水肿的表现可以不典型，若偶有心绞痛症状而心脏增大并发生心力衰竭和心律失常时易被误诊为缺血性心肌病，但这些患者通常表现有表情淡漠，动作迟缓并有黏液性水肿的临床体征，在有心力衰竭情况下心率仍不增快，并且很少发生异位性快速性心律失常，T4和T3降低，血清促甲状腺激素含量增高，血浆蛋白结合碘低于正常，甲状腺摄131I率低于正常而尿中131I排泄率则增多，血红蛋白含量和红细胞计数减少，基础代谢率降低，超声心动图检查可见大量心包积液，由于其发生较缓慢，故心脏压塞症状多不明显，静脉压也多属正常，积液内富含胆固醇和蛋白质。
(六)缩窄性心包炎
常继发于反复的心包积液，有结核性或化脓性心包炎病史，心包脏层和壁层广泛粘连，增厚和钙化，心包腔闭塞形成一个纤维组织的外壳，病变常引起腔静脉的入口处及右心房处心包膜明显纤维化，因而主要导致腔静脉系统淤血，影响心室正常的充盈，使回心血量减少，引起心排出量降低和静脉压增高的临床表现：可出现不同程度的呼吸困难，腹部膨隆，乏力和肝区疼痛，有颈静脉怒张，肝脏肿大，腹腔积液及下肢指陷性水肿，心尖冲动不易触及，心浊音界正常或轻度增大，心音低，有时可闻及心包叩击音，血压偏低，脉压小，X线检查示心影正常或稍大，搏动微弱或消失，心缘僵直不规则，正常弧度消失，多数病人可见心包钙化影，心电图示低电压及ST-T异常改变，超声心动图示心室容量减小，心房扩大，室间隔矛盾运动，心室壁增厚及活动消失，心包钙化者可见反光增强，心导管检查可见右心室压力曲线呈舒张早期下陷而在后期呈高原波。
(七)心脏淀粉样变性
心脏淀粉样变性是由于淀粉样物质沉积于血管壁和其他组织中引起的全身性或局限性疾病，主要累及心，肾，肝，脾，肌肉，皮肤和胃肠道等组织器官，多见于中老年人，心脏淀粉样变性的主要特点为蛋白-多糖复合物沉积，此复合物有可以与γ球蛋白，纤维蛋白原，清蛋白及补体结合的特殊位点，沉积可分为局限性或弥漫性，弥漫性者淀粉样病变广泛沉积于心室肌纤维周围，引起心室壁僵硬，收缩和舒张功能都受到限制，病变可累及心脏传导系统及冠状动脉，常有劳力性呼吸困难，进行性夜间呼吸困难，心绞痛，乏力及水肿，超声心动图类似限制型心肌病改变，可表现右房室增大，右室心尖闭塞，而左室常不增大，室间隔和室壁呈对称性增厚，心肌中可见散在不规则反射回声，乳头肌肥大增粗，可有二，三尖瓣关闭不全征象，半数以上病例可有轻至中度心包积液，此外，可有肺动脉高压征象，X线检查可有心脏增大，心脏冲动减弱，以及肺淤血征象，心电图示QRS波低电压，有房性心律失常或传导阻滞，明确诊断常需作心内膜活检。
(八)原发性限制型心肌病
原发性限制型心肌病是心内膜及心肌纤维化引起舒张期心室难以舒展及充盈所致，发病原因未明，可能与感染引起的嗜酸性粒细胞增多症有关，嗜酸性粒细胞常分泌一种蛋白质，引起心内膜及心肌纤维化，病变以左心室为主，纤维化在心尖部位最明显，心室内壁的纤维化使心室的顺应性减弱甚至丧失，在舒张早期心室快速充盈后血液的进一步充盈受到限制，根据两心室内膜和心肌纤维化的程度及临床表现，可分为右心室型，左心室型及混合型，以左心室型最多见，右心室型和混合型常以右心衰竭为主，左心室型则以呼吸困难，咳嗽及两肺底湿性啰音为主，与限制型缺血性心肌病的鉴别有时是非常困难的，在某些情况下甚至常常不能鉴别，可是，一般情况下两者还是有明显的不同点，限制型心肌病有两型，一型见于热带地区，发病年龄较早，且多为青少年，另一型常见于温带地区，均为成年人，多数在30岁左右，男性居多，在该型的早期，约半数发病时有发热，嗜酸性粒细胞增多，全身淋巴结肿大，脾脏肿大，这些患者往往无冠心病病史，心绞痛少见，冠状动脉造影无阻塞性病变。
(9) Altri
应注意与由后负荷失衡引起的心肌病变以及由于冠心病的并发症等原因而导致的心力衰竭相鉴别，如高血压性心脏病，主动脉瓣狭窄以及室间隔穿孔，乳头肌功能不全等。
