encefalopatia ipossico-ischemica neonatale
Introduzione
Introduzione all'encefalopatia ischemica ipossica neonatale L'encefalopatia ipossico-ischemica del neonato (HIE) si riferisce a lesioni cerebrali neonatali causate da varie cause di ipossia e diminuzione del flusso sanguigno cerebrale.Il tessuto cerebrale è caratterizzato da edema, rammollimento, necrosi ed emorragia. È una delle importanti complicanze dell'asfissia neonatale e una delle cause più comuni di disabilità neurologica nei bambini. In casi gravi, ci sono sequele, come paralisi cerebrale, ritardo mentale, epilessia, sordità, disabilità visiva, ecc. Questa malattia non solo minaccia seriamente la vita dei neonati, ma è anche una delle cause più comuni di bambini malati dopo il periodo neonatale. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,001% Popolazione sensibile: neonato Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: polmonite da aspirazione emorragia intracranica idrocefalo
Patogeno
Cause di encefalopatia ischemica ipossica neonatale
(1) Cause della malattia
Esistono molti fattori che causano danni cerebrali ipossico-ischemici neonatali:
1. ipossia
(1) asfissia perinatale: inclusa asfissia prenatale, intrapartum e postpartum, ipossia intrauterina, funzione placentare anormale, prolasso del cordone ombelicale, compressione e intorno al collo; parto anormale come urgenza, travaglio ritardato, posizione fetale anormale; Displasia come parto prematuro, produzione in ritardo e ritardo della crescita intrauterina.
(2) apnea: l'apnea ripetuta può causare danni cerebrali ischemici ipossici.
(3) Infezione polmonare grave: i neonati hanno gravi malattie respiratorie, come gravi infezioni polmonari.
2. Ischemia
(1) Malattie circolatorie gravi: arresto cardiaco improvviso e bradicardia, cardiopatia congenita grave, insufficienza cardiaca grave, ecc.
(2) Un gran numero di perdita di sangue: una grande quantità di perdita di sangue o shock.
(3) gravi malattie intracraniche: come emorragia intracranica o edema cerebrale.
L'asfissia neonatale è la principale causa di questa malattia nell'HIE, con asfissia prenatale e postpartum che rappresenta rispettivamente il 50% e il 40% e altre cause rappresentano circa il 10%.
(due) patogenesi
1. Cambiamenti emodinamici In assenza di ossigeno, il corpo subisce riflessi di immersione, al fine di garantire l'apporto di sangue di importanti organi vitali (come cervello, cuore), vasodilatazione cerebrale, vasocostrizione non significativa di organi, questa funzione di regolazione automatica rende il cervello lieve L'ipossia a breve termine non è danneggiata, come l'ipossia continua a esistere, la scompenso della funzione di autoregolazione vascolare cerebrale, le arteriole cerebrali hanno una ridotta capacità di rispondere ai cambiamenti nella pressione di perfusione e concentrazione di CO2, formando un processo passivo di regolazione del flusso sanguigno cerebrale correlato alla pressione Quando la pressione sanguigna viene abbassata, il flusso sanguigno cerebrale viene ridotto, causando un danno ischemico al bordo dell'arteria.
2. Insufficienza del metabolismo energetico delle cellule cerebrali Il disturbo del metabolismo ossidativo intracellulare nell'ipossia può fare affidamento solo sulla glicolisi anaerobica del glucosio per generare energia, producendo una grande quantità di acido lattico e accumulandosi nelle cellule, portando a acidosi intracellulare ed edema cerebrale, a causa di lievito anaerobico L'energia prodotta dalla soluzione è molto inferiore a quella del metabolismo aerobico e deve essere compensata aumentando la glicogenolisi e l'assorbimento del glucosio, causando in tal modo una mancata energia secondaria, con conseguente compromissione della funzione della pompa ionica sulla membrana cellulare, sodio intracellulare, calcio e acqua. Aumentato, causando il rigonfiamento e la dissoluzione delle cellule.
3. Lesioni da riperfusione e radicali liberi dell'ossigeno I radicali liberi dell'ossigeno aumentano e diminuiscono durante l'ipossia-ischemia, un gran numero di radicali liberi dell'ossigeno si accumula nel corpo, danneggiando le membrane cellulari, le proteine e gli acidi nucleici, causando la distruzione della struttura e della funzione delle cellule, ossigeno I radicali idrossilici sono i più dannosi per i radicali liberi nei radicali liberi.La xantina ossidasi e la deidrogenasi si concentrano principalmente nelle cellule endoteliali dei microvasi, causando danni all'endotelio vascolare, distruzione della struttura e integrità della barriera emato-encefalica e formazione di fonti vascolari. Edema cerebrale sessuale.
4. Quando il flusso interno di Ca2 è ipossia, l'attività della pompa di calcio è indebolita, il che porta all'afflusso di calcio.Quando la concentrazione intracellulare di Ca2 è troppo alta, viene attivato l'enzima regolato da Ca2 e viene attivata la fosfolipasi, che può decomporre la membrana fosfolipidica e produrre una grande quantità di arachidene. L'acido, sotto l'azione della cicloossigenasi e della lipossigenasi, forma prostaciclina, trombossano e leucotriene, attivazione della nucleasi, può causare decomposizione e distruzione dell'acido nucleico, attivazione della proteasi, può catalizzare la trasformazione della xantina deidrogenasi in ittero L'ossidasi, che catalizza l'ipossantina per diventare ittero quando ripristina l'apporto di ossigeno e il flusso sanguigno, mentre genera radicali liberi, aggravando ulteriormente il danno delle cellule nervose.
5. Neurotossicità degli aminoacidi eccitatori La mancanza di energia può causare danni alla funzione della pompa del sodio, accumulo extracellulare di K, depolarizzazione continua della membrana cellulare, neuroni presinaptici rilasciano una grande quantità di aminoacidi eccitatori (glutammato), accompagnati da improvvisi Danni al glutammato post-touch alterati, con conseguente aumento del glutammato nella fessura sinaptica, iperattivazione dei recettori del glutammato post-sinaptico, recettori non-N-metil-D-aspartato (NMDA) Quando attivato, l'afflusso di Na, Cl- e H2O entrano anche passivamente nella cellula, causando una rapida morte dei neuroni; quando il recettore NMDA è attivato, l'afflusso di Ca2 può portare a una serie di reazioni a catena biochimica, causando una morte neuronale ritardata .
6. L'azione bifasica dell'ossido nitrico (NO) NO è anche un radicale gassoso che reagisce con O2 per produrre un perossinitrito (ONOO-) e si decompone ulteriormente in OH- e NO2-, quando In presenza di ferro metallico, ONOO- si decompone per generare radicali liberi NO2-, OH- e NO2- hanno un forte effetto citotossico.Inoltre, NO può anche mediare gli effetti tossici del glutammato e può anche danneggiare i mitocondri, le proteine e Il DNA provoca direttamente danni neuronali.Nell'ipossia-ischemia, l'afflusso di Ca2, quando Ca2 intracellulare si accumula a un certo livello, attiva l'ossido nitrico sintasi (NOS), sintetizza una grande quantità di NO e NOS ha tre diversi tipi. Sottotipi, NOS neuronale e inducibile mediano rispettivamente gli effetti neurotossici precoci e tardivi, mentre NO prodotto da NOS di cellule endoteliali può dilatare i vasi sanguigni e svolgere un ruolo neuroprotettivo.
7. Apoptosi e morte neuronale ritardata In passato, la lesione neuronale dopo ipossia-ischemia era causata da necrosi cellulare causata da insufficienza energetica acuta, ma non poteva spiegare che i bambini con asfissia potessero avere un periodo normale relativo transitorio, ma per diverse ore. Dopo la comparsa di una lesione cerebrale ritardata, gli studi hanno confermato che l'ipossia-ischemia può causare due diversi tipi di morte cellulare, vale a dire necrosi e apoptosi: la morte neuronale ritardata è essenzialmente apoptosi, rilevata in modelli animali. All'espressione di una serie di geni correlati all'apoptosi.
In breve, la patogenesi dell'HIE è molto complessa ed è il risultato di una serie di reazioni a catena biochimica causate da una combinazione di vari meccanismi.Un gran numero di studi ha confermato che la maggior parte dei neuroni non muore per ipossia-ischemia, ma muore per ipossia Da ore a giorni dopo il sangue, questa morte cellulare ritardata può essere prevenuta o alleviata da interventi che iniziano dopo l'ipossia-ischemia.
I cambiamenti patologici di HIE sono strettamente correlati all'età gestazionale, alla natura e all'entità della lesione. Esistono principalmente quattro tipi patologici. Uno è il danno dell'emisfero cerebrale su entrambi i lati: principalmente trovato nei neonati a termine, l'asfissia è incompleta e la prima divisione del sangue tra gli organi ( Riflesso dell'immersione) per assicurare il cuore, l'afflusso di sangue cerebrale, con persistenza dell'ipossia, cadute di pressione sanguigna, ridistribuzione del flusso sanguigno per la seconda volta (shunt cerebrale), cioè l'afflusso di sangue all'emisfero cerebrale è ridotto a causa della vasocostrizione della circolazione del cervello e del talamo L'afflusso di sangue al tronco encefalico e al cervelletto aumenta a causa della vasodilatazione della circolazione cerebrale, pertanto l'emisfero cerebrale è più suscettibile ai danni, spesso accompagnato da edema cerebrale grave, e il secondo è gangli della base, talamo e danno del tronco encefalico: asfissia completa, due volte Il meccanismo compensativo della ridistribuzione del flusso sanguigno non è valido: il danno cerebrale è principalmente causato da talamo e tronco encefalico, mentre il danno agli organi extracranici e agli emisferi cerebrali non è grave, l'edema cerebrale è lieve e il terzo è l'ammorbidimento della sostanza bianca intorno ai ventricoli: si trova principalmente nei neonati prematuri. L'ischemia ipossico-ischemica attorno al ventricolo laterale porta alla morte delle cellule cerebrali della sostanza bianca profonda, che è spesso distribuita simmetricamente.In seguito, può verificarsi il coinvolgimento degli arti inferiori e il quarto è lo spazio subventricolare / intraventricolare attorno ai ventricoli. Sangue: visto soprattutto nei bambini prematuri, il subependimale sanguinamento del tessuto germinale, con emorragia intraventricolare.
Prevenzione
Prevenzione dell'encefalopatia ischemica ipossica neonatale
La prevenzione di questa malattia è più importante della prevenzione dell'asfissia perinatale: è necessario migliorare continuamente la tecnica ostetrica, gestire prontamente il disagio intrauterino e terminare il parto il più presto possibile. I bambini che soffocano dopo la nascita dovrebbero riprendersi in tempo per ridurre l'insorgenza di HIE.
Le donne in gravidanza dovrebbero eseguire regolarmente esami prenatali e scoprire che le gravidanze ad alto rischio dovrebbero essere trattate in tempo per evitare il parto prematuro e il parto chirurgico; migliorare le tecniche ostetriche; fornire il monitoraggio della frequenza cardiaca fetale per le gravidanze ad alto rischio e rilevare lo stress intrauterino nella fase iniziale; Immediatamente dopo la consegna della testa, il muco nel naso e nella bocca viene spremuto e, dopo la nascita, il muco viene nuovamente spremuto o aspirato, viene preparata la secrezione del rinofaringe e vengono preparati tutti i preparativi per la rianimazione neonatale.
Una volta rilevato l'angoscia fetale, alla madre viene immediatamente somministrato ossigeno e il neonato viene rianimato e ossigenato.Il neonato dovrebbe essere supino dopo la nascita, con una testa leggermente più alta e meno disturbi.
(1) Durante il processo di consegna, la frequenza cardiaca fetale deve essere attentamente monitorata e il pH del sangue del cuoio capelluto fetale e i gas del sangue devono essere misurati regolarmente.È necessario fornire prontamente ossigeno e glucosio endovenoso e altri farmaci nell'angoscia intrauterina e scegliere il modo migliore per terminare il parto il più presto possibile.
(2) I neonati che soffocano dopo la nascita dovrebbero cercare di stabilire una respirazione efficace e una perfetta funzione di circolazione entro 5 minuti per ridurre al minimo il danno delle cellule cerebrali dopo l'ipossia.
(3) I neonati dopo la rianimazione da asfissia devono osservare attentamente i sintomi neurologici e monitorare i segni vitali. Una volta che i sintomi neurologici anomali come disturbi della coscienza, arti indeboliti e riflessi primitivi non sono facilmente suscitati, si dovrebbe prendere in considerazione la diagnosi di questa malattia. Il trattamento viene somministrato per ridurre l'incidenza delle sequele nei sopravvissuti.
Complicazione
Complicanze dell'encefalopatia ischemica ipossica neonatale Complicanze, polmonite da aspirazione, emorragia intracranica, idrocefalo
Spesso associata a polmonite da aspirazione, spesso complicata da emorragia intracranica, edema cerebrale, necrosi parenchimale cerebrale e idrocefalo, la prognosi avversa a breve termine dell'HIE è la morte neonatale precoce, la prognosi sfavorevole a lungo termine è principalmente la conseguenza del danno del nervo cranico, carente in casi sopravvissuti Più grave è l'ischemia da ossigeno, più lunghi sono i sintomi dell'encefalopatia, più è probabile che si verifichino le sequele e più gravi sono le sequele, le sequele sono spesso stentate, ritardo mentale, spasticità, epilessia, sordità, compromissione della vista.
Sintomo
Sintomi di encefalopatia ischemica ipossica neonatale Sintomi comuni腱 Riflesso prima di scomparire 囟 Tensione muscolare piena di soffocamento ridotto coma stagnazione disturbo di suscettibilità seno seno frequenza cardiaca fetale sonnolenza
Secondo la condizione, è leggero, medio e pesante:
(1) Lieve: eccessivo stato di eccitazione, irritabilità, eccitazione e alta agitazione (jitter, tremore), tensione muscolare normale, riflesso di abbraccio attivo, riflesso di suzione normale, respirazione stabile, nessuna convulsione, i sintomi scompaiono gradualmente entro 3 giorni La prognosi è buona.
(2) Moderato: stato inibito, letargia o coma superficiale, basso tono muscolare, il 50% dei casi ha convulsioni, apnea e abbraccio, riflessi di suzione indeboliti, tensione muscolare degli arti inferiori nei bambini a termine è più grave degli arti inferiori, suggerendo lesioni che coinvolgono sagittale Nella zona del seno, se i neonati prematuri mostrano una tensione muscolare degli arti inferiori rispetto agli arti superiori, suggerisce che la lesione è una sostanza bianca che si ammorbidisce intorno ai ventricoli.Se i sintomi durano da 7 a 10 giorni, potrebbero esserci sequele.
(3) Grave: il bambino è in coma, la tensione muscolare è estremamente bassa, morbida, abbraccia il riflesso, il riflesso dell'espettorato scompare, la pupilla non è grande, la risposta alla luce è scarsa, il condilo anteriore, le convulsioni sono frequenti, la respirazione è irregolare o sospesa e persino appare Insufficienza respiratoria, casi gravi di elevata mortalità, i sopravvissuti spesso lasciano sequele.
(1) Principalmente adatto per l'età gestazionale a lungo termine, con una storia di evidente disagio intrauterino o una storia di asfissia (punteggio Apgar 1 minuto <3, 5 minuti <6, respirazione spontanea dopo 10 minuti di salvataggio, o necessità di usare Intubazione intratracheale per pressione positiva per più di 2 minuti).
(2) Il disturbo della coscienza è un'importante manifestazione di questa malattia: sintomi neurologici anomali compaiono dopo la nascita e durano più di 24 ore La leggerezza è solo irritante o letargica; la coscienza pesante è ridotta, coma o stupore.
(3) Il segno dell'edema cerebrale è una caratteristica dell'HIE perinatale: l'espettorato anteriore è pieno, la sutura è separata e la circonferenza della testa è ingrandita.
(D) convulsioni: più comuni nel mezzo, casi gravi, le convulsioni possono essere atipiche focali o multifocali, miocloniche cloniche e miotoniche, il numero di attacchi varia, più di 24 ore dopo la nascita, 24 ore L'incidenza di sequele di autori interni è aumentata in modo significativo.
(5) Può verificarsi un aumento del tono muscolare, indebolito o morbido e può verificarsi epilessia.
(6) Anomalia del riflesso originale: se il riflesso dell'abbraccio è eccessivamente attivo, indebolito o scomparso, il riflesso di suzione si indebolisce o scompare.
Casi gravi di insufficienza respiratoria centrale, ritmo respiratorio, apnea e nistagmo, alterazioni pupillari e altri danni al tronco encefalico.
I sintomi clinici di HIE sono più importanti nello stato di coscienza, cambiamenti nel tono muscolare e nelle convulsioni e sono i principali indicatori per distinguere la gravità e le sequele dell'encefalopatia.
Esaminare
Esame dell'encefalopatia ischemica ipossica neonatale
[Ispezione di laboratorio]
1. Indicatori biochimici Determinazione della neuroenolasi (NSE), della proteina S-100 (S-100) e della creatinfosfochinasi cerebrale (CK-BB) sono presenti in diverse parti del tessuto nervoso, da 6 a 72 ore dopo HIE nel sangue È positivamente correlato all'aumento del liquido cerebrospinale e al grado di danno cerebrale e può essere sensibilmente utilizzato come marker per la diagnosi precoce e la valutazione della prognosi dell'HIE.
2. Altri selezionano l'analisi dei gas nel sangue arterioso in base alle condizioni, glicemia, elettroliti, azoto ureico, piastrine, tempo di protrombina, tempo di coagulazione, fibrinogeno e altri test.
[Ispezione ausiliaria]
1. L'esame radiografico del torace presenta spesso polmonite da aspirazione.
2. Esame della TC
(1) Lieve: ombre sparse, focali a bassa densità distribuite in 2 lobi cerebrali.
(2) Moderato: l'ombra a bassa densità supera le 2 foglie del cervello e la materia grigia della sostanza bianca è sfocata.
(3) Grave: ombra diffusa a bassa densità, la materia grigia scompare, ma i gangli della base e il cervelletto hanno ancora una densità normale. I casi medio e grave hanno spesso un'emorragia intracranica. I neonati normali, in particolare i neonati prematuri, hanno più acqua cerebrale e sviluppo di mielina. Maturo, potrebbe esserci un'ampia gamma di bassa densità, quindi il valore diagnostico di CT a bassa densità dovrebbe essere inferiore a 18, nella fase acuta di HIE, l'edema cerebrale è più evidente, può coprire danni alle cellule cerebrali e la condizione sta ancora cambiando, quindi l'imaging precoce L'esame non riflette la prognosi e deve essere rivisto dopo 2-4 settimane.
3. Esame ecografico del cervello
(1) L'eco generale è migliorata e i ventricoli si restringono o scompaiono, suggerendo l'edema cerebrale.
(2) L'area di eco elevata intorno al ventricolo è più comune nell'angolo posteriore del ventricolo cerebrale laterale, suggerendo che potrebbe esserci ammorbidimento della sostanza bianca attorno ai ventricoli.
(3) sparsi nella zona di eco alta, causata da ampia diffusione dell'ischemia parenchimale cerebrale.
(4) Area iperecogena localizzata, indicando che esiste un danno ischemico in una regione di una grande distribuzione cerebrovascolare.
4. La risonanza magnetica per immagini a risonanza magnetica (MRI) non solo può rilevare la presenza, la distribuzione e la gravità dell'HIE acuto, ma aiuta anche a determinare la prognosi e può anche scoprire se la mielinizzazione è ritardata o anormale per determinare lo sviluppo del nervo.
5. Controllo della funzione cerebrale
(1) Esame dell'elettroencefalogramma (EEG): manifestato come un disturbo del ritmo, un'onda lenta scoppiata su un'onda di fondo di bassa ampiezza o un'attività lenta diffusa sostenuta; "soppressione di scoppio", "bassa tensione" o persino "riposo elettrico" È grave HIE, il grado di ELETTROENCEFALOGRAMMA anormale è parallelo alla gravità della malattia, l'EEG è normale o singolo, la prognosi è buona; l'anomalia anormale (pari potenziale, basso potenziale, onda veloce, forma d'onda di soppressione scoppiata, ecc.) EEG, Soprattutto cambiamenti periodici, multifocali o diffusi sono segnali delle sequele del sistema nervoso.
(2) Potenziale evocato uditivo del tronco encefalico (BAEP): manifestato come ritardo d'onda efferente, latenza prolungata, ampiezza appiattita e perdita d'onda, osservazione dinamica dell'ampiezza dell'onda V e rapporto dell'ampiezza V / I, se il livello basso sostenuto indica un danno al sistema nervoso .
(3) Misurazione della velocità del flusso sanguigno cerebrale ad ultrasuoni Doppler (CBV): aiuta a comprendere la perfusione cerebrale, alto CBV che suggerisce vasospasmo cerebrale e mancanza di regolazione autonomica, basso CBV che suggerisce un'ampia necrosi cerebrale, ipoperfusione o addirittura no perfusione.
6. Monitoraggio del metabolismo cerebrale
(1) Spettro di risonanza magnetica (MRS): MRS è un metodo non invasivo per rilevare componenti chimici nel corpo (come ATP, fosfocreatina, acido lattico, ecc.) Che può misurare il metabolismo del tessuto cerebrale in vivo. È più sensibile della risonanza magnetica per riflettere il grado di danno cerebrale ipossico-ischemico.
(2) Spettroscopia nel vicino infrarosso (NIRS): NIRS è una tecnologia diagnostica ottica emergente negli ultimi anni, in grado di rilevare direttamente i cambiamenti dell'ossiemoglobina e ridurre l'emoglobina nel tessuto cerebrale, comprendere effettivamente l'ossigenazione nel cervello e riflettere indirettamente il cervello. Stato emodinamico e processo di bioossidazione intracellulare.
Diagnosi
Diagnosi e diagnosi di encefalopatia ischemica ipossica neonatale
diagnosi
Base di diagnosi clinica:
(1) Ha una chiara storia di asfissia perinatale. Sintomi neurologici anormali come disturbi della coscienza, cambiamenti nel tono muscolare e anomalie nel riflesso originale sono stati osservati entro 12 ore o 24 ore dopo la nascita.
(2) Coloro che sono gravemente malati hanno convulsioni e insufficienza respiratoria.
Diagnosi differenziale
Presta attenzione all'identificazione di malattie come l'infezione intrauterina, la malformazione del sistema nervoso centrale e l'emorragia intracranica.
1. L'emorragia intracranica neonatale può essere confermata come emorragia intracranica, che può mostrare chiaramente il tipo, la posizione, la forma, l'intervallo di dimensioni, la quantità di sanguinamento e la compressione del tessuto cerebrale circostante; e i cambiamenti patologici HIE includono edema cerebrale, necrosi dei tessuti cerebrali E l'emorragia intracranica, questi cambiamenti patologici possono essere confermati da manifestazioni cliniche e scansioni TC.
2. Malformazioni congenite del cranio e infezioni virali Se l'ipossia-ischemia si verifica diverse settimane o mesi prima della nascita, il bambino potrebbe non avere asfissia o sintomi neurologici alla nascita, ma può comparire in giorni o settimane. L'esecuzione dell'encefalopatia subacuta o cronica è clinicamente difficile da distinguere dalla malformazione cerebrale congenita o dall'infezione virale intrauterina.L'esame TC può riflettere la malformazione congenita del cranio.L'esame anticorpale eziologico e specifico del siero è vantaggioso per l'identificazione delle malattie virali infettive.
