retinopatia del prematuro
Introduzione
Introduzione alla retinopatia della prematurità La retinopatia della prematurità (ROP), precedentemente nota come fibrosi della lente posteriore (RLF), è strettamente correlata alla nascita prematura, al basso peso alla nascita e all'elevata concentrazione di ossigeno ed è dovuta ai vasi sanguigni della retina nei neonati prematuri che non si sono ancora completamente sviluppati. A causa della proliferazione di nuovi vasi sanguigni e tessuto fibroso, la fibrosi del cristallino posteriore è un cambiamento tardivo della cicatrice della ROP grave.Nel 1984, la World Ophthalmology Society nominò ufficialmente la malattia come retinopatia della prematurità. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,001% - 0,007% Persone sensibili: neonati prematuri Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: cataratta
Patogeno
Cause di retinopatia della prematurità
(1) Cause della malattia
La causa esatta della ROP rimane poco chiara. I fattori di rischio attualmente riconosciuti comprendono basso peso alla nascita, parto prematuro, ossigenoterapia e altre ipercapnia, ipernatremia, ipoglicemia, ipotensione, acidosi, anemia, trasfusione di sangue e alta Bilirubinemia, sepsi, luce, ipotermia, emorragia periventricolare, dotto arterioso pervio, applicazione di beta-bloccanti.
Parto prematuro basso peso alla nascita
Lo sviluppo retinico acerbo è la causa principale della ROP: minore è il peso alla nascita, minore è l'età gestazionale, maggiore è l'incidenza della ROP, più grave è la condizione.Alcune persone hanno un esame del fondo oculare su 76 neonati ad alto rischio che sono riusciti a salvare. ROP si è verificato, 12 casi di ROP erano tutti prematuri, con un'età gestazionale media di 31,75 settimane.
2. Ossigenoterapia
Negli ultimi anni, il tasso di natalità dei neonati con peso alla nascita molto basso (VLBW) e dei neonati con peso alla nascita ultraleggero (ELBW) è aumentato rispetto ai precedenti. La maggior parte di questi bambini ha utilizzato diversi metodi di ossigenoterapia. Modelli animali hanno confermato che 7 settimane dopo la nascita, i topi sono il 75%. Vivere in un ambiente ad alto contenuto di ossigeno per 5 giorni, può essere preparato con successo un modello simile alla ROP umana: maggiore è il tempo di ossigenoterapia, maggiore è la concentrazione di ossigeno inalato, maggiore è la pressione parziale dell'ossigeno arterioso, maggiore è l'incidenza di ROP, più grave è la condizione, ossigeno Il trattamento è strettamente correlato alla ROP: l'incidenza della ROP con CPAP o aeratore meccanico è superiore a quella dell'ossigeno della cappa e può essere dovuta a una maggiore FiO2 durante la CPAP o alla ventilazione meccanica.I pazienti di solito hanno un eccesso di ossigeno nell'incubatrice dopo la nascita. La storia, maggiore è il tempo di inalazione dell'ossigeno, maggiore è il tasso di incidenza, ma si pensa anche che sia bloccato dall'alta concentrazione di ossigeno, che rende i tessuti relativamente ipossia e non ha nulla a che fare con la mancanza di tempo di inalazione di ossigeno (Jacobson, 1992), nessuna aspirazione. Anamnesi di ossigeno, può anche essere dovuta all'improvviso aumento della saturazione di ossigeno dell'emoglobina fetale (emoglobi fetale), pressione parziale dell'ossigeno fetale (PO2 fetale) nella pressione parziale di ossigeno neonatale (PO2 neonatale) quando la stimolazione acuta cambia, ecc., Oltre a , anemia materna e feti multipli, ecc. Una delle cause della malattia.
Tuttavia, non tutti i neonati prematuri che assorbono ossigeno a basso peso alla nascita hanno ROP e l'apporto di ossigeno adeguato potrebbe non verificarsi ROP. Alcuni studiosi hanno suggerito che la produzione di ROP è correlata a "ipossia relativa", ovvero la sospensione rapida dell'ossigeno dopo un'alta concentrazione di ossigeno causerà tessuto. Relativo all'ipossia, che promuove la produzione di ROP, suggerendo che le fluttuazioni della pressione parziale dell'ossigeno arterioso svolgono un ruolo importante nella progressione della ROP.
3. Altro
(1) Razza: l'incidenza del POR bianco è superiore a quella dei neri, la condizione è pesante e la causa non è chiara, forse perché l'epitelio del pigmento nero e la coroide dei neri contengono più melanina, che può proteggere dai danni dei radicali liberi dell'ossigeno.
(2) β-bloccanti: è stato riportato che i beta-bloccanti prenatali natali possono aumentare l'incidenza della ROP, mentre i beta-bloccanti possono entrare nel feto attraverso la placenta, aumentare il tono vascolare coroidale e promuovere la ROP. sviluppo.
(3) Pressione parziale di anidride carbonica nel sangue arterioso (PaCO2): PaCO2 è troppo basso può causare vasocostrizione cerebrale e può anche causare vasocostrizione retinica che porta all'ischemia retinica, formando infine la POR.
(4) Ipossia causata da vari fattori, acidosi (pH <7,25), anemia, trasfusione di sangue, iperbilirubinemia, ipernatremia, ipoglicemia, ipotermia <35,6 ° C, dotto arterioso pervio, ventricolo Sanguinamento interno, sepsi, luce, applicazione di farmaci per l'ittero, ecc., Sono tutti correlati al verificarsi di POR.
(due) patogenesi
La vera patogenesi non è stata ancora chiarita: i vasi sanguigni della retina immaturi sono estremamente sensibili all'ossigeno. Alte concentrazioni di ossigeno causano la contrazione o il blocco dei vasi retinici, causando ipossia nella retina. I fattori che producono angiotensina sono prodotti a causa dell'ipossia, che stimola la neovascolarizzazione della retina. Si è verificato nella parte periferica della retina, in particolare nella parte periferica del lato temporale. Innanzitutto, la neovascolarizzazione si verifica nello strato interno della retina. I vasi sanguigni crescono gradualmente dall'interno della retina alla superficie, per poi estendersi nel vitreo. La neovascolarizzazione è accompagnata da iperplasia del tessuto fibroso, membrana fibrovascolare. Crescendo lungo la parte anteriore del vitreo, la membrana fibrosa si forma dietro la lente, la contrazione della membrana spinge la retina periferica verso il centro del bulbo oculare, causando il distacco della retina di trazione, che alla fine porta all'atrofia del bulbo oculare e della cecità.
1. neovascolarizzazione
Svolge un ruolo di primo piano nello sviluppo del POR e si è scoperto che una varietà di sostanze è coinvolta nell'angiogenesi:
(1) Fattore di crescita endoteliale vascolare (VEGF): è un fattore di crescita specifico endoteliale vascolare.Un gran numero di studi ha dimostrato che svolge un ruolo centrale nel processo di angiogenesi ed è la sostanza più importante ed efficace necessaria per iniziare la neovascolarizzazione.
(2) Angiopoietina (ANG): è anche un fattore di crescita specifico dell'endotelio vascolare, che funge da funzione di rimodellamento dei vasi sanguigni, ispessisce i vasi sanguigni, stabilizza le pareti dei vasi sanguigni, riduce l'essudazione e matura ulteriormente i vasi sanguigni.
(3) Altri: fattore di crescita dei fibroblasti di base (bFGF), fattore di crescita dell'epidermide umana (EGF), fattore di crescita endoteliale vascolare di origine piastrinica umana (PD-VEGF), fattore di crescita beta-trasformato (β-TGF), epatociti Fattore di crescita (HGF), fattore derivato epiteliale del pigmento (PEDF) e simili.
La formazione di nuovi vasi sanguigni è una complessa interazione tra molti fattori vascolari e il risultato della regolazione reciproca, in circostanze normali, quando la sostanza angiogenica e le sostanze anti-angiogeniche raggiungono l'equilibrio, il "passaggio" dell'angiogenesi viene chiuso; se questo equilibrio Essendo rotto, il materiale pro-angiogenico predomina, lo "switch" si apre e si formano i vasi sanguigni.
2. Meccanismo del POR indotto dall'ossigenazione
Oltre alla neovascolarizzazione, esiste una possibile causa, vale a dire la teoria dei radicali liberi dell'ossigeno, l'eccesso di ossigeno può formare un gran numero di radicali liberi dell'ossigeno, il meccanismo di difesa anti-ossidazione nel tessuto non può essere disintossicato in modo sincrono, con conseguenti danni al tessuto retinico, la presenza di sistema antiossidante nei neonati prematuri Difetti sensibili al danno da radicali liberi dell'ossigeno.
Prevenzione
Prevenzione della retinopatia della prematurità
La rigorosa restrizione dell'ossigeno per i bambini nella prima infanzia è l'unica misura preventiva efficace. A meno che non vi sia un rischio di vita a causa della cianosi, il 40% di ossigeno può essere somministrato e il tempo non dovrebbe essere troppo lungo. Inoltre, le vitamine possono avere un effetto preventivo nelle prime applicazioni ad alte dosi. È stato segnalato con successo il rilevamento precoce, l'implementazione tempestiva della condensa o la fotocoagulazione laser per prevenire un ulteriore deterioramento della lesione.
Al fine di prevenire l'insorgenza di glaucoma secondario, i casi gravi di periodo attivo devono essere spesso dilatati per evitare aderenze post-irisali. L'agente midriatico è adatto per l'omatropina al 2%, uno può evitare l'avvelenamento da atropina e l'altro è per prevenire la pre-adesione della parte periferica dell'iride a causa della dilatazione della pupilla continua a lungo termine.
Complicazione
Complicanze della retinopatia della prematurità Cataratta delle complicazioni
Quando la membrana vascolare è iperplasia dopo il cristallino, la capsula posteriore del cristallino può rompersi per formare una cataratta: la complicazione più grave è la cecità.
Sintomo
Sintomi della retinopatia della prematurità Sintomi comuni Emorragia retinica Opacità corneale Disturbi visivi Bradicardia Il fondo unilaterale appare ... Pigmentazione
Con l'avanzamento della tecnologia di trattamento della ROP, la prognosi dei bambini che sono stati trattati in anticipo è notevolmente migliorata e l'esame del fondo oculare viene eseguito il più presto possibile, che è la chiave per la diagnosi e il trattamento della malattia. Secondo il processo di sviluppo della malattia, è clinicamente suddiviso in attività acute. Periodo, periodo di ritiro e periodo cicatriziale.
Periodo di attività acuta
Secondo la classificazione internazionale della POR (ICROP), ci sono tre concetti di base nella fase attiva della malattia: in base al posizionamento regionale, l'intervallo di lesioni viene registrato per ora di orologio ed è diviso in I a V in base alla gravità della malattia.
(1) Divisione: la retina è divisa in 3 zone, zona I: il cerchio interno con il raggio del disco ottico come il centro e la distanza dal disco ottico alla fovea della macula. Il POR si verifica nella zona più seriamente e la zona II: Il disco ottico è centrato, con il raggio dal disco ottico al lato naso del bordo seghettato, l'area interna del cerchio al di fuori della zona I e l'area della semi-luna del terzo lato dell'area III: il secondo lato dell'area II, che è l'area in cui il POR è il più alto.
(2) Messa in scena: divisa in 5 fasi, fase I, fase di cambiamento vascolare: come si vede nella fase iniziale della malattia, le arterie e le vene hanno un'espansione tortuosa e il diametro venoso è talvolta più di 3-4 volte più grande del diametro normale. La punta è visibile come un capillare simile a un pennello e una linea di suddivisione piatta bianca appare tra la regione vascolare del polo posteriore della retina e la regione avascolare circostante. Stadio II, stadio di retinopatia: la lesione si sviluppa ulteriormente, il vitreo appare torbido e il fondo è più La cresta iliaca anteriore, la neovascolarizzazione della retina, localizzata principalmente vicino all'equatore, è visibile anche nel polo anteriore o posteriore dell'equatore.La retina di quest'area è ovviamente rigonfia e vi sono vasi sanguigni che strisciano sulla superficie, spesso accompagnati da emorragia retinica di varie dimensioni, linea di demarcazione bianca. Ulteriore allargamento e aumento, formando un rigonfiamento a forma di cresta più alto della superficie della retina, stadio III, stadio iniziale di proliferazione: corde vascolari iperplastiche che compaiono sulle creste retiniche localizzate e si sviluppano nel vitreo, causando la periferia del fondo (la maggior parte) O il polo posteriore (alcuni) distacco su piccola scala della retina, il rigonfiamento a forma di squat è più prominente e rosa, indicando che i nuovi vasi sanguigni non solo crescono nell'espettorato E sviluppato per l'espettorato, questo stadio con fibrosi, e nel vitreo, stadio IV, stadio proliferativo moderato: l'intervallo di distacco è esteso a più della metà della retina, parte del distacco di retina, ed è diviso in A e B 2, IVA è il distacco di retina periferica Irradiato con la macula, IVB è il distacco di retina che coinvolge la macula, il distacco di retina è principalmente trazione, ma anche essudativo, stadio V, stadio di iperplasia estrema: distacco di retina completo, a volte anche una grande quantità di sangue nella cavità vitrea, distacco di retina È spesso a forma di imbuto e può essere diviso in un ampio imbuto, un imbuto stretto, una larghezza anteriore e una larghezza stretta e una parte anteriore stretta e una larghezza larga. In questo periodo, vi è una vasta iperplasia del tessuto connettivo e la formazione di membrane meccaniche, con conseguente RLF.
(3) Lesioni speciali:
1 lesioni aggiuntive (più): i vasi retinici del polo posteriore appaiono violenti, distorti o i vasi sanguigni dell'iride anteriore sono altamente dilatati e le lesioni aggiuntive sono indicazioni dell'attività della POR, una volta che sembra significare una prognosi sfavorevole.
2 SOP ROP: ROP stadio III, nella zona I o zona II, la neovascolarizzazione occupa continuamente 5 intervalli di clock; oppure le lesioni sono discontinue, ma si accumulano fino a 8 intervalli di clock, accompagnate da più, questo periodo è precoce Il periodo critico di trattamento.
3 Pretreshold ROP: inclusi 2 casi, se la lesione è limitata all'area I, la ROP può essere di stadio I, II, III; se la lesione si trova nell'area II, ci sono 3 casi: ROP di stadio II con plus; III La ROP del periodo non è accompagnata da plus; fase III ROP con plus, ma i nuovi vasi sanguigni occupano meno di 5 intervalli di clock consecutivi o accumulano discontinuamente 8 intervalli di clock.
4 Lesioni precipitanti: la POR è confinata nella regione I, la neovascolarizzazione è diritta e la lesione precipitosa si sviluppa rapidamente e, una volta che il personale medico lo trova, dovrebbe essere vigile.
2. Periodo di regressione
La maggior parte dei bambini con la crescita della POR si ferma naturalmente, entra nella fase degenerativa, questo periodo è caratterizzato da vasi iliaci superiori che continuano a crescere nei normali capillari retinici nella zona avascolare, l'espettorato si attenua gradualmente, la retina periferica diventa gradualmente trasparente, senza lasciare sequele, ma ancora Dal 20% al 25% dei bambini progredisce ed entra nella fase della cicatrice.
3. Fase della cicatrice
Poiché la malattia può spostarsi rapidamente dal periodo attivo allo stadio della cicatrice, il periodo attivo e le lesioni dello stadio della cicatrice spesso esistono nello stesso caso allo stesso tempo, pertanto il periodo di cambiamento irreversibile della malattia attiva residua viene generalmente chiamato stadio della cicatrice e la cicatrice viene generalmente utilizzata. Il periodo è diviso in 5 gradi:
1 grado: nessun evidente cambiamento nel polo posteriore del fondo, lievi cambiamenti cicatrizzanti nella parte periferica (pigmentazione, atrofia coroidale), la maggior parte dell'acuità visiva è normale, i vasi sanguigni della retina sono stretti, la periferia della retina è grigia e torbida e la forma irregolare dei piccoli pezzi è irregolare. Macchie di pigmento, il vitreo vicino ha anche una piccola torbidità, spesso accompagnata da miopia.
2 gradi: i vasi sanguigni della retina sono tirati verso il lato temporale, la macula è distorta sul lato temporale, è presente la pigmentazione e sono visibili blocchi di tessuto bianco opaco intorno. Se la macula è sana, l'acuità visiva è buona; se la lesione coinvolge la macula, si verificheranno diversi gradi di compromissione visiva e la periferia della retina La massa organizzata, il disco ottico e i vasi sanguigni della retina sono tirati su un lato da questa trazione, e c'è un arco di pigmento sul bordo del disco laterale e il disco è sbiadito.
3 gradi: formazione di pieghe retiniche e la membrana vitreale della lesione guarisce ed è avvolta da vasi sanguigni, che si estende alla parte periferica e associata al blocco di tessuto bianco, l'acuità visiva è inferiore a 0,1, la membrana fibrata tira la retina per formare una o più pieghe, ciascuna Le rughe sono collegate agli agglomerati di membrana della retina: le pieghe 905 sono situate sul lato temporale, 105 si trova sul lato nasale e il lato inferiore della cresta iliaca temporale superiore è raro. I vasi sanguigni della retina non sono distribuiti lungo questa piega e congeniti Le pieghe congenite della retina sono diverse.
4 gradi: nel vitreo della parte posteriore della lente, si può vedere che la torbidità grigio-bianca occupa parte del collare della pupilla. Dopo il cristallo, la membrana fibrosa è visibile o una parte della retina è rimossa. Il collare della pupilla è oscurato e l'oftalmoscopio è visibile dall'oftalmoscopio non rilevato. riflessione.
5 gradi: proliferazione del tessuto fibroso dopo la lente, opacità corneale, cataratta, spesso atrofia del bulbo oculare, perdita della vista, tutto il corpo è coperto da membrana fibrosa o retina meccanica staccata, esame dilatato, visibile nella periferia della pupilla Ha un processo ciliare allungato simile a zigzag e la camera anteriore è molto superficiale, spesso ha aderenze prima e dopo l'iride e può anche causare opacità corneale a causa di glaucoma secondario o ampia adesione pre-irisale. Il bulbo oculare è più piccolo del normale e invaginato.
4. Esame del fondo
(1) Il primo tempo di ispezione: uno screening efficace dovrebbe rilevare tempestivamente la ROP precoce e ridurre il numero di ispezioni non necessarie Al momento, la maggior parte degli studiosi in patria e all'estero sostiene la nascita prematura con un'età gestazionale <32 settimane e un peso alla nascita <1500 g. Bambini, che iniziano un esame del fondo oculare 4 settimane dopo la nascita.
(2) esame di follow-up: in base ai risultati del primo esame, come nessuna lesione in entrambi gli occhi o solo lesioni di stadio I, possono essere rivisti una volta ogni due settimane fino a quando il POR non viene regredito, i vasi retinici crescono fino al margine seghettato, se c'è una lesione di stadio II Oppure le lesioni pre-soglia o le lesioni Rush devono essere riviste una volta alla settimana. Se il grado di ROP diminuisce durante il follow-up, può essere controllato ogni 2 settimane fino a quando la lesione non è completamente regredita.Se si verificano lesioni di stadio III, dovrebbe essere rivisto da 2 a 3 volte a settimana. Se viene raggiunto il livello di soglia, la condensa o il trattamento laser devono essere eseguiti entro 72 ore dalla diagnosi.
(3) Metodo di ispezione: nella prima mezz'ora dell'esame, le pupille dei Dolly Eyes sono completamente disperse e i bulbi oculari sono anestetizzati con i bulbi oculari, quindi le palpebre sono separate da un apriscatole, usando un oftalmoscopio indiretto e diottrie 20 ~ La lente 30D viene utilizzata per l'esame del fondo oculare. Il processo di esame viene eseguito al meglio dalla collaborazione di personale infermieristico, medici neonatali e oculisti. I segni vitali devono essere monitorati contemporaneamente per prevenire la bradicardia causata dai riflessi oculari, al fine di ridurre l'inalazione del latte. Dopo 30 minuti o 2 ore dopo l'esame, il cibo può essere consumato: minore è il peso corporeo, più lungo è il periodo di digiuno, ma per prevenire l'insorgenza di ipoglicemia.
La stragrande maggioranza di questa malattia si verifica nei neonati prematuri, con una storia di eccessivo ossigeno nell'incubatrice, che può essere diagnosticata di conseguenza.
Esaminare
Esame della retinopatia della prematurità
La chiusura vascolare si verifica durante il periodo di eccessiva inalazione di ossigeno e il primo cambiamento nella fase proliferativa attiva è: i noduli proliferativi endoteliali dei capillari compaiono nello strato di fibra nervosa retinica e i vasi sanguigni sono spesso globulari, con cellule mesenchimali vibranti che proliferano attorno a loro. Di conseguenza, lo strato di fibra nervosa diventa più spesso, a volte possono esserci piccole emorragie ed edema (Fig. 1). Man mano che la lesione si sviluppa, lo strato di fibra nervosa viene ulteriormente ispessito e il nuovo bocciolo capillare penetra nella membrana interna di limitazione per raggiungere la superficie della retina e il severer può ulteriormente entrare. Il corpo vitreo, in cui può continuare a crescere in una membrana fibrosa vascolare, producendo sanguinamento o distacco della retina da trazione.
Nella fase avanzata, dopo il cristallo si possono vedere diversi gradi di formazione della membrana della fibra vascolare. Ci sono molte corde fibrose collegate tra la membrana e la retina. La luce può essere libera dal distacco della retina. Nei casi più gravi, l'intera retina può essere staccata e fatta aderire alla membrana fibrosa posteriore. Inoltre, possono esserci aderenze anteriori periferiche, aderenze posteriori, formazione della membrana pupillare e alterazioni del glaucoma secondario.In pazienti molto avanzati, è difficile diagnosticare la fibrosi tissutale solo dopo il sezionamento del tessuto, che spesso viene erroneamente definito falso. Glioblastoma, malattia di Coats, ecc., Ma se non viene rilevata alcuna area capillare nella retina periferica, può essere utilizzata come base diagnostica importante.
Esame ausiliario speciale: esame del fondo oculare ed ecografia.
Diagnosi
Diagnosi e diagnosi di retinopatia della prematurità
Diagnosi differenziale
La stragrande maggioranza di questa malattia si verifica nei neonati prematuri, con una storia di fumo eccessivo nell'incubatrice. In base a ciò, può essere diagnosticato, oltre all'identificazione dei composti organici formati da pieghe retiniche congenite, malattia di Coats, retinoblastoma, endoftalmite suppurativa e sangue intravitreale, dovrebbero essere identificate anche le seguenti malattie.
(1) Sindrome di Bloch-Sülzberger (incontinentia pigmenti) Questa sindrome è una storia familiare di malattia del sistema ectodermico alla nascita o dopo la nascita. Un piccolo numero di casi presenta un'atrofia del cristallo posteriore, che è diversa da questa malattia.
(2) Displsia retinica (displasia retinica) La malattia ha anche una membrana fibrosa dopo la presenza di cristalli. Tuttavia, ci sono piccoli bulbi oculari bilaterali al momento della nascita, adesione dopo l'iride e storia familiare e ritardo mentale, displasia somatica, edema cerebrale, malattie cardiovascolari, dita multiple (punta) e altre malattie sistemiche e questa malattia è diversa.
(3) displasia encefalofago-oftalmica congenita (displasia encefalofalfalica congeritale) si riscontra anche nei neonati prematuri, ci sono anche membrana fibrosa posteriore fibrosa e ipoplasia e distacco della retina. Tuttavia, ci sono edema cerebrale, ptosi, displasia del cervelletto cerebrale, ecc., Che possono essere distinti da questa malattia.
(4) L'ipertermia originale vetrosa e la precedente pseudofagia fibrosa sono anche conosciute come la guaina fibrovascolare fetale posteriore persistente del cristallino. La membrana vascolare cristallina dovrebbe scomparire completamente nel feto per 8 mesi e mezzo, mentre nel processo si verifica un ostacolo che rimane permanentemente e la membrana vascolare rimane dopo la formazione del cristallo congenito. Sebbene ci siano anche piccoli bulbi oculari, glaucoma secondario e altri cambiamenti, ma la malattia si riscontra nei neonati a termine senza perdita di peso significativa, si possono distinguere monoculari, pupilla e deviazione dei cristalli e molti punti diversi dalla malattia.
Quando la membrana vascolare del cristallo è sovra-denaturata, si rompe violentemente, causando la cataratta, mentre la corteccia viene assorbita, il tessuto mesodermico invade e forma una membrana del tessuto connettivo chiamata pseudocristallo fibroso.
(5) vitreoretinopatia essudativa familiare (vitreoretinopatia essudativa familiare) osservata nel fondo della lesione, simile a questa malattia. Tuttavia, la maggior parte di essi è ereditaria autosomica dominante e i neonati a termine con parto spontaneo non hanno una storia di inalazione di ossigeno, che è diversa da questa malattia.
