occlusione venosa retinica
Introduzione
Introduzione all'occlusione delle vene retiniche L'occlusione della vena retinica (retinovinocclusione) è una comune malattia vascolare del fondo oculare L'occlusione della vena retinica è caratterizzata da: stasi ematica retinica, emorragia retinica ed edema, che possono essere suddivisi in occlusione venosa centrale e ostruzione del ramo venoso della retina, con microscopia elettronica, laser e laser Lo sviluppo di tecniche come la fotografia del fondo oculare ha ulteriormente compreso e migliorato l'eziologia, la classificazione, le complicanze, la prognosi e il trattamento di questa malattia. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,005% Persone sensibili: nessuna gente speciale Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: edema cistoide del glaucoma neovascolare
Patogeno
Cause di occlusione della vena retinica
Lesioni della parete vascolare (40%):
L'arteriosclerosi retinica svolge un ruolo importante nella patogenesi dell'occlusione della vena retinica.L'80% al 95% dei pazienti ha contemporaneamente l'arteriosclerosi.Il sito più comune di ostruzione è nell'area della piastra del setaccio e dell'intersezione artero-venosa. In queste due parti, il centro della retina Le arterie e le vene sono vicine tra loro. C'è una membrana esterna nella parete del vaso adiacente, che è coperta dalla stessa membrana del tessuto connettivo. Quando l'arteriosclerosi è indurita dalla membrana esterna indurita, la vena si restringe e le cellule endoteliali della parete sono stimolate. Iperplasia, il lume diventa più stretto, il flusso sanguigno diventa più lento e persino ristagna, causando la trombosi di piastrine, globuli rossi e fibrinogeno a formare un trombo, che è più probabile che si verifichi in caso di ipertensione, diabete o malattie del sangue. D'altra parte, le tossine prodotte dall'infiammazione o dall'infiammazione della vena retinica stessa possono anche ispessire la parete venosa, danneggiare l'intima, proliferare le cellule endoteliali, modificare la carica superficiale e causare aggregazione piastrinica, formazione di componenti delle cellule del sangue della rete fibrinogena. Trombosi, infiammazione venosa possono derivare da infezioni virali, tubercolosi, sifilide, sepsi, endocardite, polmonite, meningite, sinusite e altre malattie immunitarie o vascolari sistemiche.Il trauma può causare questi cambiamenti direttamente nella parete venosa. .
Aumento della viscosità del sangue (30%):
Negli ultimi anni, i cambiamenti nei componenti del sangue, in particolare i cambiamenti nella viscoelasticità, sono stati associati alla patogenesi dell'occlusione della vena retinica. In condizioni normali, la superficie dei globuli rossi ha una carica negativa, quindi si respingono a vicenda e possono essere sospesi nel sangue. Quando si verifica iperlipidemia, Quando l'iperproteinemia o il fibrinogeno sono elevati, questi lipidi e fibrinogeno possono avvolgere sulla superficie dei globuli rossi per perdere la carica negativa sulla superficie, quindi tendono ad aggregarsi e formare grumi e aderire alla parete dei vasi sanguigni, e allo stesso tempo a causa del fibrinogeno L'aumento del contenuto o l'aumento del contenuto di lipoproteine e globulina possono aumentare la viscosità plasmatica e la viscosità del sangue intero, rendere il sangue più denso, aumentare la resistenza del flusso sanguigno e più probabilità di formare trombi. I pazienti con occlusione venosa retinica hanno rappresentato l'iperlipidemia pari al 61% ~ 82%, è stato anche riferito che la viscosità del sangue del paziente, il fibrinogeno, la viscosità del plasma sono aumentate, Trope ha scoperto che i pazienti con aree capillari non perfuse e (o) la neovascolarizzazione hanno aumentato la viscosità del sangue, inoltre, il sistema di coagulazione del sangue e Sistema fibrinolitico sbilanciato, aggregazione piastrinica e risposta al rilascio sono migliorati per qualsiasi motivo, contenuto di β-coagulina e fattore piastrinico IV Elevato può causare una maggiore aggregazione piastrinica, la trombosi sono facilmente indotti occlusione venosa.
Trombosi (20%):
L'aumento della pressione intraoculare ha un certo significato nella patogenesi di questa malattia: la malattia, combinata con il glaucoma primario ad angolo aperto, ha rappresentato dal 10% al 20% e ha persino riferito fino al 50%, a causa dell'aumento della pressione intraoculare, che colpisce innanzitutto la piastra del setaccio L'arteria retinica centrale è perfusa e la pressione venosa influisce sul ritorno venoso, con conseguente stasi del flusso sanguigno e trombosi.La pressione intraoculare aumentata può stimolare la vena centrale della piastra del setaccio per proliferare le cellule endometriali, restringere il lume e causare cambiamenti emodinamici. La formazione di trombosi, altre lesioni, come la compensazione della funzione cardiaca, la bradicardia, la frequenza cardiaca grave, la caduta improvvisa della pressione sanguigna o l'aumento della viscosità del sangue, possono causare cambiamenti emodinamici, rallentando il flusso sanguigno, specialmente nel setaccio La resistenza tra la placca e la giunzione artero-venosa è maggiore, il flusso sanguigno è più lento o addirittura stagnante, promuovendo la trombosi e inducendo l'ostruzione venosa.
Prevenzione
Prevenzione dell'occlusione delle vene retiniche
1, di solito prestare attenzione a proteggere gli occhi, per evitare malattie agli occhi e lesioni.
2, prestare attenzione al mix di nutrizione, mantenere la stabilità emotiva, non mangiare cibi irritanti, ecc., Prevenire la pressione alta, malattie coronariche, ecc., Per prevenire queste malattie secondarie all'occlusione delle vene retiniche.
Complicazione
Complicanze dell'occlusione delle vene retiniche Complicanze, glaucoma neovascolare, edema cistico maculare
Le complicanze e le sequele dell'occlusione delle vene retiniche sono più comuni e in generale possono essere riassunte in due categorie: la categoria 1 è la complicanza maculare e le sequele, tra cui l'edema maculare cistoide, la formazione della membrana anteriore maculare e la formazione di cicatrici maculari. La seconda categoria è la neovascolarizzazione e le sue complicanze, tra cui glaucoma neovascolare, emorragia vitreale, proliferazione, formazione di membrana meccanizzata, formazione retinica e distacco della retina, edema cistico maculare e ringiovanimento delle complicazioni di cui sopra. I vasi sanguigni sono i più comuni.
Edema cistico maculare
È la complicanza più comune dell'occlusione della vena retinica ed è anche uno dei motivi principali della diminuzione della visione di questa malattia.L'incidenza della secchezza totale è leggermente superiore a quella dell'ostruzione del ramo.L'incidenza dell'edema cistico ostruttivo totale è dal 40% al 66%. Dal 30% al 62%, l'incidenza dell'edema maculare cistoide varia in base alla gravità della malattia, la gravità della malattia si verifica prima, può verificarsi 1 mese dopo l'ostruzione venosa e alcuni compaiono nei mesi successivi all'insorgenza, controllare Gli occhiali sono difficili da identificare nei casi lievi. I casi gravi sono difficili da distinguere a causa dell'edema diffuso della macula. Tuttavia, la tomografia a coerenza ottica può essere utilizzata per confermare la diagnosi. Dopo 1 o diversi mesi, l'edema diffuso nell'area maculare si attenua e il maculare è rosso scuro. Ovviamente, l'area maculare ha un chiaro rigonfiamento simile a una bolla rosso scuro e le vescicole della divisione sono simili a petali o radiali.La lente a contatto viene utilizzata per rilevare l'ispessimento della retina nell'area maculare e il rigonfiamento centrale concavo forma diverse grandi vescicole. Le vescicole simili a nido d'ape sono ancora visibili intorno alle vescicole. Se c'è sangue nelle vescicole, si forma un piano liquido a forma di mezzaluna. La parete posteriore delle vescicole può avere la pigmentazione e l'edema cistico è limitato all'area centrale. L'ostruzione occupa la metà superiore o inferiore della macula e l'ostruzione secca totale è grave. L'edema cistico può essere esteso al bordo laterale del disco ottico e l'arco vascolare superiore e inferiore. Lo stadio tardivo dell'angiografia fluorescente è tipica perdita di petalo o a nido d'ape e l'edema cistico si attenua. Molto lento, che varia da pochi mesi a un anno, l'individuo non può essere assorbito per 2 anni, il grado di edema cistico è diverso e anche la prognosi della visione è incoerente.La maggior parte dell'edema temporaneo può tornare a più di 0,5, edema a lungo termine Nel 14% dei pazienti, l'acuità visiva può raggiungere o superare 0,5. Dopo diversi anni, le vescicole maculari si appiattiscono e appaiono come un petalo rosso scuro, oppure presentano proliferazione di pigmenti e fibre o formano cicatrici cistiche, che incidono gravemente sulla visione centrale.
2. Glaucoma neovascolare e neovascolare
La neovascolarizzazione è una delle complicanze più comuni dell'occlusione delle vene retiniche, che spesso porta a ripetuti sanguinamenti della vista vitrea e gravemente compromessa. Il primo tempo di neovascolarizzazione è di 3 mesi dopo l'insorgenza e l'incidenza aumenta con il decorso della malattia. Sulla retina e sul disco ottico, il numero totale di neovascolarizzazione causata dall'ostruzione totale a secco è generalmente inferiore a quello dell'ostruzione del ramo, poiché la neovascolarizzazione si è verificata nella retina dopo che l'ostruzione ischemica secca totale non ha prodotto più neovascolarizzazione della retina. L'ostruzione totale superiore era del 7,7%, l'ostruzione del ramo era del 24,1%, l'ostruzione emi-laterale era del 41,9%, la neovascolarizzazione si trovava nel disco ottico, la secchezza totale era del 5,1%, il ramo era dell'11,5% e la metà era del 29%. Il bordo dell'area non perfusa, o la retina sul disco ottico o il disco ottico vicino all'area ischemica, la cui forma è inizialmente simile a una spora, che cresce gradualmente in una rete metallica, una ghirlanda o una gorgonia: l'angiografia fluorescente ha una grande quantità di fluorescenza Esiste una stretta relazione tra la neovascolarizzazione e le dimensioni della retina senza perfusione.Se non esiste un'area di perfusione superiore a 5 ~ 7PD, possono essere prodotti nuovi vasi sanguigni e non c'è area di perfusione. Maggiore è l'infezione, maggiore è la possibilità di nuovi vasi sanguigni, l'incidenza degli autori ha riportato una grande differenza, generalmente circa il 20%, ha riferito che si è verificata un'ostruzione totale a secco nel glaucoma del 33,3%, l'ostruzione a metà faccia era del 3,2%, ramificazione Il glaucoma neovascolare si verifica raramente in occlusione.Il glaucoma neovascolare si verifica di solito nell'occhio ischemico ostruttivo secco totale. Si verifica in genere dal secondo al terzo mese dopo l'ostruzione. È anche noto come "glaucoma Baiguang". È caratterizzato da Nuovi vasi sanguigni compaiono nell'iride, espandendosi gradualmente all'angolo della camera anteriore, nuovi vasi sanguigni crescono nella rete trabecolare per bloccare l'angolo della camera anteriore, causando aderenze intorno all'iride, mal di testa, gonfiore degli occhi e altri sintomi, vasodilatazione congiuntivale e congestione, edema corneale, margine pupillare dell'iride Eversione epiteliale del pigmento, dilatazione della pupilla, all'inizio quando la cornea non ha edema, l'angiografia con fluoresceina può mostrare la completa occlusione dei capillari dal perimetro al polo posteriore, anche le grandi arterie e le vene sono completamente occluse, solo il disco ottico e le sue vicinanze Fluorescenza dei vasi sanguigni e neovascolarizzazione, una volta che si verifica questa complicazione, la prognosi è estremamente scarsa, i farmaci e la chirurgia sono difficili da lavorare e la maggior parte dei pazienti ha una perdita completa della vista.
Il glaucoma neovascolare è la complicazione più grave di questa malattia e il tasso di incidenza degli autori è relativamente elevato: i dati riportati dal 1974 sono compresi tra il 4% e il 29%, generalmente intorno al 20%, e si dice che il glaucoma si manifesti in totale ostruzione secca. 33,3%, l'ostruzione parziale è del 3,2%, l'ostruzione del ramo non si verifica glaucoma neovascolare; il glaucoma neovascolare di solito si verifica nell'occhio ischemico ostruttivo secco totale, di solito 2-3 mesi dopo l'insorgenza, quindi In passato, era anche chiamato "glaucoma di 100 giorni", inoltre era stato causato da 2 settimane o anni, è caratterizzato dalla prima comparsa di nuovi vasi sanguigni nell'iride, che si diffondono gradualmente nella camera anteriore e i nuovi vasi sanguigni crescono nella rete trabecolare, bloccando l'angolo della camera anteriore. L'adesione anteriore dell'iride, l'angolo della camera anteriore, l'aumento della pressione intraoculare e i sintomi di mal di testa e gonfiore degli occhi, vasodilatazione congiuntivale e iperemia, edema corneale, eversione epiteliale della pigmentazione dell'iride, dilatazione della pupilla, precoce quando la cornea non ha edema, fluorescenza Il contrasto può mostrare la completa occlusione dei capillari dal polo periferico a quello posteriore della retina, anche le grandi arterie e le vene sono completamente occluse, solo il disco ottico e i suoi macrovasi e neovascolarizzazione vicini Riempiendo, una volta che si verifica questa complicazione, la prognosi è estremamente scarsa, sia i farmaci che la chirurgia sono difficili da lavorare e la maggior parte dei pazienti ha una perdita completa della vista.
Sintomo
Sintomi di occlusione della vena retinica Sintomi comuni Edema maculare maculare emorragico maculato Difetto alla vista Emorragia retinica Edema retinico Cambiamenti del fondo del punto del fondo o emorragia fiammeggiante Distacco della retina
I sintomi principali sono la perdita della vista centrale o un difetto parziale del campo visivo, ma l'incidenza è molto meno acuta e grave dell'occlusione arteriosa. In genere, può essere mantenuta una parte dell'acuità visiva. Circa 3-4 mesi dopo l'ostruzione venosa centrale, circa il 5-20% dei pazienti può Si verifica la neovascolarizzazione dell'iride e secondaria al glaucoma neovascolare.
1. Occlusione della vena retinica centrale
Diviso in 2 tipi:
(1) Tipo di luce: noto anche come ostruzione non ischemica, iperpermabile o parziale, sintomi asintomatici lievi o totali, a seconda del grado di danno maculare, visione normale o lieve Diminuzione, campo visivo normale o lieve, esame del fondo oculare: precoce: disco ottico normale o bordo leggermente sfocato, edema, edema normale o lieve nell'area maculare, emorragia, diametro arterioso normale, vene varicose dilatate, 4 lungo la retina Vi sono piccoli o moderati sanguinamenti puntinati e infiammati nella vena, placche assenti o assenti simili al cotone, edema lieve nella retina, tempo di circolazione della retina normale o leggermente prolungato dell'angiografia con fluoresceina, lieve perdita di fluoresceina nella parete venosa, capillari Dilatazione lieve e una piccola quantità di formazione di microangioma, perdita di fluoresceina normale o lieve della macula; in ritardo: emorragia retinica gradualmente assorbita dopo 3-6 mesi e infine scomparsa completamente, l'area maculare è tornata al normale o lieve disturbo della pigmentazione In un piccolo numero di pazienti, la macula è edema cistico rosso scuro, l'angiografia fluorescente è una perdita di fluoresceina simile a un petalo e infine si forma una cicatrice cistica, che può causare perdita della vista. Il disco ottico ha una formazione collaterale vascolare retinica ciliare, la forma è lobulare o simile a una corona, la dilatazione della stasi venosa è ridotta o completamente recuperata, ma c'è una guaina bianca accompagnata, nessuna o occasionale piccola area di non perfusione, nessuna neovascolarizzazione, recupero visivo o normale Declino lieve, alcuni pazienti con lieve occlusione venosa centrale della retina possono peggiorare la malattia e diventare una grave ostruzione venosa ischemica.
(2) Pesante: noto anche come ostruzione ischemica, emorragica o completa.
1 Precoce: la maggior parte dei pazienti ha visione offuscata, l'acuità visiva è significativamente ridotta, l'acuità visiva grave ridotta a manuale, combinata con ostruzione arteriosa può essere ridotta alla sola percezione della luce, potrebbe esserci un difetto del campo visivo del punto scuro centrale denso o restringimento periferico, esame del fondo Si può vedere che il disco ottico è altamente edematoso e iperemia, il confine è sfocato e può essere coperto da emorragia. L'area maculare può avere edema ed emorragia evidenti. Può essere edema diffuso o edema cistico. L'edema cistoide della macula è vescicolare, disposto a forma di petalo o in un alveare. Allo stesso modo, potrebbe esserci sanguinamento nel sacco, formando un livello liquido semilunare o semicircolare, il diametro arterioso è normale o sottile, la vena è altamente dilatata e distorta come una salsiccia, o in una retina che è ondulata nell'edema, a causa dell'ipossia La colonna sanguigna venosa è di colore rosso scuro.In casi gravi, il flusso sanguigno è stagnante e i globuli rossi si accumulano nei vasi sanguigni, mostrando flusso granulare.Il grave edema retinico è particolarmente evidente nella parte posteriore.Un gran numero di emorragie puntate punteggiate sono distribuite lungo le vene. In tutto il fondo, il sanguinamento dallo strato capillare superficiale è fiammeggiante e il sanguinamento dallo strato vascolare profondo è punteggiato o simile a una placca, e la severa area circostante è formata dal disco ottico. Emorragia simile al petalo, anche nella membrana limitante interna causata dall'emorragia retinica scapolare, quelle più pesanti hanno trafitto la membrana limitante interna in emorragia vitreale, la retina ha spesso placche simili al cotone, che aumentano con la gravità della malattia, questa placca simile al cotone è Poiché l'occlusione capillare anteriore acuta inibisce il trasporto assoplasmatico dello strato di fibre nervose, l'onda b dell'elettroretinogramma è ridotta o estinta, la funzione di adattamento al buio è ridotta, il tempo di circolazione della retina dell'angiografia con fluoresceina è prolungato e il tempo di circolazione occasionale della circolazione braccio-retina è prolungato. La vasodilatazione del disco ottico, la perdita di fluoresceina supera il limite del disco, poiché il grande pezzo di sanguinamento maschera il letto capillare per formare un'area non fluorescente, dal gap si può vedere una grande quantità di perdita di fluoresceina nella parete venosa, i capillari sono altamente distorti ed espansi Un gran numero di microangioma, la macula è una perdita di fluoresceina un po 'diffusa, se c'è edema cistico, forma una perdita di fluoresceina simile a un petalo o cellulare.
2 in ritardo: generalmente entra nella fase avanzata dopo 6-12 mesi dall'esordio, l'edema del disco ottico si attenua, il colore ritorna normale o sfuma e le navi collaterali retiniche ciliare si formano spesso sulla superficie o sul bordo, che è anulare o a spirale, relativamente grossolano. O neovascolarizzazione, sotto forma di un filamento o di un anello di fiori, relativamente stretto, alcuni possono sporgere nel vitreo, fluttuare nel fondo, edema maculare placato, disturbo della pigmentazione o macchie rosso scuro simili a petali, suggerendo che ci sono state macchie gialle in passato Edema cistico, gliosi retinica grave, aggregazione di fibroblasti per formare una membrana retinica secondaria o formazione di cicatrici pigmentate, grave compromissione della vista, diametro arterioso principalmente guaina sottile e bianca, e alcuni L'occlusione completa è simile a argento, diametro delle vene irregolare e alcune strette con guaina bianca, in particolare quelle causate da infiammazione, emorragia retinica e assorbimento di placca simile al cotone, o lasciata con essudazione dura, assorbimento lento, generalmente Assorbimento completo in 1 anno o diversi anni, occlusione capillare, anche piccole arterie e venule sono occluse, formando ampie aree non perfuse, e alcuni dischi ottici e retine hanno neovascolarizzazione, che può portare Causato da emorragia vitreale, proliferazione delle fibre, distacco della retina da trazione e alcuni possono sviluppare glaucoma neovascolare.L'angiografia a fluorescenza mostra che il disco ottico ha una grande collaterale o neovascolarizzazione, quest'ultima ha una grande perdita di fluoresceina e il maculare può essere normale o residuo. Perdita puntuale o perdita simile a un petalo, o sotto forma di fluorescenza puntata o traballante, il diametro del tubo arterioso diventa più sottile, la parete venosa è sostanzialmente priva di perdite o presenta perdite limitate e l'occlusione capillare forma una grande area non confusa. A partire dalla parte periferica della retina, ha una forma ad isola, può essere collegata in seguito a una forma a foglio e può essere eseguita all'equatore o anche attorno al disco ottico. Vi sono spesso cortocircuiti artero-venosi vicino alla zona di perfusione, al microangioma e / o alla neovascolarizzazione. La pressione intraoculare precoce di questa malattia è normale e lo stadio avanzato può essere aumentato bruscamente se combinato con glaucoma neovascolare.
2. Occlusione della vena retinica semi-centrale (occlusione delle vene della retina emi-centrale) Durante lo sviluppo dei vasi sanguigni della retina, l'arteria vitreale entra nella coppa ottica attraverso la fessura embrionale. Quando l'embrione è di 3 mesi, due vene compaiono su entrambi i lati dell'arteria nel nervo ottico. Gli umani si incontrano nel nervo ottico dietro il disco ottico per formare la vena retinica centrale, di solito uno di essi scompare dopo la nascita, lasciando un tronco, ma alcune persone possono essere lasciate indietro per formare due tronchi di vena, l'ostruzione a metà faccia è Un tronco forma un blocco nella piastra del setaccio o nel nervo ottico. Questo tipo di ostruzione è relativamente raro nella clinica. Il tasso di incidenza è compreso tra il 6% e il 13%. Di solito, è coinvolta metà della retina e anche 1/3 o 2/3 della retina è coinvolta. Le sue manifestazioni cliniche, la durata e la prognosi sono simili all'occlusione della vena retinica centrale.Può essere prodotto anche un glaucoma vascolare più recente se c'è una grande area non confusa.
3. Occlusione della vena retinica del ramo L'occlusione della vena del ramo è più comunemente interessata dalla cresta iliaca, che rappresenta dal 90% al 93%, di cui l'occlusione sacrale superiore è la più comune, che rappresenta dal 62% al 72%, ramo collaterale nasale L'occlusione è molto ridotta, il tasso di incidenza è compreso tra 1,5% e 3,0% e l'ostruzione maculare del ramo piccolo è migliore dell'ostruzione del ramo principale perché la piccola area del ramo maculare è piccola e lo strato capillare è spesso e la possibilità di produrre un'area non di perfusione è piccola, anche se Anche l'area di produzione è piccola, quindi la possibilità di causare complicazioni tardive di nuovi vasi sanguigni è piccola, mentre l'ostruzione del tronco presenta più complicazioni.
(1) Fase iniziale: la condizione di perdita della vista è diversa a seconda del punto di compressione situato nel tronco o nel ramo piccolo. Il blocco si trova nel tronco e nel ramo maculare. L'acuità visiva è ridotta in una certa misura. Il ramo senza macula è bloccato. L'acuità visiva non è influenzata. I cambiamenti corrispondenti all'area danneggiata della retina, l'esame del fondo oculare, l'arteria retinica spesso diventano sottili e induriti, e il punto di ostruzione si trova all'intersezione delle arterie e delle vene. La vena si trova spesso sotto l'arteria e il diametro del tubo di compressione dell'arteria indurita diventa sottile e simile a una penna. Anche il flusso sanguigno venoso non è visibile: se la vena si trova sopra l'arteria, viaggerà sulla superficie dell'arteria come un ponte, il diametro del tubo sarà stretto o irregolare e talvolta ci sarà iperplasia del tessuto fibroso bianco come filato o film. Le arterie e le vene sono avvolte nel film, ma il diametro del tubo di pressione venosa diventa più sottile e persino irriconoscibile.L'estremità distale del punto di occlusione è distorta e dilatata come una salsiccia, e lo strato superficiale retinico a forma di ventaglio e lo strato profondo di emorragia appaiono lungo la vena. Emorragia pre-retinica o emorragia vitreale, ispessimento dell'edema retinico, placche visibili simili al cotone, come l'edema maculare che invade la macula e Il mascheramento dell'emorragia, può anche produrre edema cistoide della macula, retina normale nel disco ottico e in altri luoghi, l'angiografia fluorescente può vedere il riempimento ritardato della vena interessata, la vena nel punto di ostruzione è simile a una penna o completamente rotta, nessun flusso sanguigno fluorescente, angiografia tardiva La vena venosa può presentare un forte punto fluorescente, indicando che le cellule endoteliali vascolari sono danneggiate, la vena distale del punto di ostruzione è dilatata, le perdite di fluoresceina nella parete, la vasocostrizione capillare forma un microangioma, accompagnato da una perdita, e l'emorragia retinica può coprire la fluorescenza. L'anello dell'arco maculare può essere parzialmente rotto e una piccola perdita di fluoresceina.Se c'è edema maculare cistoide, si forma una forte fluorescenza incompleta simile a un petalo.
(2) Stadio tardivo: di solito dopo 6 mesi dall'insorgenza di sanguinamento, l'edema si attenua gradualmente, l'edema si attenua, appare la forma eritematosa o irregolare dell'area maculare del disco ottico o l'essudazione anulare del lato tendineo della macula, questo assorbimento dell'essudazione L'edema maculare più lento si attenua, lasciando il disturbo della pigmentazione o la cicatrice della degenerazione cistica, accompagnato da sclerosi secondaria arteriosa, restringimento del diametro del tubo con guaina bianca, occasionalmente l'occlusione dell'arteria piccola è argentea, il diametro venoso interessato viene ripristinato o Irregolarità di spessore, recupero completo del flusso sanguigno nell'ostruzione, recupero parziale o completa occlusione sotto forma di filamenti d'argento, guaina bianca nella parete della vena, occlusione di piccole vene, formazione di rami laterali vicino al punto di ostruzione e cucitura orizzontale della retina, Capillari di grandi dimensioni possono verificarsi nel disco ottico e nella neovascolarizzazione della retina. Dopo 1 anno o diversi anni, si può verificare improvvisamente un'emorragia vitreale. L'angiografia a fluorescenza mostra che la vena interessata è piena di fluorescenza normale o ritardata e la parete è generalmente libera da perdite o occasionali Limitare la perdita, l'assottigliamento venoso o l'assenza di fluoresceina nell'ostruzione, spesso si formano vasi collaterali nelle vicinanze e cuciture orizzontali e ci sono due percorsi di formazione collaterale, vale a dire rami ostruttivi e vene adiacenti senza ostacoli. Il ramo laterale, o la stessa vena ostruita, forma un ramo laterale nei segmenti ostruiti e non ostruiti.La grave ostruzione del tronco può avere una vasta area non perfusa che si estende dalla porzione periferica alla porzione equatoriale o persino al polo posteriore. Questo caso è spesso Ci sono nuovi vasi sanguigni ai margini del disco ottico e / o nell'area di non perfusione, che hanno la forma di un filamento, una ghirlanda o una gorgonia.Nel tardo stadio, c'è una grande perdita di fluoresceina e spesso c'è un cortocircolo artero-venoso vicino all'area di non perfusione.
Secondo i tipici cambiamenti del fondo oculare, la diagnosi può essere determinata combinando i risultati dell'esame FFA e le manifestazioni cliniche.
Esaminare
Esame dell'occlusione delle vene retiniche
L'angiografia a fluorescenza dell'ostruzione venosa centrale è:
1 Una grande quantità di sanguinamento nella retina, in modo da bloccare la fluorescenza della coroide e della retina.
2 Non c'era area di perfusione e nessuna area di perfusione capillare.
3 edema profondo della macula.
4 La parete venosa è macchiata o leggermente trapelata.
5 neovascolarizzazione e perdita di fluoresceina.
6 Espansione compensativa dei capillari radiali attorno al disco ottico.
Elettroretinogramma: normale all'inizio della malattia. Se il blocco non può essere eliminato, l'onda b nell'ERG diminuisce gradualmente per formare un modello di onda negativa. Se l'ampiezza è minore, la prognosi è scarsa.
L'esame della reologia del sangue può comprendere la viscosità del plasma e la viscosità del sangue intero e può determinare il contenuto di β-coagulina e il fattore piastrinico IV.
I risultati della fluoresceina FFA sono anche diversi a causa dell'ostruzione (secchezza totale, metà, ramo), grado di ostruzione (completezza, incompletezza) e decorso della malattia.
Ostruzione totale a secco all'inizio del decorso della malattia, all'inizio dell'angiografia a causa di un gran numero di lesioni emorragiche nella retina, in modo che la fluorescenza coroidea e retinica siano bloccate, nei movimenti di riempimento lenti visibili e non ostruiti, prolungati, il tempo di transizione dell'artero-venoso è prolungato, spesso supera 20s); nella fase avanzata dell'angiografia, la parete venosa e i suoi tessuti adiacenti sono macchiati con una forte fluorescenza diffusa. Quando la fluoresceina raggiunge i capillari attorno alla macula, se non vi è sanguinamento che la copre, ci sarà evidente perdita di fluoresceina ed entrerà gradualmente. E rimanere nel piccolo spazio cistico, nella fase avanzata della malattia, a causa dell'ischemia del letto capillare retinico, non c'è area di perfusione, nessun capillare residuo intorno all'area di perfusione è espansione tumorale, circolazione collaterale e nuova vita di vari percorsi anomali I vasi sanguigni possono apparire in qualsiasi parte del fondo, ma i più comuni nella superficie del disco ottico, i nuovi vasi sanguigni sulla superficie del disco ottico possono talvolta entrare nel corpo vitreo. Se la rottura può portare a emorragia vitreale, la neovascolarizzazione può essere differenziata dalla circolazione collaterale a causa di un'evidente perdita.
La secchezza totale non è completamente bloccata all'inizio del decorso della malattia. Nella fase iniziale della FFA, a causa della piccola quantità di sanguinamento, la schermatura della fluorescenza è piccola, il tempo di transizione della vena artero-venosa non è evidente, la perdita della parete venosa e il successivo aspetto della parete e la sua colorazione dei tessuti circostanti, È anche più leggero dell'ostruzione completa Se la lesione coinvolge la macula e non esiste un'efficace circolazione collaterale, appare una forte area fluorescente simile a un petalo (edema cistico) a causa della perdita capillare intorno alla fovea e il ciclo capillare attorno alla fovea viene distrutto. Perdite, nessuna area di perfusione e neovascolarizzazione sono generalmente assenti nel decorso tardivo della malattia.
L'estensione dell'ostruzione di mezzo lato e del blocco del ramo è limitata all'area di drenaggio o all'area di drenaggio del ramo.Inoltre, in alcuni casi di ostruzione del ramo, il diametro del tubo del ramo può essere visto nella fase iniziale della malattia e l'estremità superiore del ramo è limitata. Forte fluorescenza.
Diagnosi
Diagnosi e differenziazione dell'occlusione delle vene retiniche
diagnosi:
La diagnosi può basarsi su anamnesi, sintomi clinici e test di laboratorio.
Diagnosi differenziale:
In base alle caratteristiche del fondo dell'occlusione delle vene retiniche, come la dilatazione venosa ipertensiva, l'emorragia venosa e l'angiografia con fluoresceina, la diagnosi non è difficile, ma deve essere differenziata dalle seguenti malattie del fondo:
1. Retinopatia da stasi venosa: a causa di occlusione o stenosi dell'arteria carotide interna, la perfusione dell'arteria retinica centrale è ridotta, con conseguente diminuzione della pressione venosa centrale, dilatazione venosa, flusso sanguigno marcatamente più lento e una piccola quantità di sanguinamento visibile nel fondo. Esistono un piccolo emangioma e una neovascolarizzazione, e non è difficile distinguere dall'occlusione della vena retinica: quest'ultima ha un aumento della pressione venosa, la vena è molto distorta e dilatata e l'emorragia retinica è maggiore e i sintomi sono più pesanti.
2. Retinopatia diabetica: generalmente bilaterale, dilatazione delle vene retiniche, ma non troppo grave, e la pressione venosa retinica non è aumentata, il sanguinamento è disperso, non tanto quanto l'ostruzione venosa, spesso ha forte essudazione, glicemia elevata, sintomi sistemici Può essere identificato, ma i pazienti diabetici sono anche inclini all'occlusione delle vene della retina, i diabetici sono inclini all'occlusione delle vene della retina, dovrebbero essere presi sul serio.
3. Retinopatia ipertensiva: la lesione è spesso bilateralmente simmetrica, l'emorragia retinica è superficialmente rara, per lo più localizzata nel polo posteriore, sebbene la vena sia dilatata ma non distorta e scura, placche simili al cotone comuni e trasudamento maculare simile a macchie e vene retiniche I pazienti ostruttivi spesso hanno ipertensione, esordio prevalentemente monoculare, vene varicose elevate e più emorragia retinica.
