cardiopatia aterosclerotica coronarica
Introduzione
Introduzione alla malattia coronarica aterosclerotica La cardiopatia aterosclerotica coronarica è chiamata cardiopatia coronarica, è il tipo più comune di cardiopatia e si riferisce alla disfunzione miocardica e / o alle malattie organiche causate da stenosi dell'arteria coronarica e insufficiente afflusso di sangue. cardiomiopatia. La comparsa di cardiopatia coronarica è strettamente correlata al grado e al numero di stenosi aterosclerotica coronarica e, allo stesso tempo, soffrono di malattie come l'ipertensione e il diabete, così come l'obesità e le cattive abitudini, sono i principali fattori che inducono la malattia. Studi recenti hanno dimostrato che l'ipertrigliceridemia è anche un fattore di rischio indipendente per la malattia coronarica, la lipoproteina ad alta densità ha un effetto protettivo sulla malattia coronarica e il suo valore è ridotto alla malattia coronarica, il rapporto tra colesterolo lipoproteico ad alta densità e colesterolo totale < 0,15, un prezioso predittore di aterosclerosi coronarica, studi recenti hanno scoperto che l'elevata alfa-lipoproteina sierica [Lp (α)] (> 0,3 g / L) è anche un fattore di rischio indipendente per la malattia coronarica. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,032% Persone sensibili: nessuna popolazione specifica Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: morte improvvisa, aritmia, shock cardiogeno, insufficienza cardiaca, cardiomiopatia ischemica, sindrome da prolasso della valvola mitrale, sindrome del seno malato
Patogeno
Cause della malattia coronarica aterosclerotica
Alta pressione sanguigna (50%):
È un importante fattore di rischio per la malattia coronarica. I pazienti ipertesi con malattia coronarica hanno una probabilità quattro volte maggiore di avere la pressione sanguigna normale.Il 60% al 70% dei pazienti con malattia coronarica ha ipertensione e lo stress da taglio e la pressione laterale variano quando la pressione arteriosa è aumentata Il danno intimo e l'elevata pressione sanguigna favoriscono l'infiltrazione dei lipidi plasmatici nelle cellule dei vasi sanguigni, causando così l'accumulo di piastrine e la proliferazione delle cellule muscolari lisce, con conseguente aterosclerosi.
Iperlipidemia (15%):
Studi recenti hanno dimostrato che l'ipertrigliceridemia è anche un fattore di rischio indipendente per la malattia coronarica, la lipoproteina ad alta densità ha un effetto protettivo sulla malattia coronarica e il suo valore è ridotto alla malattia coronarica, il rapporto tra colesterolo lipoproteico ad alta densità e colesterolo totale < 0,15, un prezioso predittore di aterosclerosi coronarica, studi recenti hanno scoperto che l'elevata alfa-lipoproteina sierica [Lp (α)] (> 0,3 g / L) è anche un fattore di rischio indipendente per la malattia coronarica.
Diabete (10%):
È un importante fattore di rischio per la malattia coronarica. Il rischio di malattia coronarica è 2 volte superiore a quello delle persone normali. Il rischio di malattia coronarica nelle donne con diabete è 3 volte superiore a quello dei pazienti di sesso maschile e possono manifestarsi insufficienza cardiaca, ictus e morte. Nel glucosio nel sangue, l'aumento della lipoproteina glicosilata a bassa densità nel sangue inibisce il metabolismo di degradazione della via del recettore delle lipoproteine a bassa densità e l'iperglicemia danneggia anche l'intima dei vasi sanguigni e il diabete ha spesso un metabolismo lipidico anormale. Pertanto, i diabetici sono inclini a malattie coronariche.
1. Età Questa malattia è più comune nelle persone di età superiore ai 40 anni. La comparsa di aterosclerosi può iniziare nei bambini e l'incidenza della malattia coronarica aumenta con l'età.
2. I maschi di genere sono più comuni, il rapporto tra incidenza maschile e femminile è di circa 2: 1, poiché gli estrogeni hanno anti-aterosclerosi, quindi l'incidenza delle donne dopo la menopausa aumenta rapidamente.
3. L'anamnesi familiare presenta coronaropatia, diabete, ipertensione, anamnesi familiare di iperlipidemia, aumento dell'incidenza di cardiopatia coronarica.
4. Personalità individuale di tipo A (forte competizione, competizione) Vi è un'alta prevalenza di malattia coronarica e le persone con eccessivo stress mentale sono anche suscettibili alle malattie, che possono essere correlate all'elevata concentrazione a lungo termine di catecolamine nel corpo.
5. Il fumo è un importante fattore di rischio per la malattia coronarica La prevalenza della malattia coronarica nei fumatori è 5 volte superiore a quella dei non fumatori ed è proporzionale alla quantità di fumo L'emoglobina del monossido di carbonio nel sangue è aumentata nei fumatori e la nicotina nei vasi sanguigni riduce i vasi sanguigni, causando arterie. La parete è carente di ossigeno e provoca danni alle arterie.
6. L'obesità e l'esercizio fisico sono troppo piccoli 1 peso corporeo standard (kg) = altezza (cm) -105 (o 110), 2 indice di massa corporea = peso corporeo (kg) / (altezza m) 2, più del peso corporeo standard 20% o indice di massa corporea> 24 Obesità, sebbene l'obesità non sia importante quanto l'ipertensione, l'iperlipidemia, il diabete, ma l'obesità può influenzare indirettamente la malattia coronarica promuovendo lo sviluppo di questi tre fattori, l'esercizio fisico può regolare e migliorare la funzione endoteliale vascolare e promuovere già sofferenza Nei pazienti con malattia coronarica, l'istituzione della circolazione collaterale coronarica, la quantità di esercizio fisico ha meno probabilità di causare l'obesità, quindi l'importanza di trattare l'obesità e aumentare la quantità di esercizio dovrebbe essere pienamente riconosciuta.
7. Altro
(1) bere: il liquore alcolico a lungo termine ad alto consumo di alcol ha danni alla funzione del cuore, dei vasi sanguigni, del fegato e di altri organi, che può causare cardiomiopatia alcolica, cirrosi e ipertensione; e bere moderatamente vino colorato di bassa qualità (ad esempio) Vino) può ridurre il rischio di malattia coronarica, perché bere alcolici può aumentare la concentrazione di lipoproteine ad alta densità.
(2) Contraccettivi orali: i contraccettivi orali a lungo termine possono aumentare la pressione sanguigna, aumentare i lipidi nel sangue, tolleranza anormale al glucosio e allo stesso tempo cambiare il meccanismo di coagulazione e aumentare la possibilità di trombosi.
(3) Abitudini alimentari: mangiare ad alto contenuto calorico, alto contenuto di grassi animali, colesterolo alto, dieta ricca di zuccheri è soggetta a malattie coronariche e altri cambiamenti nell'assunzione di oligoelementi.
La cardiopatia coronarica è l'abbreviazione della cardiopatia aterosclerotica coronarica e l'aterosclerosi sono le cellule della parete arteriosa, la matrice extracellulare, i componenti del sangue (in particolare monociti, piastrine e LDL), l'emodinamica locale, l'ambiente E i risultati dell'interazione di una varietà di fattori complessi come l'ereditarietà, va notato che l'esistenza di fattori di rischio per la malattia coronarica non significa malattia coronarica.
patogenesi
1. Meccanismo dell'aterosclerosi L'aterosclerosi può verificarsi nelle arterie elastiche e nei muscoli di grandi e medie dimensioni (come le arterie coronarie e le arterie cerebrali) Le lesioni aterosclerotiche hanno le seguenti caratteristiche: 1 lesioni focali spesso Si sono verificati nella biforcazione delle arterie, 2 lesioni iniziano con cambiamenti funzionali nelle cellule endoteliali (EC), le cellule più importanti delle 3 lesioni sono le cellule muscolari lisce (SMC) e la SMC migra dai media verso l'intima e prolifera e sintetizza più cellule. Anche il tessuto connettivo esterno, 4 monociti e / o macrofagi svolgono un ruolo importante nella formazione e nella regressione delle lesioni aterosclerotiche.5 lesioni hanno lipidi diversi all'interno e all'esterno della cellula, principalmente colesterolo. Ci sono molti lipidi nella cellula chiamata cellule espanse, quest'ultima principalmente dai macrofagi, ma anche dalle cellule muscolari lisce.
Allo stato attuale, si ritiene ampiamente che il meccanismo dell'aterosclerosi sia il risultato dell'interazione di una varietà di fattori complessi, tra cui è stata riconosciuta la "ipotesi di reazione al danno", ovvero la lesione aterosclerotica inizia con il danno delle cellule endoteliali, questa ipotesi Può essere sintetizzato come il seguente processo:
(1) Cambiamenti nelle cellule endoteliali in aree vulnerabili: diversamente dalle cellule endoteliali in aree non vulnerabili, le cellule endoteliali si formano facilmente in regioni aterosclerotiche sotto forma di pietre rotonde, cellule mononucleari e / o giganti. I fagociti raggiungono facilmente lo spazio sottocutaneo attraverso l'endotelio, iniziando così il processo di aterosclerosi.
(2) Quando c'è un aumento dei livelli di lipoproteine: facile da produrre cellule schiumose Le lipoproteine a bassa densità (LDL) e altre proteine passano attraverso le cellule endoteliali nello spazio subendoteliale dove LDL è ossidato a LDL ossidato (Ox-LDL), quest'ultimo Portare al danno delle cellule endoteliali, stimolando al contempo le cellule endoteliali e le cellule muscolari lisce per secernere le chemochine che regolano l'ingresso dei monociti / macrofagi.Le chemochine dei monociti (MCP-1) sono le più importanti chemochine. Innanzitutto, attira i monociti nel sangue dalle cellule endoteliali allo spazio subendoteliale, quindi viene attivato in macrofagi, assorbendo Ox-LDL e trasformandosi in cellule schiumose ricche di estere di colesterolo.
(3) Formazione lipidica: quando i monociti, LDL continuano ad entrare, mentre la SMC a membrana media migra verso lo spazio intimale, la lipoproteina forma una striscia grassa, a questo punto le cellule endoteliali sopra le strisce grasse possono essere sottostanti. Le cellule di schiuma vengono spremute, rendendo sottili e sottili le cellule endoteliali.
(4) Lesioni transitorie (pre-aterosclerosi): gli effetti tossici Ox-LDL causano la necrosi delle cellule espanse, rilasciano una grande quantità di lipidi ed enzimi lisosomiali o perché la quantità di Ox-LDL supera la capacità dei macrofagi di ingerire, Portare al nucleo lipidico ricco di estere di colesterolo e cristalli di colesterolo nello spazio subendoteliale, Ox-LDL provoca anche danni e / o morte delle cellule endoteliali e delle cellule muscolari lisce, il rivestimento interno dell'intima inizia a rompersi e le cellule muscolari lisce nell'intima (tra cui La membrana centrale migra verso l'endometrio) per proliferare e sintetizzare una grande quantità di tessuto connettivo, momento in cui la parete arteriosa si ispessisce, ma il lume vascolare non è ancora limitato.
(5) Placca di fibra matura: cioè aterosclerosi, quando l'intima si ispessisce, la membrana media si assottiglia, la membrana esterna è fibrotica, i vasi sanguigni si restringono e le cellule muscolari più lisce nell'intima ispessita sono più Incorporato in una stretta matrice di collagene e capillari per formare un cappuccio fibroso; il nucleo lipidico può essere visto al bordo della placca; il cappuccio fibroso e il nucleo lipidico possono avere calcificazione, dopo la formazione di lesioni aterosclerotiche, a seconda della lesione, delle dimensioni, dei vasi sanguigni Il grado di stenosi può apparire corrispondente a manifestazioni aterosclerotiche, come aterosclerosi aortica, aterosclerosi coronarica, aterosclerosi cerebrale, aterosclerosi renale, aterosclerosi mesenterica, aterosclerosi degli arti inferiori e simili.
2. La patogenesi della malattia coronarica se l'aterosclerosi coronarica si verifica nella malattia coronarica, in una certa misura dipende dal grado di stenosi vascolare causato dall'aterosclerosi coronarica, patologicamente spesso in base alla sezione trasversale della parte più grave della stenosi, Classificazione a quattro livelli: Grado I, area di stenosi del lume ≤ 25%; Grado II, area di stenosi del lume è dal 26% al 50%; Grado III, dal 51% al 75%; Grado IV, dal 76% al 100%, In genere, l'aterosclerosi di grado da I a II non causa una riduzione significativa del flusso sanguigno coronarico. Ad eccezione dello spasmo dell'arteria coronarica, non vi è alcun effetto diretto sull'insorgenza della malattia coronarica. Pertanto, sebbene ci sia l'aterosclerosi coronarica, non esiste una corona clinica. La manifestazione di malattie cardiache, o sebbene ci sia "prestazione di malattie coronariche" non è causata da malattie coronariche, e quelle con stenosi di grado III o superiore sono direttamente correlate al verificarsi di malattie coronariche.
Studi recenti hanno dimostrato che la presenza o l'assenza di cardiopatia coronarica, oltre al grado di stenosi coronarica, dipende soprattutto dalla stabilità della placca aterosclerotica, dell'aterosclerosi arteriosa, specialmente negli anziani e della placca grave, facile Vi è una grande quantità di deposizione di sale di calcio e le arterie normali non subiscono calcificazioni; sebbene il grado di calcificazione non sia proporzionale alla gravità dell'aterosclerosi, in particolare il grado di stenosi, dall'ecografia vascolare si può osservare che le placche calcificate sono generalmente relativamente stabili. Il problema è che alcune placche calcificate, o quando la placca si sviluppa in uno spesso cappuccio calcificato, che tende a causare la rottura della placca aterosclerotica coronarica, l'emorragia e il successivo lume vascolare quando aumenta lo stress tra la membrana adiacente. La formazione di trombosi porta alla comparsa di "sindrome coronarica acuta", angina instabile, infarto del miocardio e persino morte improvvisa. Patologicamente, la rottura della placca si verifica spesso alla giunzione di lesioni aterosclerotiche calcificate e non calcificate.
Le lesioni aterosclerotiche che non causano sintomi possono essersi verificate molto presto nella vita, ma una volta che la placca della lesione si espande rapidamente, può portare al verificarsi di una malattia coronarica acuta, che si verifica nello sviluppo della "sindrome coronarica acuta". Svolge un ruolo importante e l'ampliamento della placca è particolarmente rapido nelle persone con fattori di rischio di malattia coronarica (come l'ipercolesterolemia), pertanto il controllo attivo dei fattori di rischio di malattia coronarica è una misura importante per prevenire la malattia coronarica.
In alcuni pazienti, l'insorgenza di malattia coronarica è causata dallo spasmo dell'arteria coronaria, tuttavia, nella maggior parte dei casi, l'aterosclerosi coronarica è accompagnata dai seguenti fattori:
(1) Fattori neurologici: le arterie coronarie sono ricche di recettori alfa, eccitazione simpatica, esercizio fisico, test di compressione del freddo possono indurre spasmo coronarico; in secondo luogo, recettori vasomotori, eccitazione del nervo vago possono anche indurre spasmo coronarico, In questo caso, l'atropina può essere usata per combattere.
(2) Fattori umorali: l'equilibrio di prostaciclina (PGI2) e trombossano (TXA2) influenza direttamente anche lo stato contrattile dell'arteria coronarica: la PGI2 è sintetizzata da cellule endoteliali vascolari, che ha un evidente effetto vasodilatatore e TXA2 è l'aggregazione piastrinica. Quando viene rilasciato, si verifica una forte contrazione dei vasi sanguigni: quando la PGI2 viene abbassata e (o) il TXA2 viene aumentato, può causare espettorato coronarico, 2 serotonina e altre sostanze vasoattive rilasciate durante l'aggregazione piastrinica, in presenza di contrazione coronarica o spasmo Svolge anche un certo ruolo, 3 il ruolo degli ioni calcio e magnesio nel siero: gli ioni calcio aumentano, quando gli ioni idrogeno diminuiscono, gli ioni calcio entrano maggiormente nelle cellule, aumentano la tensione coronarica e il vasospasmo coronarico; ventilazione eccessiva, alcalina endovenosa I farmaci che causano l'alcalosi del sangue possono indurre lo spasmo coronarico; la carenza di magnesio può anche causare la contrazione coronarica.
(3) I vasi sanguigni aterosclerotici hanno un'evidente reattività contrattile a varie sostanze vasocostrittive, causata dal colesterolo che favorisce il flusso di ioni calcio extracellulari nelle cellule. Inoltre, quando il danno endoteliale è ridotto, la sintesi di PGI2 è ridotta e il TXA2 è aumentato. Il fattore di rilassamento derivato endoteliale sintetizzato dalle cellule endoteliali è diminuito, inibendo in tal modo la vasocostrizione di vasocostrittori come ADP, serotonina e trombina e recentemente è stato osservato che l'acetilcolina rilassa l'arteria coronaria con la normale funzione endoteliale. Il contratto dei vasi sanguigni aterosclerotici.
In breve, il meccanismo dello spasmo coronarico è poliedrico e la lesione endoteliale è attualmente considerata il fattore predisponente più importante per lo spasmo coronarico.
3. La base fisiopatologica della malattia coronarica sulla base di lesioni aterosclerotiche coronariche, apporto di ossigeno miocardico e squilibrio della domanda di ossigeno, è la base fisiopatologica dell'ischemia miocardica e dell'ipossia, che porta alla malattia coronarica.
(1) Determinazione dei fattori del consumo di ossigeno del miocardio: l'ossigeno disponibile nella circolazione coronale rappresenta il 75% dell'ossigeno richiesto, utilizzato per produrre composti ad alto fosforo Il consumo di ossigeno del miocardio è principalmente causato dalla tensione del miocardio e dalla contrazione del miocardio. Vengono determinati i tre fattori di forza e frequenza cardiaca: gli altri tre fattori secondari sono il metabolismo basale, l'attivazione elettrica e l'accorciamento delle fibre del miocardio, la pressione sistolica arteriosa, la frequenza cardiaca e il tempo di espulsione, "tre prodotti" e l'area di contrazione della curva della pressione ventricolare sinistra e la frequenza cardiaca, vale a dire L'indice tempo-tensione è strettamente correlato, tuttavia nella pratica clinica viene comunemente utilizzato un metodo più semplice, ovvero il "due prodotto" della pressione arteriosa sistolica e della frequenza cardiaca come indicatore del consumo miocardico di ossigeno. Ad esempio, quando si osserva il valore soglia dell'angina pectoris, questo indice viene comunemente utilizzato.
(2) Determinare i fattori dell'apporto di ossigeno del miocardio: il muscolo del cuore, cioè il miocardio, è solo circa il 25% dell'ossigeno direttamente contenuto nel sangue contenuto nella cavità atrioventricolare.L'ossigeno richiesto dal miocardio dipende principalmente dall'arteria coronarica. Il flusso sanguigno viene erogato, quindi il flusso sanguigno coronarico è il fattore più importante che influenza l'apporto di ossigeno del miocardio. Quando la persona è a riposo, l'assunzione di ossigeno del miocardio dal sangue coronarico è vicina al massimo ed è difficile aumentare la richiesta di ossigeno. Più ossigeno nel sangue coronarico può essere fornito solo aumentando la quantità di sangue nelle arterie coronarie.In circostanze normali, la circolazione coronarica ha una grande riserva, un esercizio vigoroso e l'arteria coronaria viene dilatata durante l'ipossia e il flusso sanguigno può essere aumentato per riposare. Da 4 a 7 volte; la stenosi e l'occlusione aterosclerotica coronarica sono i motivi principali che limitano la trasmissione del sangue ossidato al miocardio, oltre all'attività meccanica di contrazione e rilassamento cardiaco, al metabolismo dei cardiomiociti, al liquido neuro-tumorale e alle varie attività vascolari Le sostanze sono coinvolte nella regolazione del flusso sanguigno coronarico.
(3) squilibrio della fornitura di ossigeno del miocardio e della domanda di ossigeno: qualsiasi causa della fornitura di ossigeno del miocardio e / o della domanda di ossigeno supera l'intervallo di compensazione corporea, porterà a uno squilibrio della fornitura e della domanda di ossigeno del miocardio, con conseguente ischemia miocardica, Tra questi, la malattia coronarica causata da aterosclerosi coronarica è la più comune ischemia miocardica, quindi va notato che la cosiddetta "ischemia miocardica" è la più comune malattia coronarica, ma non è uguale alla malattia coronarica; malattia coronarica e ischemia Le cardiopatie sessuali sono sinonimi.
(4) L'effetto dell'ischemia miocardica sul cuore: quando l'ischemia miocardica, la glicolisi diventa la principale fonte di ATP. In questo momento, oltre all'aumento della quantità di acido lattico, la contrazione e la funzione diastolica del cuore sono influenzate da energia insufficiente. Ischemia più pesante (inclusa ischemia acuta grave attorno a infarto miocardico acuto o riperfusione miocardica dopo riperfusione coronarica) e maggiore durata, danno reversibile al miocardio, recupero con afflusso di sangue, struttura del miocardio, metabolismo e La funzione viene lentamente ripristinata e ci vogliono ore, giorni o addirittura settimane. Il miocardio in questo stato è chiamato miocardio stordito. Nei pazienti con malattia coronarica, al fine di adattarsi al flusso sanguigno al di sotto del normale, un po 'di miocardio può "Automaticamente" riduce il consumo di ossigeno per garantire che l'offerta e la domanda di ossigeno miocardico raggiungano un nuovo livello e la funzione miocardica si recuperi con il recupero dell'afflusso di sangue, come un miocardio praticabile senza infarto miocardico né sintomi ischemici. Chiamato letargo miocardio.
Si ritiene generalmente che questo sia un meccanismo protettivo del miocardio. Una volta migliorato l'afflusso di sangue, la funzione miocardica può essere completamente ripristinata. Quando la stenosi aterosclerotica coronarica produce ischemia miocardica, i metaboliti possono stimolare la dilatazione coronarica per aumentare il flusso sanguigno. Il fenomeno dell '"iperemia reattiva" diminuisce gradualmente con l'aumentare della stenosi e scompare completamente fino a quando il grado di stenosi coronarica è> 90%. Allo stesso tempo, l'ischemia cronica può favorire l'instaurazione della circolazione collaterale e questi meccanismi compensativi sono utili per mantenere il miocardio Offerta di ossigeno ed equilibrio della domanda, il paziente non può avere ischemia miocardica per lungo tempo, solo quando il consumo di ossigeno miocardico è significativamente aumentato, il flusso di sangue coronarico e il flusso sanguigno collaterale non sono sufficienti per mantenere questo equilibrio, si verifica ischemia miocardica Sulla base di aterosclerosi, rapida rottura della placca e / o emorragia, paralisi e occlusione trombotica acuta o incompleta, causando sindrome coronarica acuta, manifestazioni cliniche di instabilità Angina pectoris, infarto miocardico acuto o morte improvvisa.
Prevenzione
Prevenzione della malattia coronarica aterosclerotica
1. Prevenzione primaria per le persone che non hanno la malattia coronarica, intervento dei fattori di suscettibilità della malattia coronarica per prevenire l'insorgenza della malattia coronarica, questo lavoro è un compito molto difficile, a partire dai bambini, gli adolescenti dovrebbero iniziare la malattia coronarica Vengono eseguiti lavori di prevenzione.
I fattori di rischio riconosciuti per la malattia coronarica comprendono uomini, con una storia familiare di malattia coronarica prematura (genitori, fratelli con un infarto miocardico definito o morte improvvisa all'età di 55 anni), fumo (attualmente fumo di sigarette ≥ 10 / d), pressione alta, Diabete, la concentrazione di HDL-C è ancora <0,9 mmol / L (35 mg / dl), vi è una chiara storia di occlusione cerebrovascolare o periferica vascolare, obesità grave (sovrappeso ≥ 30%), sensibile a molte malattie coronariche Tra i fattori, alcuni sono fattori immutabili, come: età, sesso, storia familiare di malattie cardiovascolari e cerebrovascolari; altri sono fattori modificabili, come: ipertensione, ipertensione, glicemia, fumo, abitudini alimentari, obesità, ecc. Pertanto, al fine di prevenire l'insorgenza di malattie coronariche, dovremmo controllare attivamente i "fattori modificabili", controllare il peso, esercitare un moderato esercizio fisico, smettere di fumare, dieta povera di grassi e di sale è un'importante misura di assistenza sanitaria, un controllo efficace dell'ipertensione, dell'iperlipidemia e del diabete è più urgente Il compito di adottare misure preventive positive può ridurre significativamente l'incidenza della malattia coronarica.
2. La prevenzione secondaria per le persone con malattia coronarica, per prevenire lo sviluppo della malattia e la morte improvvisa, per coloro che non hanno avuto un infarto del miocardio, dovrebbe prevenire attivamente l'insorgenza di infarto del miocardio.
Per la prevenzione secondaria dei pazienti con infarto del miocardio, dovrebbero essere inclusi i seguenti aspetti: educazione sanitaria per i pazienti e le loro famiglie; misure mirate per i fattori di rischio per la malattia coronarica per prevenire la progressione della malattia coronarica; farmaco o chirurgia per la prevenzione e il trattamento del miocardio Ischemia, disfunzione ventricolare sinistra o aritmia grave; coloro che sono ad alto rischio di reinfarto o morte improvvisa dovrebbero ridurre al minimo i fattori di rischio.
Il significato del "programma ABC" nella prima e nella seconda fase della prevenzione e del trattamento della malattia coronarica proposto negli ultimi anni può essere riassunto come segue:
A —— L'aspirina (aspirina) significa che i farmaci anticoagulanti e antipiastrinici dovrebbero essere usati nella prevenzione e nel trattamento della malattia coronarica.Alcuni medici ritengono che contenga anche l'uso dell'inibitore dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACEI).
B (beta) - Blocker (beta blocker); C - Colesterolo, che significa abbassare il colesterolo.
Complicazione
Complicanze coronariche aterosclerotiche Complicanze aritmia cardiaca improvvisa shock cardiogeno insufficienza cardiaca cardiomiopatia ischemica valvola mitrale sindrome da prolasso sindrome del seno malato
Le malattie coronariche possono avere morte cardiaca improvvisa, aritmia, insufficienza cardiaca, shock cardiogeno, cardiomiopatia ischemica, prolasso della valvola mitrale e altre complicazioni.
1. Morte cardiaca improvvisa La morte cardiaca improvvisa è la causa più comune di malattia coronarica, che rappresenta oltre il 3/4, dal 50% al 70% di tutte le morti per malattia coronarica sono morte improvvisa. I dati epidemiologici riportati da Lown negli Stati Uniti mostrano che ogni anno, morte cardiaca improvvisa 400.000, in media 1 caso di morte cardiaca improvvisa, l'80% dei quali è causata da malattia coronarica, molti pazienti con malattia coronarica di solito non hanno sintomi, la morte improvvisa è la prima manifestazione clinica, che rappresenta circa il 20% della morte improvvisa di malattia coronarica, La prevalenza della malattia coronarica nelle province e città del nord generale della Cina è significativamente più alta di quella del sud.
2. Aritmia L'aritmia può essere l'unico sintomo di cardiopatia ischemica, può verificarsi una varietà di aritmia rapida e lenta, ma l'aritmia coronarica clinicamente comune principalmente aritmia pre-sistolica (atriale e ventricolare), flutter atriale Fibrillazione dinamica e atriale, tachicardia ventricolare non sostenuta e disturbi del sistema di conduzione causati da sindrome del seno malato, vari gradi di blocco atrioventricolare e blocco di branca.
3. L'insufficienza cardiaca è principalmente dovuta a aterosclerosi coronarica, mancanza a lungo termine di afflusso di sangue miocardico causato da stenosi, distrofie e atrofia del miocardio, con conseguente fibrosi miocardica diffusa o diffusa e rimodellamento ventricolare, la maggior parte dei pazienti ha miocardio Storia di infarto o storia di angina pectoris, si verifica gradualmente insufficienza cardiaca, la maggior parte delle quali sviluppa dapprima insufficienza ventricolare sinistra, seguita da insufficienza cardiaca destra, i corrispondenti sintomi clinici dell'insufficienza cardiaca totale.
4. La cardiomiopatia ischemica si riferisce al danno miocardico causato da ischemia miocardica acuta (reversibile) o cronica causata da malattia coronarica, manifestata come disfunzione sistolica o diastolica ventricolare, spesso dovuta a stenosi aterosclerotica coronarica causata da dispersione O causato da fibrosi miocardica diffusa.
5. Prolasso della valvola mitrale La sindrome del prolasso della valvola mitrale è più elevata nell'incidenza della malattia coronarica, analisi fisiche e chimiche di 76 casi, 14 casi (18,4%) clinicamente presentano questa sindrome, principalmente a causa della fornitura di muscoli papillari esterni anteriori o Dopo la stenosi arteriosa dei muscoli papillari posteriori, viene causata l'insufficienza dell'afflusso di sangue e la contrazione dei muscoli papillari anteriori o posteriori.
Sintomo
Sintomi di malattia aterosclerotica coronarica Sintomi comuni affaticamento dolore toracico improvviso senso di costrizione toracica ematoma laminare senso di oppressione toracica qi stordimento dispnea dispnea arresto cardiaco
La malattia è divisa in cinque tipi clinici.
1. Cardiopatia coronarica asintomatica Conosciuta anche come cardiopatia coronarica occulta, compresi sintomi atipici, asintomatici veri e storia di cardiopatia coronarica ma asintomatica, l'incidenza di cardiopatia coronarica asintomatica non è chiara nella popolazione, nello studio di Framingham, Circa 1/4 dei pazienti con infarto del miocardio non presentano sintomi clinici prima dell'esordio. Sebbene questi pazienti siano asintomatici, ci sono cambiamenti di ischemia miocardica nell'ECG durante il riposo o lo stress test, tra cui depressione del segmento ST, basso livello di onda T o inversione, ecc., Patologia Non vi è stato alcun evidente cambiamento istomorfologico nel miocardio, né una differenza significativa tra la prognosi e la malattia coronarica sintomatica La prognosi dipende dalla gravità dell'ischemia miocardica e dal grado della funzione ventricolare sinistra.
2. Pazienti affetti da cardiopatia coronarica dell'angina pectoris con ischemia miocardica clinica causata da dolore precordiale parossistico, esame patologico del miocardio senza alterazioni del tessuto, fare riferimento all'Organizzazione mondiale della sanità "nomenclatura ischemica della malattia cardiaca e criteri diagnostici", In combinazione con le caratteristiche cliniche, l'angina pectoris è suddivisa nei seguenti tipi.
(1) angina pectoris: spesso negli sport, affaticamento, aumento emotivo o altro del consumo di ossigeno del miocardio, dolore nell'area precordiale e rapido sollievo dopo l'assunzione o la nitroglicerina sublinguale.
1 Angina pectoris iniziale: nota anche come angina pectoris recente, ovvero la prima insorgenza di angina da sforzo nell'ultimo mese; comprende anche pazienti con angina pectoris stabile, non ha avuto dolore nell'area precordiale da diversi mesi, ora è ricorrente, il tempo non è fino a 1 mesi.
2 angina pectoris stabile: angina pectoris ricorrente, e nessun cambiamento significativo nella natura, è durato da 1 a 3 mesi, la frequenza, l'estensione, il limite di tempo dell'angina pectoris e il grado di dolore indotto dalla fatica e una risposta significativa alla nitroglicerina.
3 peggioramento dell'angina pectoris: noto anche come aumento dell'angina pectoris, cioè angina pectoris stabile, aumento dell'angina pectoris e frequenza delle crisi negli ultimi 3 mesi, prolungamento del tempo di dolore e frequenti cambiamenti nei fattori predisponenti, spesso causati da un basso consumo di ossigeno miocardico Angina pectoris, suggerendo un progressivo deterioramento della condizione.
(2) Angina pectoris spontanea: non esiste una relazione evidente tra l'insorgenza dell'angina pectoris e l'aumento del consumo di ossigeno del miocardio.Il dolore è più pesante e più lungo e non è facile alleviare la nitroglicerina sublinguale.L'ECG ha spesso un'onda transitoria ST-T. Cambiamento, ma non con alterazioni sieriche degli enzimi.
1 angina pectoris sdraiata: si verifica spesso nel cuore della notte durante il sonno, può essere dovuta a sogni, fluttuazioni notturne della pressione sanguigna o posizione supina per aumentare il ritorno venoso, causando insufficienza cardiaca, con conseguente perfusione coronarica e aumento del consumo di ossigeno miocardico, possono svilupparsi casi gravi Per infarto del miocardio o morte cardiaca improvvisa.
2 varianti di angina pectoris: di solito a un'ora fissa di giorno e notte, episodi spontanei di dolore precordiale, angina pectoris, convulsioni, elettrocardiogramma, elevazione del segmento ST e depressione del segmento ST nel piombo dorsale, spesso accompagnata da grave ventricolare Aritmia o blocco atrioventricolare.
3 sindrome intermedia: nota anche come disfunzione coronarica o angina pectoris, i pazienti hanno spesso angina spontanea durante il riposo o il sonno e dolore intenso, può durare fino a 30 minuti, ma nessun ECG da infarto miocardico ed enzimi sierici cambiare.
4 angina pectoris post-infarto: angina pectoris ricorrente spontanea entro 1-3 mesi dopo l'insorgenza dell'infarto miocardico acuto, di solito ricanalizzazione coronarica correlata all'infarto (ostruzione incompleta) o circolazione collaterale, con conseguente "ostruzione incompleta "Il miocardio ischemico ancora sopravvissuto provoca angina pectoris e l'angina post-infarto può anche essere causata da lesioni coronariche multiple.
La sensazione iniziale, il deterioramento e l'angina spontanea sono collettivamente definiti angina instabile.
(3) angina pectoris mista: l'angina pectoris si verifica durante il riposo e l'affaticamento, spesso a causa di stenosi coronarica grave o stretta, con conseguente riduzione improvvisa e transitoria del flusso sanguigno coronarico, quest'ultima può essere dovuta a un grande epicardio Sensibilità eccessiva delle arterie coronarie, aumento della tensione nella placca aterosclerotica subcapsulare, trombosi piastrinica temporaneamente bloccato vasi sanguigni, vasocostrizione e ostruzione combinate con cambiamenti nel tono vascolare a piccoli vasi.
3. La cardiopatia coronarica da infarto miocardico è una grave manifestazione clinica di cardiopatia coronarica La causa di base è rottura della placca, sanguinamento, vasospasmo, adesione piastrinica, aggregazione, coinvolgimento del fattore di coagulazione, trombosi. La formazione e l'ostruzione del lume vascolare, che causano la necrosi ischemica del miocardio, le manifestazioni cliniche di dolore precordiale grave persistente, accompagnate da elettrocardiogramma tipico e variazioni della sequenza di concentrazione degli enzimi sierici, secondo i risultati dell'ECG, l'infarto miocardico acuto possono essere suddivisi in transmurale Infarto miocardico delle onde e infarto miocardico subendocardico, non penetrante, senza onde Q, il primo ha mostrato anomalie, onda Q patologica persistente o onda QS e segmento lineare di backup, il secondo non ha mostrato alcun Q patologico Le onde hanno elevazione o depressione del segmento ST e inversione dell'onda T. A volte il dolore nell'area precordiale può essere lieve o addirittura assente, mentre altri sintomi si manifestano principalmente come insufficienza cardiaca, shock, sincope e aritmia.
Nel periodo di recupero dell'infarto miocardico acuto, alcuni pazienti possono presentare dolore toracico spontaneo, a volte accompagnato da cambiamenti dell'ECG, come un aumento degli enzimi sierici, può essere un'estensione dell'infarto miocardico acuto, come nessun nuovo siero enzimatico, alcuni casi possono essere La diagnosi è la sindrome post-infarto, alcuni sono angina pectoris spontanea, altri metodi diagnostici sono utili per stabilire una diagnosi definitiva Il segmento ST dell'infarto miocardico acuto viene rapidamente ridotto o l'onda Q patologica si risolve da sola durante il recupero. Per quanto riguarda la ricanalizzazione coronarica, la funzione ventricolare era meno compromessa, al contrario, l'elevazione del segmento ST dopo 2 settimane di infarto miocardico acuto mostrava spesso gravi anomalie nel movimento della parete nell'area infartuata o rigonfiamento nell'area dell'infarto e formazione di aneurisma ventricolare.
4. Insufficienza cardiaca e aritmia malattia coronarica, nota anche come malattia coronarica di tipo sclerosi miocardica, questo tipo di malattia coronarica è causata da necrosi miocardica o carenza di afflusso di sangue a lungo termine, con conseguente iperplasia del tessuto fibroso, le sue caratteristiche cliniche aumentano gradualmente il cuore, si verifica insufficienza cardiaca E l'aritmia, spesso indicata come cardiomiopatia ischemica, va notato che la maggior parte dei pazienti con cardiomiopatia ischemica ha una storia di infarto del miocardio e angina pectoris, indicando che questi pazienti hanno gravi lesioni coronariche, solo alcuni pazienti non possono essere significativi I sintomi dell'angina o della storia di infarto del miocardio sono confermati dall'angiografia coronarica in questi pazienti.
5. La malattia coronarica di tipo improvviso si riferisce all'occorrenza naturale e alla morte inaspettata.L'Organizzazione mondiale della sanità stabilisce che la morte della persona entro 6 ore dall'esordio è morte improvvisa La maggior parte degli autori afferma di essere 1 ora, ma altri affermano che la morte entro 24 ore dall'esordio appartiene anche alla morte improvvisa. Più della metà dei decessi cardiaci improvvisi sono causati da cardiopatia coronarica Sulla base di aterosclerosi, spasmo dell'arteria coronarica o ostruzione circolatoria coronarica porta a ischemia miocardica acuta, causando instabilità dell'ECG locale e aritmia grave transitoria. (in particolare la fibrillazione ventricolare), poiché questo tipo di paziente può sopravvivere dopo un salvataggio tempestivo, l'Organizzazione mondiale della sanità ritiene che questo tipo sia chiamato "cardiopatia coronarica ad arresto cardiaco primario".
La coronaropatia improvvisa si presenta in inverno, i pazienti sono generalmente giovani, possono manifestarsi improvvisamente in una varietà di occasioni, la metà dei pazienti è asintomatica prima della nascita, la maggior parte dei pazienti non ha sintomi prodromici prima dell'insorgenza, alcuni pazienti hanno sintomi aura di infarto del miocardio.
Esaminare
Esame della malattia coronarica aterosclerotica
L'esame biochimico della malattia coronarica varia a seconda dei diversi tipi clinici e generalmente comprende:
Ispezione di laboratorio
1. Le prestazioni dell'iperlipoproteinemia sierica (aumento di colesterolo, trigliceridi, LDL-C), aumento della glicemia.
2. Se si verifica un infarto del miocardio, le anomalie nel test sierico degli enzimi del miocardio (creatinchinasi, lattato deidrogenasi, aumento del glutammato ossaloacetato transaminasi; in particolare aumento di CK-MB, LDH1 / LDH2> 1, ecc.) Possono avere un valore diagnostico. .
3. La mioglobina sierica e la troponina possono essere aumentate durante l'infarto del miocardio.
Esame di imaging
1. L'elettrocardiogramma riflette l'attività elettrica del cuore e ha un'alta sensibilità e un importante significato diagnostico nella diagnosi di aritmia, ischemia miocardica, infarto del miocardio (posizione, estensione, profondità, ecc.) Della malattia coronarica.
2. Elettrocardiogramma dinamico Poiché il DCG è in grado di registrare continuamente l'elettrocardiogramma dei pazienti nella vita quotidiana senza l'influenza della posizione del recettore, può acquisire aritmia a breve termine e ischemia miocardica transitoria che non può essere registrata dai pazienti con elettrocardiogramma convenzionale. Sintomi L'ischemia miocardica, l'angina pectoris, la diagnosi di aritmia e la valutazione dell'efficacia del farmaco svolgono un ruolo importante.
3. Test di esercizio dell'elettrocardiogramma Questo test aumenta il carico cardiaco mediante l'esercizio e aumenta il consumo di ossigeno del cuore Quando l'esercizio raggiunge un certo carico, il flusso sanguigno del miocardio nei pazienti con stenosi dell'arteria coronarica non aumenta con la quantità di esercizio, ovvero l'ischemia del miocardio si verifica nell'elettrocardiogramma. Si sono verificati cambiamenti corrispondenti nella diagnosi di ischemia miocardica asintomatica; la valutazione prognostica dell'infarto miocardico acuto è significativa.
4. Test del carico di farmaci cardiaci Alcuni farmaci come dipiridamolo, adenosina, dobutamina possono aumentare la frequenza cardiaca, aumentare il consumo di ossigeno del miocardio o "rubare il sangue coronarico" induce ischemia miocardica, causando angina o Il segmento ST dell'elettrocardiogramma viene modificato Usando le caratteristiche di questi farmaci, il test di carico del farmaco viene eseguito su coloro che sono sospettati di avere una malattia coronarica ma non possono essere esercitati a causa di difetti fragili o fisici, migliorando così il tasso di diagnosi.
5. Test del carico di stimolazione atriale transesofagea Il catetere dell'elettrodo viene posizionato a livello dell'atrio sinistro dell'esofago vicino al cuore L'atrio pulsato viene emesso da uno stimolatore cardiaco programmato per accelerare il ritmo cardiaco, aumentando così il consumo di ossigeno del cuore e inducendo l'ischemia miocardica.
6. I film radiografici possono mostrare congestione polmonare, edema polmonare e ingrossamento ventricolare cardiaco-sinistro secondario all'ischemia miocardica e / o all'infarto del miocardio e avere importanti implicazioni per la valutazione della malattia e la valutazione della prognosi, in alcuni casi meccanici Sono anche utili sintomi come aneurisma ventricolare, perforazione del setto interventricolare (rottura) e diagnosi di disfunzione o frattura dei muscoli papillari.
7. L'angiografia coronarica (inclusa l'angiografia ventricolare sinistra) è ancora un metodo affidabile per diagnosticare la malattia coronarica, selezionando le indicazioni per il trattamento chirurgico e interventistico dei pazienti con malattia coronarica, usando un catetere secondo l'anatomia coronarica, inserendo e distribuendo il catetere attraverso l'arteria periferica. All'apertura dell'arteria coronaria, l'agente di contrasto viene iniettato direttamente nelle arterie coronarie sinistra e destra, mostrando l'anatomia dell'arteria coronarica e dei suoi rami, il sito della lesione e l'estensione della lesione.
8. La TC cardiaca, la risonanza magnetica, l'angiografia coronarica TC a spirale multi-fetta La risonanza magnetica è una tecnica non invasiva per la diagnosi di stenosi coronarica (> 50%) e occlusione vascolare CABG, la scelta delle indicazioni per l'intervento e l'intervento della stenosi coronarica Sia il follow-up dopo il trattamento chirurgico sia l'osservazione della sua efficacia hanno un valore preliminare e un buon valore.
9. L'ecocardiografia è un mezzo indispensabile per diagnosticare la malattia coronarica ed è ampiamente usata nella diagnosi clinica, nell'osservazione intraoperatoria, nella valutazione postoperatoria e nel trattamento farmacologico in termini di semplice, non invasivo e riproducibile.
10. L'imaging con perfusione miocardica mediante imaging con nuclei è il metodo non invasivo più prezioso per lo screening dell'angiografia coronarica.L'imaging con perfusione miocardica negativa può sostanzialmente escludere lesioni coronariche, ischemia miocardica semplice, visibile nell'imaging del miocardio del carico. Esiste una significativa area radioattiva ridotta (ridotta) o difettosa nel segmento miocardico distribuito lungo l'arteria coronarica.Nell'immagine a riposo, la parte locale è riempita radioattivamente, il che dimostra che il segmento miocardico è ischemico. Angiografia coronarica, per determinare la posizione della stenosi coronarica, per determinare il piano di trattamento, inoltre, questo test anche per la diagnosi di infarto del miocardio, infarto del miocardio con aneurisma ventricolare; valutazione del miocardio vitale, valutazione della rivascolarizzazione e prognosi della malattia coronarica Ecc. È anche un importante mezzo di ispezione.
Diagnosi
Diagnosi e diagnosi di cardiopatia aterosclerotica coronarica
Criteri diagnostici
1. Criteri di classificazione dell'Organizzazione mondiale della sanità (WH0) Negli ultimi 20 anni ci sono stati molti metodi di classificazione clinica per le malattie coronariche. L'applicazione più comune è lo standard stabilito dall'Organizzazione mondiale della sanità (OMS) nel 1979. Secondo i suoi standard, La malattia coronarica è suddivisa nei seguenti cinque tipi:
(1) Arresto cardiaco primario: si riferisce all'arresto cardiaco primario causato da ECG instabile. La maggior parte dell'arresto cardiaco primario è la fibrillazione ventricolare. Il mancato recupero può causare morte improvvisa. La diagnosi precedente di malattia coronarica può avere No, se non ci sono testimoni in caso di morte improvvisa, la diagnosi è speculativa.
(2) angina:
1 angina pectoris del travaglio: si riferisce agli episodi di dolore toracico a breve termine indotti dall'esercizio fisico o da un altro aumento del consumo miocardico di ossigeno, il riposo o la nitroglicerina possono essere rapidamente alleviati, l'angina del lavoro è divisa in tre tipi:
A. Angina da lavoro iniziale: si riferisce alla durata dell'angina da lavoro entro 1 mese.
B. Stabilizzazione dell'angina del tipo da lavoro: si riferisce al corso stabile dell'angina del tipo da lavoro per più di 1 mese.
C. Deterioramento dell'angina da travaglio: si riferisce al numero di episodi di dolore toracico indotti dallo stesso livello di travaglio, alla gravità e alla durata di un improvviso aumento.
2 angina pectoris auto-stile: non è caratterizzata da alcuna relazione significativa tra l'insorgenza del dolore toracico e l'aumento della domanda di ossigeno del miocardio. Rispetto all'angina pectoris di tipo parto, questo dolore generalmente dura più a lungo, è più grave e non è facilmente alleviato dalla nitroglicerina. Cambiamenti caratteristici degli enzimi, l'ECG hanno spesso una depressione temporanea del segmento ST o cambiamenti dell'onda T. L'angina self-style può verificarsi da sola o in combinazione con l'angina del travaglio.Alcuni pazienti con angina spontanea presentano un aumento temporaneo del segmento ST all'inizio. , chiamato angina varicosa.
L'angina iniziale del tipo da lavoro, l'angina peggiorante del tipo da lavoro e l'angina spontanea sono spesso indicate come "angina instabile" e questi rapporti usano questi nomi specifici.
(3) Infarto miocardico:
1 infarto miocardico acuto: la sua diagnosi clinica si basa spesso su anamnesi, ECG e alterazioni sieriche degli enzimi.
A. Storia: una storia medica tipica è un dolore toracico grave e persistente A volte la storia medica non è tipica Il dolore può essere lieve o no Può essere principalmente sintomi di altri sistemi, come mal di denti o dolore al fianco destro.
B. Elettrocardiogramma: il cambiamento affermativo è un'anomalia, un'onda Q persistente o un'onda Qs e una corrente di danno evolutivo che dura più di un giorno. Quando si verificano questi cambiamenti affermativi nell'elettrocardiogramma, la diagnosi può essere fatta solo dall'elettrocardiogramma e altri. Casi, l'elettrocardiografia è un cambiamento affermativo, tra cui: corrente di danno statico, inversione di simmetria dell'onda T, un'onda Q patologica in una singola registrazione ECG, disturbo di conduzione.
C. Enzimi sierici: i cambiamenti positivi comprendono i cambiamenti di sequenza nelle concentrazioni sieriche di enzimi o le riduzioni iniziali e successive, che devono essere strettamente correlate allo specifico enzima e all'insorgenza dei sintomi e alla tempistica del prelievo di campioni di sangue. L'aumento dell'enzima (CPK-MB) è anche considerato un cambiamento positivo e il cambiamento di incertezza è l'aumento della concentrazione all'inizio, ma senza la successiva diminuzione, la curva dell'attività dell'enzima non può essere ottenuta.
D. Infarto miocardico acuto affermativo: se si verifica una variazione elettrocardiografica positiva e / o una variazione positiva dell'enzima, può essere diagnosticato un chiaro infarto miocardico acuto, con una storia tipica o atipica.
E. Possibile infarto miocardico acuto: quando la sequenza, i cambiamenti incerti dell'ECG durano per più di 24 ore, con o senza un cambiamento indeterminato dell'enzima, può essere diagnosticata come un possibile infarto miocardico acuto, la storia può essere tipica o atipica .
Durante il periodo di recupero dell'infarto miocardico acuto, alcuni pazienti presentano dolore toracico spontaneo, a volte accompagnato da alterazioni dell'ECG, ma nessun nuovo cambiamento enzimatico, alcuni dei quali può essere diagnosticato con la sindrome di Dressler, alcuni sono pazienti con angina spontanea e altri Alcuni possono avere recidive o possono avere un'estensione dell'infarto miocardico acuto e altre misure diagnostiche possono aiutare a stabilire una diagnosi accurata.
2 vecchio infarto miocardico: il vecchio infarto miocardico si basa spesso su cambiamenti elettrocardiografici affermativi, nessuna storia di infarto miocardico acuto e cambiamenti enzimatici per fare una diagnosi, se non ci sono cambiamenti ECG a sinistra, secondo i precedenti cambiamenti tipici dell'ECG o secondo i precedenti cambiamenti positivi dell'enzima sierico E diagnostica.
(4) Insufficienza cardiaca nella cardiopatia ischemica: la cardiopatia ischemica può causare insufficienza cardiaca per una serie di ragioni, può essere una complicazione di infarto miocardico acuto o infarto miocardico precoce o può essere causata da angina pectoris o aritmia La diagnosi di cardiopatia ischemica è presunta in pazienti con insufficienza cardiaca che non hanno prove cliniche o elettrocardiografiche precedenti di cardiopatia ischemica (escluse altre cause).
(5) aritmia: l'aritmia può essere l'unico sintomo di cardiopatia ischemica, in questo caso, a meno che l'angiografia coronarica non provi l'occlusione dell'arteria coronarica, la diagnosi di cardiopatia ischemica è speculativa, prima dell'infarto I due nomi di angina e sindrome coronarica intermedia non sono inclusi in questo articolo, perché secondo l'opinione di questo gruppo, la diagnosi della prima è una diagnosi di richiamo e confermata solo in alcuni casi; e tutti i casi di quest'ultima diagnosi possono essere attribuiti a questo rapporto. Una delle categorie descritte di cardiopatia ischemica.
2. La classificazione della malattia coronarica in aggiunta alla classificazione della malattia coronarica dell'OMS, ci sono i seguenti diversi tipi di utilizzo.
(1) Tipo di malattia coronarica recessiva: si riferisce a pazienti con mezza età o più anziani, senza sintomi e segni evidenti di malattia coronarica, ma presenta alcuni fattori di rischio per la malattia coronarica, come iperlipidemia, ipertensione, diabete, ecc. O arteria coronarica Il contrasto ha mostrato più del 50% delle lesioni stenotiche fisse, ma nessun attacco di ischemia o angina.
(2) Ischemia miocardica asintomatica: l'ECG può spesso registrare una ischemia miocardica chiara durante il normale o l'esercizio fisico, ma i pazienti non hanno sintomi di angina.
(3) cardiomiopatia ischemica: ingrossamento del cuore a causa di ischemia miocardica cronica a lungo termine, insufficienza cardiaca, simile alla performance tardiva della cardiomiopatia dilatativa, le seguenti due situazioni devono essere escluse prima di diagnosticare questo tipo:
1 Escludere altre cardiomiopatie: ingrossamento del cuore e insufficienza cardiaca causate da cardiomiopatia, ipertensione e malattia valvolare.
2 Escludere i disturbi meccanici cardiaci causati dall'infarto miocardico: come la perforazione del setto ventricolare, l'aneurisma ventricolare e la disfunzione del muscolo papillare causata dal cuore.
3. La classificazione dell'angina pectoris
(1)稳定型心绞痛：或称稳定性劳力型心绞痛，指劳力型心绞痛有固定的诱发因素，发作持续时间较短，休息或含服硝酸甘油可使之迅速缓解，其病程稳定在2个月以上。
(2)不稳定型心绞痛：指介于急性心肌梗死和稳定型心绞痛之间的一组心绞痛综合征，以前常使用过的一些心绞痛术语，如梗死前心绞痛，恶化型心绞痛，急性冠状动脉功能不全和中间型综合征等均可归入此类型中。
(3)变异性心绞痛：与WHO规定的诊断变异型心绞痛的标准相同。
近年来有学者提出冠心病的如下分类：稳定型心绞痛，急性冠状动脉综合征，心力衰竭，骤死与无痛性心肌缺血。
Diagnosi differenziale
冠心病的临床表现比较复杂，故需要鉴别的疾病较多。
1.心绞痛型冠心病要与食管疾病(反流性食管炎，食管裂孔疝，弥漫性食管痉挛);肺，纵隔疾病(肺栓塞，自发性气胸及纵隔气肿)及胆绞痛，神经，肌肉和骨骼疾病等鉴别。
2.心肌梗死型冠心病要与主动脉夹层，不稳定心绞痛，肺栓塞，急性心包炎，急腹症，食管破裂等疾病鉴别。
