cuore polmonare acuto
Introduzione
Introduzione alla cardiopatia polmonare acuta La cardiopatia polmonare acuta (acutecorpulmonale) è principalmente causata da un'embolia improvvisa del tronco principale dell'arteria polmonare o dei suoi rami principali e la maggior parte della circolazione polmonare è bloccata, causando un forte aumento della pressione arteriosa polmonare, dilatazione ventricolare destra acuta e insufficienza ventricolare destra. Per i pazienti con embolia polmonare massiccia, questa sezione descrive solo l'embolia polmonare e la malattia cardiaca polmonare acuta da essa causata. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,14% Persone sensibili: nessuna popolazione specifica Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: shock, morte improvvisa, embolia polmonare, shock cardiogeno, ipertensione polmonare
Patogeno
Cause di cardiopatia polmonare acuta
Fattore di età (20%):
L'embolia polmonare non è una malattia primaria, è una grave complicanza di molte malattie. Negli anziani, a causa di varie malattie come insufficienza cardiaca congestizia, cardiopatia aterosclerotica, tumore maligno, malattia cerebrovascolare, chirurgia Dopo un intervento chirurgico importante, il riposo a letto a lungo termine e la limitazione dell'attività degli arti inferiori è un fattore di rischio elevato per la trombosi.L'incidenza dell'embolismo polmonare è più alta nei pazienti di età compresa tra 50 e 65 anni. L'embolia polmonare è la causa comune di morte negli anziani di età superiore ai 70 anni. Lobo polmonare, embolia polmonare piccola o ricorrente per una diagnosi tempestiva, ha un effetto positivo sulla riduzione della mortalità dei pazienti anziani.
Fattori di malattia (35%):
I fattori di rischio comuni, come le cardiopatie reumatiche, le cardiopatie aterosclerotiche, la fibrillazione atriale, l'insufficienza cardiaca, sono la malattia di base dell'embolia polmonare, soprattutto in passato. Oltre alle spine cancerose, i malati di cancro possono anche avere meccanismi anormali di coagulazione del sangue e sono inclini a embolia polmonare. Dal 13% al 52% dei pazienti con embolia polmonare ha una storia di flebite profonda e la flebite profonda degli arti inferiori è un importante fattore incline nella formazione di emboli.
Fattori di gravidanza (15%):
L'incidenza della malattia tromboembolica nelle donne durante la gravidanza è parecchie volte superiore a quella delle donne della stessa età. Le donne in gravidanza con parto terzo e multiplo sono più sensibili alla trombosi. L'embolismo del liquido amniotico può verificarsi durante il parto e la trombosi delle vene pelviche dopo il parto.
Fattore di obesità (5%):
Coloro che sono in sovrappeso, l'incidenza della malattia tromboembolica è maggiore.
Fattore di droga (5%):
I contraccettivi orali possono causare cambiamenti nei fattori di coagulazione del sangue, piastrine, sistemi fibrinolitici e lipoproteine plasmatiche e sono soggetti a tromboembolia.
Altri fattori (10%):
Le vene varicose degli arti inferiori, l'intubazione permanente a lungo termine e un grave trauma, ginecologico o chirurgico, ecc., Sono inclini a causare trombosi. Le malattie parassitarie acute hanno un gran numero di uova di adulti o di insetti che entrano nella circolazione polmonare causando un'ampia embolizzazione arteriosa polmonare.
patogenesi
L'embolismo polmonare può essere singolo o multiplo, l'embolismo può essere da una piccola embolia a un'enorme embolia Il sito di embolizzazione ha generalmente un polmone più bilaterale rispetto al polmone unilaterale, il polmone destro è più del polmone sinistro, il polmone inferiore è più del polmone superiore, polmone acuto Nei pazienti con malattie cardiache, un grosso embolo comune o emboli multipli ostruisce il tronco dell'arteria polmonare e attraversa le biforcazioni polmonari sinistra e destra (cavalcando l'embolia), causando un'embolizzazione completa o maggiore dell'arteria polmonare e dei suoi rami principali, a volte embolia visibile Estendendosi al ventricolo e ostruendo parzialmente la valvola polmonare, il ventricolo destro è spesso ingrandito, accompagnato da congestione epatica, a causa di insufficienza cardiaca destra, diminuzione della gittata cardiaca, shock, spasmo dell'arteria coronarica riflessa, ecc., Causando ipossia, miocardio ventricolare sinistro, specialmente nel cuore Necrosi focale del miocardio sottomucoso.
Dopo embolia polmonare, dal 38% al 52,9% dei pazienti a causa di ischemia del tessuto polmonare, ipossia, può causare necrosi del tessuto polmonare, noto come infarto polmonare, più comune nel lobo inferiore adiacente all'angolo delle costole, a forma di cuneo, sul fondo della superficie polmonare Leggermente più alto del normale tessuto circostante, spesso rosso, emorragia polmonare interstiziale e alveolare vista al microscopio, il 30-40% dell'infarto polmonare può essere accompagnato da versamento pleurico, il liquido pleurico è sangue sieroso o sieroso, quando il trombo corre ai polmoni La dimensione dell'effetto sulla circolazione polmonare, a seconda dell'area dell'occlusione vascolare, la capacità di riserva originale della circolazione polmonare e il grado di vasospasmo polmonare, quando i rami principali su entrambi i lati dell'arteria polmonare sono improvvisamente bloccati da enormi emboli di coaguli e collasso piastrinico sulla superficie del coagulo di sangue. Il rilascio di fattori umorali come istamina, serotonina, fattore di attivazione piastrinica, varie prostaglandine, trombossano A2, ecc. Nella circolazione polmonare può causare estesi spasmi arteriolari polmonari, aumento della pressione arteriosa polmonare o a causa di un gran numero di piccoli emboli allo stesso tempo Quando si verifica un'embolia polmonare, la sezione trasversale della circolazione polmonare ostruisce più del 30%, la resistenza della circolazione polmonare aumenta in modo significativo e la pressione dell'arteria polmonare inizia ad aumentare. Se più del 50%, la pressione dell'arteria polmonare è urgente. , Destra eiezione ventricolare bloccato, dilatazione ventricolare destra avviene con insufficienza ventricolare, inoltre, può essere ridotta a causa di un fianco a riflusso sforzo, ipertensione, insufficienza coronarica, ecc Effetti della funzione ventricolare sinistra.
Dopo l'embolia polmonare, i cambiamenti della fisiologia respiratoria includono principalmente:
1 La cavità alveolare inefficace è aumentata Poiché il flusso sanguigno è bloccato, l'alveolare con ventilazione e nessuna perfusione non può partecipare allo scambio di gas, con conseguente aumento della ventilazione inefficace e aumento della cavità fisiologica inefficace.
2 disturbi respiratori, il trombo può rilasciare istamina, serotonina, leucotriene, prostaglandina, fattore di attivazione piastrinica e altri trasmettitori infiammatori, causando spasmo della muscolatura liscia bronchiale, aumento della resistenza delle vie aeree, infarto polmonare dovuto a congestione del tessuto polmonare, edema E allo stesso tempo, la compliance polmonare è ridotta,
3 squilibrio del rapporto ventilazione / sangue, ostruzione del flusso sanguigno dopo infarto polmonare, tensioattivi alveolari gravemente ridotti, con conseguente embolia polmonare nell'embolia polmonare, atelettasia locale ed edema polmonare, il flusso di sangue polmonare attraverso queste ventilazione è insufficiente o non c'è ventilazione Nell'area polmonare, la vena polmonare viene inserita senza normale scambio e il rapporto ventilazione / flusso sanguigno viene ridotto e la fisiologia statico-arteriosa viene deviata.Inoltre, in caso di ipertensione polmonare grave, il bypass dell'arteria polmonare può essere aperto e il sangue dell'arteria polmonare scorre direttamente nella vena polmonare. Questi cambiamenti sono principalmente clinicamente caratterizzati da grave ipossiemia, accompagnata da significativa dispnea e cianosi.
Prevenzione
Prevenzione delle malattie cardiache polmonari acute
Prevenire attivamente l'insorgenza di trombosi venosa o tromboflebite, i pazienti postoperatori devono lasciare il letto il più presto possibile, svolgere un'adeguata attività fisica, il riposo a letto a lungo termine dovrebbe essere respirazione profonda nel letto, flessione o accovacciarsi e spesso girare o cambiare La posizione, al fine di mantenere il flusso sanguigno venoso, la fascia addominale o la benda non dovrebbe essere troppo stretta, il tempo di compressione locale non dovrebbe essere troppo lungo, in modo da non ostacolare l'attività del diaframma e il ritorno venoso degli arti inferiori, rilevamento tempestivo di trombosi venosa e tromboflebite, se necessario, aspirina orale Le compresse rivestite con enterico 25 ~ 50 mg, una volta / die, per prevenire, se si sono verificate, possono essere trattate con anticoagulanti.
Complicazione
Complicanze acute della cardiopatia polmonare Complicanze, shock, morte, embolia polmonare, shock cardiogeno, ipertensione polmonare
La malattia ha spesso complicazioni come insufficienza cardiaca destra progressiva, shock e morte cardiaca improvvisa.
1. Insufficienza cardiaca destra dovuta a trombosi dell'arteria polmonare, da neuroreflessi, fattori umorali come istamina, serotonina, bradichinina, rilascio di fattore di attivazione piastrinica, spasmo dell'arteria polmonare, riduzione del flusso sanguigno polmonare, ventilazione alveolare, tensioattivo polmonare Riduzione della sostanza, atrofia alveolare, squilibrio del rapporto ventilazione / perfusione polmonare, flusso sanguigno intrapolmonare relativo, forte riduzione del volume dell'ictus, aumento della resistenza dell'arteria polmonare, pressione arteriosa polmonare, pressione ventricolare destra, aumento della pressione atriale e venosa destra, perdita della funzione ventricolare destra L'insufficienza cardiaca destra compensativa si è verificata, clinicamente, circa il 23,7% dei pazienti con embolia polmonare ha sviluppato insufficienza cardiaca destra acuta.
2. Lo shock cardiogeno dovuto all'ostruzione della circolazione polmonare, il flusso sanguigno attraverso il ritorno venoso polmonare nell'atrio sinistro è ridotto, la pressione di riempimento diastolica endocentrica sinistra è ridotta, la pressione di circolazione sistemica è ridotta, il ritmo cardiaco e la contrattilità miocardica sono aumentati dai nervi simpatici eccitatori per mantenere la gittata cardiaca La quantità è relativamente stabile Quando il cuore passa la frequenza positiva e la forza muscolare positiva, non può compensare il cambiamento causato dall'ulteriore diminuzione del volume del sangue.La produzione di sangue del cuore è ovviamente diminuita, la pressione del sangue è ridotta, i vasi sanguigni viscerali si contraggono, la resistenza della circolazione periferica aumenta e compaiono i sintomi di shock. Poiché lo shock è causato dall'ostruzione della circolazione polmonare, si chiama shock ostruttivo extracardiaco.
3. La morte cardiaca improvvisa è causata dalla resistenza vascolare polmonare e dall'ipertensione polmonare causata dall'embolismo dell'arteria polmonare, causando gravi complicanze della cardiopatia polmonare acuta. Quando l'area del letto vascolare polmonare è bloccata di circa l'85%, il cosiddetto "rotto" Il fenomeno del flusso, la pressione della circolazione sistemica diminuisce drasticamente, portando a morte improvvisa.
Sintomo
Sintomi di cardiopatia polmonare acuta Sintomi comuni Irritabilità, difficoltà respiratoria, dolore toracico, senso di costrizione toracica, soffocamento, pressione sanguigna, dolore post-sternale
1. sintomi
Una piccola embolia polmonare può essere asintomatica o avere febbre, respiro corto, dolore toracico, palpitazioni e diminuzione della pressione sanguigna. Quando si verifica un infarto polmonare grande o multiplo, i pazienti spesso hanno difficoltà a respirare, cianosi evidente, soffocamento, palpitazioni, tosse grave e L'emottisi, quando la lesione coinvolge la pleura, può verificarsi un forte dolore toracico, a causa della significativa riduzione della secrezione ventricolare sinistra, causando un forte calo della pressione sanguigna, irritabilità, viso pallido, sudorazione, arti freddi e persino shock, a causa di insufficiente afflusso di sangue alle arterie coronarie A grave ipossia miocardica, spesso oppressione toracica e dolore post-sternale, febbre più moderata, casi gravi spesso causano morte improvvisa o morte dovuta a insufficienza cardiaca, shock, arresto cardiaco o fibrillazione ventricolare.
2. Segni
Area di infarto polmonare ottusità delle percussioni, suoni respiratori indeboliti o accompagnati da voce umida, come lesioni che coinvolgono la pleura possono apparire suono di attrito pleurico o segni di versamento pleurico, aumento della frequenza cardiaca, espansione del tono del suono cardiaco, bordo sinistro dello sterno da 2 a 3 costole Nel segmento dell'arteria inter-polmonare, il suono della voce viene ampliato, la pulsazione viene potenziata, il secondo suono dell'area della valvola polmonare è l'ipertiroidismo e si possono udire i soffi sistolici e diastolici.L'area della valvola tricuspide può anche sentire l'odore di soffio sistolico e galoppare diastolico. Tachicardia, battiti prematuri, flutter atriale, tremori e altre aritmie, insufficienza cardiaca destra, ingrossamento del cuore si allarga, congestione della vena giugulare, epatomegalia e dolore e dolorabilità, possono verificarsi ittero, edema acuto degli arti inferiori non è molto ovviamente.
Secondo l'insorgenza improvvisa di dolore toracico grave, dispnea che non è commisurata a segni polmonari, cianosi e shock, in particolare nei pazienti con riposo a letto a lungo termine, chirurgia o parto e insufficienza cardiaca, combinati con caratteristiche di ipertensione polmonare, ECG, vettore ECG ed esame a raggi X I risultati possono essere inizialmente diagnosticati e scansioni di perfusione polmonare TC e / o radionuclide ad alta risoluzione e angiografia polmonare selettiva possono confermare la posizione e l'estensione dell'embolizzazione.
Esaminare
Esame della cardiopatia polmonare acuta
1. Esame del sangue Il numero di globuli bianchi può essere normale o aumentato e il tasso di sedimentazione del sangue aumenta.
2. Il lattato deidrogenasi sierico è spesso aumentato, la bilirubina sierica può essere aumentata.
3. Diagrammi vettoriali di ECG ed ECG Le variazioni tipiche dell'ECG mostrano spesso una deviazione destra significativa dell'asse del motore, una trasposizione estrema in senso orario e un blocco del ramo del fascio destro, profondità dell'onda I del piombo S, depressione del segmento ST, III piombo Q L'onda è significativamente e l'onda T viene invertita, mostrando la forma d'onda SIQIIITIII. L'attuale SIQIII TIII è solo del 18%, e scompare rapidamente. Il modello d'onda T del conduttore aVF è simile al conduttore III. L'onda R del conduttore avR è spesso aumentata. V1, inversione dell'onda V2T, la punta alta dell'onda P è un'onda polmonare di tipo P, il diagramma vettoriale ECG mostra l'asse elettrico iniziale dell'anello QRS a sinistra leggermente in avanti, dopo di che la parte principale del corpo QRS è principalmente verso l'alto, a destra e a spostamento posteriore, c'è una direzione ovvia L'estremità destra dell'anello, ma nessuna prestazione di ritardo di conduzione, l'anello a T all'indietro, verso l'alto e a sinistra, l'anello P è più verticale, l'ampiezza aumenta, i cambiamenti del vettore ECG ed ECG sopra riportati possono essere all'inizio 5 ~ È apparso alle 24h e la maggior parte del recupero dopo pochi giorni.
4. L'esame a raggi X dei polmoni può comparire nel lobo inferiore dell'ombra di infiltrazione ovale o triangolare, nella parte inferiore del legamento e nella pleura, può esserci un'ombra di versamento pleurico, un lato dell'approfondimento dell'ombra vascolare ilare ed elevazione del diaframma ipsilaterale, arteria polmonare bilaterale Quando embolizzato, l'ombra infiltrante è simile alla polmonite bronchiale.In casi gravi, il segmento dell'arteria polmonare può essere prominente, l'ombra del cuore viene ingrandita e le ombre dell'azimut e della vena cava superiore vengono allargate. Per l'angiografia polmonare selettiva, la posizione dell'embolizzazione può essere accuratamente compresa. Lo scopo fornisce una base per il trattamento chirurgico.
5. La TC e la perfusione polmonare da radionuclidi sono un metodo per diagnosticare l'embolia polmonare senza traumi e alto tasso positivo.
Diagnosi
Diagnosi e diagnosi di cardiopatia polmonare acuta
La cardiopatia polmonare acuta deve essere differenziata da insufficienza cardiaca congestizia, infarto miocardico acuto, esacerbazione acuta di cardiopatia polmonare cronica, sindrome da distress respiratorio dell'adulto, atelettasia e pneumotorace spontaneo.
