nefrite lupica
Introduzione
Introduzione alla nefrite da lupus La lupuserythematosis sistemica (LES) è una malattia autoimmune caratterizzata da un danno sistemico multiplo caratterizzato da più formazioni di autoanticorpi. Il paziente può produrre anticorpi contro il proprio nucleo, citoplasma e antigene di membrana, che spesso si manifesta come febbre, eritema facciale, eruzione pleomorfa, fotoallergico, ulcere orali multiple, artrite, sierite multipla, vasculite , nefrite e sintomi del sistema nervoso centrale. La condizione varia notevolmente, spesso a causa di un sistema prominente o di una lesione d'organo, che può essere facilmente diagnosticata erroneamente o mancata. La principale manifestazione di danno renale è chiamata lupus eritematoso sistemico. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,004% Persone sensibili: nessuna gente speciale Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: nefrite cronica sindrome nefrosica
Patogeno
Cause di nefrite da lupus
(1) Cause della malattia
L'eziologia della LES e della nefrite da lupus (LN) non è del tutto chiara: si pensa che sia principalmente causata da molteplici fattori, quali ereditarietà, infezione virale, anomalie immunitarie, esposizione alla luce solare o alla luce ultravioletta, autoimmuni causate da alcuni farmaci ed estrogeni. La malattia sessuale, che causa la malattia renale (cioè LN) è una tipica nefrite autoimmune complessa.
Difetti genetici immunitari (30%):
La presenza di LES è correlata a fattori ereditari: il tasso di incidenza familiare è compreso tra il 3% e il 12% e vi è una tendenza all'aggregazione familiare. Dopo approfondite ricerche sull'HLA di pazienti affetti da LES, è emerso che alcuni geni strettamente correlati a LES sono principalmente nell'HLA. Nel locus genico, in particolare nella regione DR dell'HLA, il fenotipo HLA è polimorfico: lo studio ha confermato l'esistenza di un HLA B8 / DR2 aploide nella popolazione, che ha maggiori probabilità di produrre reazioni di ipersensibilità alle cellule e ai fluidi corporei; ciò può essere dovuto a I linfociti e gli antigeni T e B sono causati dal polimorfismo HLA codificato nelle cellule, che è caratterizzato da disfunzione delle cellule T-soppressore, autoanticorpi e globuline.Alcune persone pensano che i geni di suscettibilità SLE siano geni di diverse strutture dei recettori degli antigeni delle cellule T. Recentemente, alcune strutture peptidiche della catena B della cellula T sono state trovate nello stesso individuo dell'HLA DR, il che aumenta la possibilità di LES.Inoltre, ci sono molti difetti del complemento nella LES, come C2, C1q, C1r, C1s, C4. , C5, C8 e Bf, TNF, carenza di inibitore dell'esterasi C1, ecc., Questi componenti del complemento o difetti genetici possono influenzare la via di attivazione tradizionale del complemento, aumentare la sensibilità del corpo alle infezioni e altri fattori stimolanti e SLE Suscettibilità correlata.
Fattori ambientali esterni (30%):
Esistono molti fattori esterni che inducono o aggravano la LES, tra cui l'infezione cronica, i farmaci, i fattori fisici, la stimolazione emotiva e l'ambiente di vita sono tutti importanti.
(1) Infezione cronica: comunemente nota come infezione virale cronica, alla microscopia elettronica si riscontra che esiste un'inclusione corpuscolare tubulare nel tessuto dei pazienti affetti da LES, che è simile alla struttura nucleare della proteina nucleare e del nucleo del paramyxovirus, ma ulteriori studi ritengono che ciò sia Manifestazioni non specifiche del danno cellulare, altri hanno trovato sostanze simili all'inclusione dal citoplasma endoteliale glomerulare, cellule endoteliali vascolari e lesioni nei pazienti affetti da LES, ma il virus non è stato isolato dai tessuti contenenti sostanze simili all'organismo. Pertanto, la relazione tra queste sostanze e le infezioni virali resta da confermare: nei pazienti affetti da LES, esistono una varietà di anticorpi anti-virali ad alto titolo, come anti-morbillo, anti-rosolia, antiparainfluenza, virus anti-EB, anti-parotite, anti-adesivo Anticorpi come i virus hanno anche anticorpi anti-reverse virus come ds-DNA, dsRNA e RNA-DNA nel siero dei pazienti, inoltre si suggerisce che la patogenesi della LES sia strettamente correlata al virus dell'RNA di tipo C. In generale, ci sono molti segni. Indica che l'infezione virale può essere una delle cause di LES, ma non è stato confermato che l'infezione virale sia associata a immunoregolazione e autoimmunità nei pazienti con LES. Inoltre, alcune persone pensano che l'incidenza di LES sia correlata alla tubercolosi o infezione Cocci.
(2) Farmaci: una varietà di farmaci è associata alla patogenesi della LES, ma la patogenesi è diversa.
1 I farmaci che inducono i sintomi di LES comprendono penicillina, sulfamidici, fenilbutazone, preparati a base di oro, ecc. Questi farmaci entrano nel corpo, provocando reazioni allergiche, quindi stimolando la qualità del lupus o causando l'insorgenza di pazienti affetti da LES o facendo pazienti con LES L'esacerbazione, l'astinenza non possono impedire lo sviluppo della malattia.
2 I farmaci che causano la sindrome simile al lupus comprendono l'idralazina, la procainamide, la clorpromazina, la fenitoina, l'isoniazide, il propile e il tiouracile, ecc. Dopo l'uso a lungo termine di questi farmaci, pazienti Possono verificarsi sintomi clinici e alterazioni di laboratorio della LES, ma la patogenesi non è ancora chiara: alcune persone pensano che la clorpromazina si leghi alle proteine solubili nucleari per migliorare la sua immunità dopo l'irradiazione UV. L'idralazina si lega alle proteine solubili e migliora i propri tessuti in vivo. L'immunogenicità dei componenti, tali pazienti possono risolversi spontaneamente dopo la sospensione o rimangono alcuni sintomi Con l'emergere di nuovi farmaci, alcune persone credono che i farmaci possano essere usati come trasportatori esogeni per legarsi ai determinanti del tessuto ospite. Inducendo la produzione di autoanticorpi, pertanto, l'uso clinico dei farmaci dovrebbe prestare attenzione al verificarsi del lupus indotto da farmaci.
(3) Fattori fisici: circa 1/3 dei pazienti con LES sono allergici alla luce solare, la luce ultravioletta può indurre lesioni cutanee o aggravare le lesioni cutanee originali. In alcuni casi, le lesioni sistemiche possono essere indotte o aggravate e il DNA a doppio filamento nei normali tessuti della pelle umana è esposto ai raggi ultravioletti. La dimerizzazione può verificarsi dopo l'irradiazione per formare dimero di timina, che può riparare la depolimerizzazione dopo l'irradiazione UV, i pazienti affetti da LES hanno difetti nella riparazione del DNA dimerizzato e l'eccessivo dimero di timina può diventare patogeno Antigeni sessuali, alcune persone pensano che le radiazioni ultraviolette possano danneggiare le cellule della pelle, fattori antinucleari possano entrare nelle cellule e svolgere un ruolo nel nucleo, causando danni alla pelle. Inoltre, l'irradiazione a raggi X, l'irradiazione elettro-ottica fredda e forte può anche indurre o aggravare SLE condizione.
(4) Dieta: gli alimenti contenenti psoralene, come sedano, fichi, antivento europeo, ecc., Hanno il potenziale per migliorare la sensibilità alla luce dei pazienti con LES; i funghi contenenti gene dell'idrazina, cibo affumicato, coloranti alimentari e tabacco possono indurre Lupus indotto da farmaci; semi di erba medica contenente L-concandina, germogli e altri baccelli possono anche indurre il lupus, limitare l'assunzione di calorie e acidi grassi può ridurre la gravità del lupus, presumibilmente questo può essere per i pazienti con LES utile.
(5) Altri: l'amianto, la silice, il cloruro di vinile e le tinture per capelli contenenti ammine aromatiche reattive possono essere coinvolti nella patogenesi della LES, mentre un grave stress fisiologico e psicologico può indurre un inizio improvviso della LES.
Fattori endocrini (30%):
La LES colpisce principalmente le donne. La prevalenza delle donne in età fertile è 9-13 volte superiore a quella degli uomini della stessa età. Tuttavia, la prevalenza delle donne prepuberali e postmenopausali è solo leggermente superiore a quella degli uomini. Pertanto, l'estrogeno è considerato correlato alla LES, indipendentemente dall'uomo o Nelle donne con LES, i livelli di estrone 16α-idrossilato ed estriolo sono significativamente aumentati.I contraccettivi femminili possono talvolta indurre sindrome simile al lupus.Gli studi sull'uomo e sugli animali hanno dimostrato che gli estrogeni possono aumentare la produzione di DNA da parte delle cellule B. Anticorpi e androgeni possono inibire questa reazione, recentemente hanno scoperto che i livelli sierici di prolattina nei pazienti con LES, portando a cambiamenti secondari negli ormoni sessuali, confermano ulteriori ricerche.
(due) patogenesi
Sebbene la ricerca sulla patogenesi della LN sia stata notevolmente sviluppata negli ultimi anni, finora il complesso meccanismo di questo multi-fattore e molti aspetti non sono stati completamente compresi.
1. Attualmente è accettato che la LN sia una tipica nefrite autoimmune complessa.
(1) Plasma globulina, gamma globulina e IgG aumentati.
(2) Esiste un gran numero di autoanticorpi nel corpo, tra cui anti-mono, DNA a doppio filamento, anti-SM, anti-RNP, proteine anti-nucleare, ecc. Nel nucleo; anti-La, Ro, ecc. Nel citoplasma; anti-linfociti, anti-piastrine Le cellule anti-endoteliali e simili, nonché alcune proteine componenti della matrice extracellulare, come il collagene di tipo IV sulla membrana basale, in cui l'anticorpo DNA-anti-DNA è uno dei principali complessi immunitari che causano danni ai reni.
(3) Il complesso immunitario è risultato positivo nella circolazione del paziente e l'immunofluorescenza ha confermato che il tessuto renale presentava una deposizione del complesso immunitario DNA-anti-DNA.
(4) C'è ipocomplementemia.
(5) I cambiamenti istologici sono caratterizzati da risposte immunitarie, tra cui infiltrazione di linfociti e plasmacellule.
(6) Il trattamento con corticosteroidi e farmaci citotossici è efficace.
2. La formazione e la deposizione di complessi immunitari è il principale meccanismo di danno renale indotto da LN
(1) Complessi immunitari circolanti nel deposito renale: alcuni antigeni estranei (come i virus) e antigeni endogeni (come DNA, immunoglobuline, antigeni di superficie dei linfociti, ecc.) Agiscono su pazienti con funzione di regolazione immunitaria anormale, rendendo i linfociti B Proliferazione altamente attiva, produzione di un gran numero di autoanticorpi e legame con l'antigene corrispondente per formare un complesso immunitario depositato nel rene e causare danno glomerulare, che è la principale patogenesi, il processo è soggetto alle dimensioni del complesso immunitario circolante, carica, affinità E l'effetto mesomerico glomerulare sulla sua clearance, emodinamica locale, ecc., Questa forma porta principalmente alla proliferazione mesangiale e ai cambiamenti patologici della proliferazione endoteliale delle cellule ciliate.
(2) Impianto di antigene: l'antigene nucleare o altro antigene viene pre-esposto sotto l'epitelio glomerulare per formare un cosiddetto antigene impiantato, che viene quindi combinato con l'anticorpo circolante corrispondente per formare un complesso immunitario in situ.
(3) Formazione di immunocomplessi in situ: anticorpi e glomeruli circolanti, antigeni endogeni della membrana basale tubolare o vascolare della parete basale si formano per formare un complesso immunitario in situ.
Prevenzione
Prevenzione della nefrite lupica
La prevenzione del danno renale SLE dipende principalmente dalla prevenzione del lupus e dalla diagnosi precoce e dal trattamento ragionevole ed efficace della malattia primaria.La prevenzione del lupus può ridurre l'insorgenza di complicanze come il danno renale. Un trattamento ragionevole ed efficace può prolungare la sopravvivenza dei pazienti. Principalmente infezione, insufficienza renale e malattie del sistema nervoso centrale, i tassi di sopravvivenza a 5 e 10 anni della LES negli ultimi anni sono rispettivamente del 95% e dell'85%, che è strettamente correlato alla diagnosi precoce e al trattamento ragionevole ed efficace della malattia primaria.
Complicazione
Complicanze della nefrite lupica Complicazioni Nefrite cronica Sindrome nefrosica
Principalmente complicato da sindrome da nefrite acuta e cronica, sindrome nefrosica, sindrome tubulare renale e può essere combinato con una più grande tromboembolia renale vascolare, una malattia microvascolare trombotica capillare renale, causando disfunzione renale, in particolare insufficienza renale.
Sintomo
Sintomi di nefrite lupica sintomi comuni affaticamento perdita di peso perdita di peso consumativa disco eritema dolore articolare atrofia muscolare epatomegalia ingrossamento dei linfonodi funzione epatica mania anormale
Le donne con LES sono più comuni, il rapporto tra maschio e femmina è 1:13, ma i pazienti di sesso maschile e femminile hanno lo stesso alto tasso di coinvolgimento renale, l'età media di insorgenza è compresa tra 27 e 29 anni, l'85% dei pazienti ha meno di 55 anni, SLE è una malattia sistemica Può interessare più sistemi e organi, le manifestazioni cliniche sono diverse, circa il 70% dei pazienti ha manifestazioni cliniche di danno renale, combinate con immunofluorescenza del tessuto bioptico renale e microscopia elettronica, SLE 100% ha coinvolgimento renale, spesso a causa di infezione Il freddo, l'esposizione al sole, l'abuso di alcol, lo stress, il lavoro eccessivo o lo stress mentale possono portare all'insorgenza o all'aggravamento della malattia e possono anche causare ricadute dovute a un'applicazione impropria di ormoni, riduzione eccessiva o sospensione improvvisa dei farmaci e ogni ricorrenza causerà coinvolgimento. Il danno agli organi è ancora peggiore e persino il fallimento funzionale.
(1) Sintomi generali: la maggior parte dei pazienti può presentare debolezza generalizzata, perdita di peso e perdita di peso.Il 90% dei pazienti ha la febbre, il 65% dei quali sono i primi sintomi e il tipo di calore è incerto.Può essere calore intermittente, calore di rilassamento e ritenzione di calore. Oppure l'ipotermia cronica, il 40% può superare i 39 ° C, dovrebbe prestare attenzione al fatto che sia causata da un'infezione, in particolare i pazienti trattati con grandi dosi di ormoni.
(2) Danno alla mucosa della pelle: LES ha una varietà di danni alla mucosa della pelle, il tasso di incidenza è superiore all'80%, il 50% dei pazienti può avere eritema a farfalla, eritema edematoso (naso) a forma di farfalla sul ponte del naso e delle guance Non vi è alcuna lesione cutanea nel solco del labbro, ci possono essere teleangectasie e squame. Quando l'essudazione è grave, possono esserci vesciche ed ecdisi. Dopo la regressione dell'eritema, non viene lasciata alcuna cicatrice.Il 20-30% dei pazienti può avere eritema discoide. La pelle nella parte esposta è una toppa rossa, rotonda o ellittica a forma di anello con tappi squamosi e cornea sulla superficie. Le cicatrici rimangono spesso dopo che le lesioni si sono calmate. L'eritema a farfalla e l'eritema discoide sono caratteristici della LES. Le lesioni cutanee, il sole o le radiazioni ultraviolette aumenteranno, dal 35% al 58% dei pazienti con LES possono avere fotoallergie, dal 50% al 71% dei pazienti con perdita dei capelli, è uno degli indicatori sensibili dell'attività SLE, circa il 50% dei pazienti può apparire Lesioni vascolari della pelle, causate da piccoli vasi sanguigni e infiammazione o spasmo capillare, tra cui bluastro reticolare, lesioni vasculitiche della pelle, fenomeno di Raynaud, eritema periunguale, lesioni simili all'orticaria, lesioni simili a lupus simili a congelamento e capillari Vasodilatazione, ecc., Dal 7% al 14% dei pazienti può presentare mucosa Ulcere erosive o indolori.
(3) lesioni articolari e muscolari: circa il 95% dei pazienti può avere dolori articolari e artrite, comuni negli arti e nelle piccole articolazioni, dal 5% al 10% dei pazienti ha necrosi asettica della testa del femore, principalmente a causa di lungo termine, grande, irregolare A causa dell'uso di ormoni, la metà dei pazienti presenta mialgia e miopatia e persino evidenti sintomi di debolezza muscolare o atrofia muscolare, che spesso associa l'attività della malattia alle articolazioni muscolari.
(4) Lesioni polmonari e pleuriche: dal 28% al 50% dei pazienti può presentare pleurite, versamento pleurico, versamento prevalentemente essudato giallo, principalmente monociti, devono essere differenziati dalla pleurite tubercolare, si pensa, torace L'effusione ANA≥1: 160, o versamento pleurico / titolo sierico ≥1, o positivo all'anticorpo SM, contribuisce alla diagnosi di versamento pleurico SLE, dal 2,7% al 10,1% presenta polmonite acuta da lupus e il tasso di mortalità è elevato. La principale causa di morte è l'insufficienza respiratoria e l'embolia polmonare. I sintomi della polmonite acuta da lupus sono più gravi. La radiografia mostra ombre maculate diffuse in entrambi i polmoni. Ci sono più campi polmonari e più cambiamenti d'ombra. L'effetto di grandi dosi di terapia ormonale è evidente.
(5) Prestazioni del sistema cardiovascolare: dal 50% al 55% dei pazienti con LES può avere malattie cardiache, tra cui pericardite, miocardite, malattie delle valvole cardiache, aritmia e ipertensione.
(6) Lesioni del sistema sanguigno: dal 50% al 75% dei pazienti presenta anemia cellulare pigmentata positiva, che può essere anemia emolitica autoimmune, parzialmente correlata a infiammazione di LES, insufficienza renale, perdita di sangue, disturbi alimentari, effetti farmacologici, ecc. Dal 50% al 60% dei pazienti può presentare leucopenia, principalmente inferiore a 4,0 × 109 / L, linfopenia (<1,5 × 109 / L) più comune nel periodo di attività della malattia, dal 20% al 50% dei pazienti può essere concomitante Trombocitopenia lieve, principalmente in (50 ~ 150) × 109 / L, 5% ~ 10% dei pazienti può essere inferiore a 50.0 × 109 / L, è una manifestazione clinica comune dell'attività della malattia SLE, inoltre, il 25% della SLE I pazienti con una varietà di sostanze anticoagulanti del lupus, come anti-VIII, IX, XI, XII, fattori di coagulazione, ecc., Portano ad un'anormale coagulazione del sangue.
(7) Sintomi gastrointestinali: dal 25% al 50% dei pazienti può presentare perdita di appetito, nausea, vomito, dolore addominale, diarrea, il 30% dei pazienti può presentare epatomegalia e funzionalità epatica anormale, alcuni hanno splenomegalia.
(8) Manifestazioni neurologiche: dal 50% al 60% può avere disturbi neuropsichiatrici e le manifestazioni cliniche sono complesse e diverse. I sintomi includono disturbi mentali (come depressione, mania, difetti mentali, confusione, ecc.), Epilessia, emiplegia, emicrania, La corea, la neurite periferica e la retinopatia, la maggior parte delle quali sono correlate all'attività della malattia del lupus, alla scarsa prognosi, sono una causa importante di morte nella LES.
(9) Altri: mestruazioni irregolari, dismenorrea, mestruazioni eccessive o insufficienti, alcuni pazienti possono presentare linfoadenopatia indolore, gonfiore parotide, congiuntivite e così via.
Esaminare
Esame della nefrite da lupus
1. I cambiamenti dell'esame di routine nelle urine nella composizione delle urine sono importanti per la diagnosi e l'osservazione dell'effetto curativo della nefrite da lupus. I pazienti con LN possono presentare ematuria, proteinuria, urine dei leucociti e urine tubulari. Quando l'insufficienza renale può ridurre il peso specifico dell'urina e Le prestazioni di Uremic, azoto ureico, creatinina sono state significativamente aumentate.
2. Esame di routine del sangue Possono comparire pazienti affetti da LES con coinvolgimento del sistema sanguigno:
(1) Riduzione dei globuli rossi, riduzione dell'emoglobina e può essere accompagnata da aumento dei reticolociti, test di Coombs positivo.
(2) La leucopenia può essere inferiore a 4,0 × 109 / L, i pazienti con dosi maggiori di terapia ormonale possono avere un aumento dei globuli bianchi e dei neutrofili.
(3) trombocitopenia, spesso inferiore a 100 × 109 / L.
3. Esame ematochimico I pazienti con LES attiva hanno quasi tutti un tasso di sedimentazione eritrocitaria Alcuni pazienti hanno ancora un tasso elevato di sedimentazione eritrocitaria anche durante la remissione La maggior parte dei pazienti con attività di lupus ha iperglobulinemia, principalmente γ-globulina. Un piccolo numero di pazienti ha una diminuzione della crioglobulinemia e dei livelli di complemento (C3, C4, CH50, in particolare C3); potrebbe esserci un aumento dei complessi immunitari circolanti (CIC), una varietà di citochine nel sangue come IL-1, IL-2, IL-6, recettore IL-2, aumento del fattore di necrosi tumorale, a meno che l'infezione non sia combinata, la proteina C-reattiva non è generalmente elevata.
4. Autoanticorpi Quando viene esaminato SLE, nel sangue può essere presente una varietà di autoanticorpi, che è importante per la diagnosi.
(1) Anticorpo antinucleare (ANA): alto tasso positivo, 95%, specificità di circa il 70%, può essere usato come un buon test di screening. Il tipo periferico o omogeneo ha un significato maggiore per la diagnosi di LES, mentre il tipo spot e il nucleolo Il tipo può essere visto in altre malattie del tessuto connettivo ed è abbastanza specifico per la diagnosi quando ANA ≥ 1/80.
(2) Anticorpo anti-ds-DNA: tasso positivo di anticorpi anti-ds-DNA di circa il 72%, alta specificità, fino al 96%, in pazienti con LES non trattata, solo occasionalmente nella sindrome di Sjogren, reumatoide L'artrite e l'epatite cronica attiva, la concentrazione di anticorpi anti-ds-DNA hanno un certo valore nel distinguere le attività di LES.
(3) Anticorpo anti-Sm: il tasso positivo è basso, riscontrato solo nel 25% dei pazienti con LES, ma la specificità è estremamente elevata, fino al 99%.
(4) anticorpo anti-istone: tasso positivo dal 25% al 60%, alta specificità, lupus indotto da farmaci positivo al 90%, anche nell'artrite reumatoide e nella sindrome di Sjogren.
(5) Anticorpi anti-SSA (Ro) e anti-SSB (La): entrambi gli anticorpi hanno scarsa sensibilità e specificità per la diagnosi di LES, principalmente nei pazienti con sindrome di Sjogren.
(6) Altri anticorpi: Esistono anche una varietà di autoanticorpi nella LES, come anticorpi anti-RNP, anticorpi antifosfolipidi, anticorpi citoplasmatici anti-neutrofili (ANCA), anticorpi anti-eritrociti, anticorpi anti-piastrine, anticorpi anti-linfociti , cellule muscolari anti-scheletriche, anticorpi anti-cellule muscolari lisce, anticorpi anti-tiroidei, ecc.
5. Biopsia renale e test della cintura lupica cutanea (LBT) Biopsia renale combinata con immunofluorescenza e microscopia elettronica, il tasso di diagnosi di LES è quasi del 100% e il tipo patologico di nefrite lupica può essere determinato e si può valutare l'attività e il grado cronico della malattia. .
Skin LBT ha un alto valore per la diagnosi di LES, in genere la cute del sito non è pelata nel sito esposto e viene rilevata la cute con aspetto normale sul polso, la percentuale di falsi positivi è elevata nella lesione e la pelle è direttamente immunofluorescente. Nell'epidermide e nella giunzione del derma o nella membrana basale dell'accessorio dermatologico si trova una banda fluorescente giallo verde composta da IgG, IgM e / o altre immunoglobuline e complementi, omogenea o granulare, positiva per il test LBT. Per la LN senza manifestazioni extrarenali, la LBT cutanea è importante in caso di difficoltà nella diagnosi differenziale.
SLE ha una varietà di lesioni renali e i suoi cambiamenti patologici sono caratterizzati da:
(1) Lesioni simili alla "bobina di ferro": l'ispessimento della membrana basale dovuto a depositi subendoteliali, microscopia elettronica e immunofluorescenza ha un gran numero di depositi subendoteliali, che è una caratteristica importante del danno renale SLE.
(2) Corpo di ematossilina: si ritiene generalmente che gli anticorpi antinucleari causino danni cellulari in situ e che siano colorati da nuclei altamente coagulati.
(3) vasculite necrotizzante: micro-arterie e capillari sono necrosi simil-fibrinica.
(4) Al microscopio elettronico si possono vedere depositi densi elettronici, frammentazione nucleare, particelle simili a virus e corpi di inclusione.
(5) Immunofluorescenza: deposizione di immunoglobuline.
Diagnosi
Diagnosi e diagnosi di nefrite da lupus
Punti diagnostici
La diagnosi di LN si basa principalmente sulla chiara diagnosi di LES: la tipica diagnosi di LES non è difficile: ci sono spesso sistemi multipli e coinvolgimento di più organi, ma la LES atipica o precoce è facilmente dimenticata o erroneamente diagnosticata come altre malattie.
Allo stato attuale, i criteri diagnostici per SLE si basano principalmente sui criteri diagnostici SLE rivisti dall'American College of Rheumatology nel 1982 (Tabella 1). Quattro degli 11 criteri possono essere diagnosticati, con alta sensibilità e specificità, rispettivamente 93.1. % e 96,4%.
La diagnosi di alcuni casi precoci, lievi o atipici è facile da ignorare. Per migliorare la sensibilità della diagnosi di LES, nel 1982 è stato proposto uno standard diagnostico che ha aggiunto l'esame LBT cutaneo e il test del complemento sierico basato sugli standard americani. Il complemento del siero, come inferiore al normale, aiuta a diagnosticare la LES con una sensibilità del 97,5% e una specificità del 93,6%.
La diagnosi di nefrite da lupus dovrebbe prestare attenzione a due punti. In primo luogo, coloro a cui viene diagnosticata la LES dovrebbero prestare attenzione alla presenza o all'assenza di malattia renale. Se ci sono condizioni, dovrebbe essere eseguita la biopsia renale. In secondo luogo, perché circa il 6% dei pazienti con LES, Il danno renale è la prima e unica manifestazione clinica, quindi chiunque abbia una malattia glomerulare dovrebbe prestare attenzione al fatto che sia causato da LES. Secondo la storia medica dettagliata, esame fisico, esame di laboratorio, esame patologico, LES di contrasto I criteri diagnostici spesso fanno una diagnosi corretta.
Diagnosi differenziale
La LES ha una base immunologica comune con la malattia glomerulare primaria La nefrite da lupus può essere utilizzata come prima manifestazione della LES e come manifestazione principale o unica della LES, quindi è facilmente diagnosticata come malattia glomerulare primaria. Sono stati identificati i seguenti punti:
1. La malattia glomerulare primaria non produce febbre a meno che non sia associata a infezione.
2. La nefrite con manifestazioni extra-renali come dolori articolari, eruzione cutanea, ecc., In particolare le giovani donne, deve essere altamente sospettata di nefrite da lupus.
3. Prima della diagnosi della malattia glomerulare primaria, i pazienti con condizioni devono eseguire abitualmente test immunologici sierici quali ANA, anticorpi anti-ds-DNA, anticorpi anti-Sm, ecc., Al fine di evitare diagnosi errate.
4. Se necessario, anche l'esame immunopatologico (test del lupus cutaneo e biopsia renale) aiuterà a identificare.
