polmonite da immunodeficienza
Introduzione
Introduzione alla polmonite da immunodeficienza La polmonite da immunodeficienza si riferisce a una sindrome causata da meccanismi congeniti, ereditari e di altro tipo di difesa immunitaria e non è appropriato classificare le malattie immunitarie, come il danno immunitario indotto dal linfoma, come polmonite da immunodeficienza. Le manifestazioni cliniche di questa sindrome sono infezioni ripetute, in particolare infezioni respiratorie, che sono caratterizzate da insorgenza infantile e occasionali all'età adulta. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,0005% -0,001% Persone sensibili: nessuna gente speciale Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: infezioni respiratorie
Patogeno
Cause di polmonite da immunodeficienza
(1) Cause della malattia
Dall'1% al 2% delle infezioni respiratorie ricorrenti sono causate da immunodeficienza primaria.
(due) patogenesi
La deficienza immunitaria si riferisce a varie malattie causate da danni causati da meccanismi congeniti, ereditari e di altra difesa immunitaria.
Prevenzione
Prevenzione della polmonite da immunodeficienza
Esercizio attivo: un corretto esercizio fisico può aumentare il consumo di grassi, ridurre la deposizione di colesterolo nel corpo, migliorare la sensibilità all'insulina e avere benefici nella prevenzione dell'obesità, nel controllo del peso corporeo, nella regolazione dei lipidi nel sangue e nell'abbassamento della pressione sanguigna. È una misura positiva per prevenire e curare l'infarto cerebrale. I pazienti con infarto cerebrale devono essere selezionati in base alle condizioni fisiche dell'individuo e, per evitare l'affaticamento, devono essere eseguiti esercizi fisici e attività fisica adeguati. Non è consigliabile fare esercizio fisico intenso, come corsa, arrampicata, ecc., E può eseguire aerobica come jogging, camminata, ginnastica dolce e Tai Chi.
Complicazione
Complicanze della polmonite da immunodeficienza Complicanze, infezioni respiratorie
È comune avere infezioni ripetute, in particolare infezioni respiratorie.
Sintomo
Sintomi di polmonite da immunodeficienza Sintomi comuni Diarrea Sviluppo testicolare Malformazione parziale incompleta Mancanza di eczema Infezioni ripetute Tremore oculare Infezioni da candida orale Anemia emolitica fotofobica
I tipi clinici sono i seguenti:
1. Gammaglobulinemia congenita legata all'X (X congenita fagagmagmagbulbulinemia)
Nel 1952, Bmton riportò per la prima volta la malattia, che è stata riscontrata nei bambini maschi a causa di anomalie del cromosoma X, ma non di anomalie del gene strutturale delle immunoglobuline.Il nome è circa 1 / 100.000. La caratteristica immunologica di questa malattia è la differenziazione dei linfociti B. Nello stadio dei linfociti pre-B, non sono stati osservati linfociti maturi e plasmacellule; le immunoglobuline sieriche erano basse, anche se la stimolazione dell'antigene non poteva produrre anticorpi; i linfociti T e l'immunità mediata dalle cellule erano completamente normali e i bambini erano nati. Dopo 3-4 mesi, di solito non si verifica la protezione temporanea degli anticorpi materni, dopodiché mostra una maggiore sensibilità ai batteri patogeni. Le infezioni del tratto respiratorio inferiore sono le infezioni più comuni, gastrointestinali e delle articolazioni ossee, sepsi, meningite, ecc. Si osserva inoltre che i sintomi dei pazienti potrebbero non essere gravi come le corrispondenti infezioni nei bambini, ma caratterizzati da attacchi cronici e ripetuti: la maggior parte della polmonite si dissipa lentamente e la metà dei pazienti ha bronchiectasie.I patogeni comuni includono Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae e influenza. Emobatteri e altri tipi di stafilococchi e streptococchi, seguiti da Haemophilus influenzae non identificato, Salmonella, Pseudomonas aeruginosa, micoplasma, ecc. E diagnosi precoce dell'infezione da Pneumocystis carinii e infezioni virali e fungine avanzate sono state riportate nei bambini, ma in generale questi patogeni sono rari in questa malattia, gamma globulina Alternative e integratori, l'uso di antibiotici per controllare l'infezione è il trattamento standard di questa malattia, l'uso profilattico di gamma globulina può ridurre l'incidenza di infezione batterica, raramente utile per le infezioni della superficie della mucosa, pertanto la promozione dell'applicazione profilattica di gamma globulina dovrebbe essere al bersaglio Prima della distruzione della struttura dell'organo, la quantità e la concentrazione sierica di immunoglobuline che devono essere mantenute per prevenire l'infezione non sono state determinate.
2. Immunodeficienza variabile comune (CVI)
La malattia è stata segnalata per la prima volta nel 1954, è una diminuzione immunoglobulinica non ereditaria, il nome è più confuso, altri hanno acquisito bassa gammaglobulinemia, carenza idiopatica di immunoglobulina ritardata Il nome della malattia e l'ipogammaglobulinemia primaria, la causa della CVI non è chiara, a differenza dell'agammaglobulinemia legata all'X, il numero di linfociti B nella maggior parte dei pazienti è normale o aumentato, ma non può svilupparsi in plasmacellule secretorie. In alcuni casi, i linfociti B non possono proliferare o sintetizzare immunoglobuline, mentre in altri casi si può trovare che le plasmacellule producono immunoglobuline, ma non possono essere secrete. Nel siero si trovano sostanze che inibiscono i linfociti B nel siero di pochissimi pazienti. La funzione dei linfociti B è tornata alla normalità dopo la rimozione di sostanze inibenti.In alcuni casi è stato riscontrato anche l'aumento dei linfociti T inibitori e il suo significato nella patogenesi non è chiaro. Interessati ai bloccanti dei recettori H2 possono ridurre l'inibizione. Attività dei linfociti T, alcuni pazienti aumentano le IgG dopo l'applicazione di questi farmaci, le IgG sieriche dei pazienti con questa malattia di solito sono inferiori a 3,0 mg / ml o meno della metà del limite inferiore del normale, i livelli di IgA e IgM sono incerti, Spesso una o due immunoglobuline sono anormalmente ridotte e occasionalmente entrambe normali: CVI è una delle malattie con aumento del cloruro del sudore e la maggior parte dei pazienti con fibrosi cistica presenta una gamma globulina elevata, ma Circa il 20% dei pazienti ha mostrato una riduzione.
Pertanto, tutti i pazienti con elevato cloruro del sudore e bassa gamma globulina devono determinare la funzione dei linfociti, le manifestazioni cliniche di questa malattia sono simili alla no-gammaglobulinemia legata all'X, ma la maggior parte dei sintomi compaiono dopo 30 anni, la metà dei pazienti con ripetute vie respiratorie L'infezione è la manifestazione principale: quasi il 90% dei pazienti nel decorso clinico ha ripetuto polmonite batterica, il 70% ha sinusite, il 35% ha otite media e la sepsi è rara. Le infezioni respiratorie sono per lo più capsule Gram-positive, ma Haemophilus influenzae non capsulato, la patogenicità del micoplasma è in aumento, le infezioni non respiratorie sono meningite, ascesso addominale, infezione del tratto urinario, ecc., Sono rare, tuttavia più della metà dei pazienti ha diarrea cronica, probabilmente a causa di Lange A causa dell'eccessiva crescita di Giardia o di batteri non intestinali, la CVI spesso combina varie malattie non infettive come polmone, milza, fegato, granuloma non case della pelle, tumore osseo, timoma, linfoma e varie Si consiglia la terapia tiroidea, la somministrazione endovenosa di gamma globulina come trattamento alternativo, ma il livello di immunoglobulina sierica e la sua relazione con l'infezione richiedono ulteriori studi.
3. Deficit selettivo di immunoglobuline
La mancanza di immunoglobuline selettive è abbastanza comune e molte carenze di pazienti non mostrano lo stato della malattia, come la mancanza di IgG4 selettiva nella popolazione normale fino al 25%, secondo l'ispezione di donatori di sangue sani trovati circa ogni 700 persone Uno di questi era un deficit selettivo di IgA, tuttavia è stato riportato in letteratura che vari pazienti con deficit di immunoglobuline, tra cui IgA, IgG2, IgG3, IgG4, IgM, IgE, ecc., Possono essere un singolo deficit, ma la maggior parte di essi è un deficit combinato, IgA selettiva. IgA sierica insufficiente <0,05 mg / ml, i linfociti B del paziente sono morfologicamente maturi, ma non possono produrre e secernere IgA nel siero o nelle secrezioni, i bambini con deficit di IgA sono spesso accompagnati da deficit di IgG2, IgG3 e IgG4, IgA La malattia combinata con IgG3 ha un'aumentata prevalenza di linfoma.La carenza di IgA combinata con carenza di IgE presenta pochi sintomi, al contrario, il 71% dei pazienti con IgE normale ha un'infezione respiratoria e quelli con carenza di IgA sintomatica hanno spesso specificità. E allergico al cibo, in particolare al latte, 1/3 dei pazienti con ripetute infezioni respiratorie superiori e inferiori, tra cui sinusite, otite media, faringite e polmonite; a differenza del CVI, i suoi danni permanenti ai tessuti come meno bronchiectasie , <5%, le infezioni gastrointestinali sono abbastanza comuni e un altro 1/3 dei pazienti con malattia vascolare del collagene, ma questo è il caso, il trattamento della carenza di IgA è principalmente per infezione, allergia e malattia vascolare del collagene, l'efficacia e la prognosi non sembrano dipendere da I pazienti con livelli di IgA devono prestare particolare attenzione per evitare reazioni allergiche durante l'infusione di prodotti sanguigni contenenti IgA. Le cellule del sangue devono essere lavate. Se non vi è carenza di sottotipo di IgG, la gamma globulina non deve essere infusa per via endovenosa, poiché presenta anche un rischio allergico. Altre rare carenze selettive di immunoglobuline presentano carenza di secrezione di IgA e carenza di IgM La risposta anticorpale del paziente ai microrganismi patogeni è anormale e le infezioni ripetute, in particolare la sepsi da bacilli Gram negativi.
4. Carenza di complemento
La carenza di complemento primario è molto rara, la sindrome clinica da carenza di C1, C2, C3 è simile al lupus eritematoso sistemico o ad altre malattie del tessuto connettivo, la differenza è che non esiste un anticorpo anti-DNA, il paziente non è suscettibile all'infezione Significativamente aumentato, se si verifica la polmonite, è spesso secondario alla sepsi, la carenza di C1q è spesso accompagnata da ipogammaglobulinemia, la carenza di inibitore C1 è molto comune, le manifestazioni cliniche di angioedema ereditario, l'edema respiratorio della mucosa possono essere fatali Relativa all'infezione è la carenza di C3, la carenza di C5-8 e i difetti di bypass del complemento. La via di attivazione classica e la via di attivazione del bypass convergono in C3, quindi C3 gioca un ruolo chiave nel meccanismo di difesa dell'ospite. La sindrome da ipoplasia testicolare, la sindrome di einfelter K1, è causata dalla costante attivazione del fattore di inattivazione C3 C3, e il deficit di tipo II C3 è spesso accompagnato da lipodistrofia, che è causata dalla presenza di C3 convertasi sierica. Di conseguenza, i pazienti con carenza di C3 hanno una maggiore suscettibilità ai batteri capsulari e si verificano frequenti infezioni purulente ricorrenti del tratto respiratorio, dell'orecchio medio, delle meningi e della pelle. C5-8 ha un patogeno. La mancanza del suo ruolo indebolirà inevitabilmente la clearance dei microrganismi patogeni, ma la carenza di C5-6 isolata è rara. Negli ultimi anni sono stati riconosciuti difetti di bypass complementari. Nel caso dell'anemia falciforme, i pazienti non solo non hanno resistenza al calore a Streptococcus pneumoniae. Opsonin, che non produce una risposta anticorpale, ha una ridotta capacità di compensare il bypass del complemento.
5. Ipoplasia timica congenita (aplasia timica congenita)
La malattia è causata dalla terza e quarta coppia di timociti e primordia paratiroidea e la sindrome clinica completa comprende ipoplasia timica, deficit del tessuto paratiroideo, cardiopatia congenita e deformità facciale. Si chiama sindrome di Di George. Immunologicamente, i linfociti T nel sangue del paziente sono carenti, il conteggio assoluto dei linfociti è al livello limite inferiore normale e anche i linfociti T nella corteccia profonda dei linfonodi sono assenti. La funzione dei linfociti T è come fitohemagglutinina (PHA). La risposta proliferativa viene soppressa, l'immunoglobulina sierica è di solito nell'intervallo normale e la risposta anticorpale all'allergene è normale o ridotta. La maggior parte dei bambini è sospettata e diagnosticata a causa di cuore anormale e basse convulsioni di calcio entro pochi giorni dalla nascita. Ulteriori prove possono essere fornite, di solito entro un mese dalla morte, i sopravvissuti (per lo più incompleti) si verificano spesso con citomegalovirus e polmonite da Pneumocystis carinii e sepsi da bacilli Gram-negativi.
6. Immunodeficienza combinata grave (SCID)
La malattia è un gruppo di malattie eterogenee caratterizzate da linfopenia, mancanza di tessuto linfoide, inibizione della funzione timica e riduzione dell'immunoglobulina.I linfociti T e i linfociti B sono anormali e appartengono a X o autosomici recessivi. Difetti ereditari, anomalie immunologiche tra cui difetti delle cellule staminali pluripotenti non possono svilupparsi in linfociti T e linfociti B, i linfociti diminuiscono, ma il numero cambia notevolmente, la gamma globulina diminuisce, occasionalmente la conta dei linfociti è normale, la gamma globulica sierica è normale Anche aumentato, ma la risposta alla stimolazione antigenica è stata ridotta, sebbene il tipo di malattia non sia stato suddiviso, ma sono stati trovati due sottotipi con anomalie biochimiche.
(1) deficit di adenosina deaminasi: il tessuto linfoide può essere visto nel tessuto del timo, ma la maturazione del tessuto del timo, l'adenosina deaminasi si trova in varie cellule di mammiferi, la cui mancanza colpisce generalmente solo le cellule linfoidi, il meccanismo d'azione non è chiaro, può essere La sua mancanza di accumulo di metaboliti come desossiadenosina trifosfato, che può uccidere i linfociti maturi.
(2) carenza di adenosina fosforilasi dell'espettorato: il numero di pazienti con linfociti T è diminuito, la risposta alla stimolazione del mitogeno o dell'antigene è diminuita e il numero di linfociti B e immunoglobuline era normale, quindi è simile all'AIDS, un'altra malattia rara di questa malattia La variante è una combinazione di linfociti e neutrofili, chiamata "suppurazione del tessuto retinico". La maggior parte dei pazienti con SCID sviluppa sintomi entro 1 anno di età, manifestandosi come infezioni da Candida orale e cutanea, polmonite e diarrea. La maggior parte dei pazienti muore per suppurazione. Polmonite o polmonite organizzativa e spesso infetta da Pneumocystis carinii o virus dell'herpes.
7. Atassia - teleangectasia (atassia teleangectasia, AT)
Questa malattia è una malattia ereditaria autosomica recessiva, paralizzata e multisistemica, le anomalie immunologiche non sono state completamente chiarite, la maggior parte delle anomalie immunitarie non sono chiaramente correlate all'aumento della prevalenza dell'infezione, ma è stato riferito che i pazienti hanno ritardato l'ipersensibilità agli antigeni comuni. Insufficiente, inibizione dei linfociti T della stimolazione del mitogeno e riduzione delle IgA e delle IgE sieriche, sembra essere associata ad un aumentato rischio di infezione, la metà dei pazienti con riduzione delle IgG sieriche, la maggior parte dei quali è accompagnata da una diminuzione del sottotipo IgG2, anomalie immunitarie cellulari tra cui T Diminuzione della conta e della funzione dei linfociti, displasia timica, elevata alfa-fetoproteina in tutti i pazienti e spesso accompagnata da un aumento dell'antigene carcinoembrionico, che suggerisce disturbi della maturazione degli organi, i primi sintomi clinici sono atassia cerebellare, principalmente a 2 anni di età L'aspetto, spesso combinato con la malattia delle dita in fase e il nistagmo, i segni posteriori della congiuntiva del bulbo oculare e la telangiectasia della pelle (di solito negli arti), circa 1/3 dei casi non sono infetti; 1/3 dei casi di ripetute infezioni respiratorie Sequele residue: in un altro 1/3 dei casi, si verifica una malattia respiratoria progressiva, che progredisce in bronchite e bronchiectasie.Il patogeno è principalmente composto da batteri suppurativi.
8. Sindrome di Wiskott-Aldrich
Le manifestazioni tipiche di questa malattia sono trombocitopenia, eczema e infezioni multiple, che sono anomalie genetiche recessive legate all'X, con danni ai fluidi corporei e all'immunità cellulare, le IgG sono generalmente normali, le IgA e le IgE sono aumentate e le IgA sono diminuite; contro S. pneumoniae La reazione anticorpale dell'antigene polisaccaridico è significativamente ridotta: il meccanismo può essere il difetto del ramo afferente della reazione immunitaria e l'antigene carboidrato non può essere identificato ed elaborato, inoltre si ritiene che l'elaborazione dell'antigene sia anormale e anche l'immunità mediata dalle cellule sia anormale. La quantità può essere normale, e quindi lentamente ridotta. All'età di 6 anni, si verifica la carenza di linfociti. La risposta dei linfociti T alla stimolazione dell'antigene e del mitogeno è ridotta. L'80% dei pazienti ha infezioni respiratorie, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas e agenti patogeni opportunistici sono predominanti, generalmente entro i 10 anni di età, principalmente a causa di infezione (60%) e sanguinamento (30%), e nel 12% dei pazienti possono verificarsi neoplasie del reticolo linfatico.
9. Candidosi mucocutanea cronica
La malattia è una malattia immunitaria neonatale, già a 1 anno di età, fino a 10 anni, manifestata come pelle della mucosa, infezione da Candida cronica nasale e vaginale e nessuna infezione sistemica, alcuni casi possono eventualmente svilupparsi in lesioni endocrine come la tiroide Disfunzione paragonadale o morbo di Addison, immunologicamente, conta dei linfociti e funzione dei linfociti B sono normali, la risposta anticorpale a Candida è normale, ma l'ipersensibilità ritardata mediata da linfociti T a Candida è ridotta, possibilmente È la mancanza di linfociti specifici che possono essere attivati per la Candida, il trattamento per le malattie endocrine, il trattamento anti-candida dell'amfotericina B combinato con la reazione cutanea della Candida albicans, la normale preparazione dei donatori del fattore di trasferimento può essere più che l'uso dell'anfirico Prime B è efficace.
10. La reazione di chemiotassi è anormale
La sindrome di Job è uno dei tipi di disturbi chemiotassici ed è anche considerata una variante della malattia granulomatosa cronica.Alcuni pazienti sono accompagnati da un aumento delle IgE e da ascessi stafilococcici ricorrenti ripetuti clinicamente nella pelle, nel tessuto sottocutaneo e nei linfonodi. Le infezioni polmonari sono rare.
11. Fagocitosi anormale
La fagocitosi anormale è una malattia non indipendente, spesso accompagnata da carenza di C3, ipogammaglobulinemia grave o una varietà di anemia falciforme a carenza di opsonina, come descritto sopra.
12. Anomalia di degranulazione
I granuli blu di anilina delle cellule fagocitiche contengono lisozima, mieloperossidasi, idrolasi acida, ecc. La carenza congenita di mieloperossidasi è associata ad una maggiore suscettibilità all'infezione da Candida, ma la maggior parte può essere asintomatica, cellule fagocitiche Granuli specifici contengono lisozima e lattoferrina.L'anomalia si chiama sindrome di Chediad-Higashi È un difetto genetico autosomico recessivo La fagocitosi fagocitica e lo scoppio respiratorio sono normali. L'anomalia principale è il lisosoma e Il disturbo di fusione fagosomica, le manifestazioni cliniche dell'occhio, lo sbiancamento della pelle, la fotofobia, il nistagmo e le ripetute infezioni purulente, oltre alla terapia antibatterica, i farmaci colinergici e la vitamina C possono essere utili.
13. Anomalie del metabolismo ossidativo
La malattia granulomatosa cronica è una malattia rappresentativa delle anomalie del metabolismo ossidativo nelle cellule fagocitiche.Le cellule fagocitiche sono stimolate da microrganismi patogeni e non possono aumentare il consumo di ossigeno, pertanto l'anione superossido e il perossido di idrogeno non possono essere prodotti e la funzione di sterilizzazione ossidativa viene persa. Nell'età di esordio, la pelle, i polmoni, le ossa e i linfonodi sono più comunemente coinvolti, le infezioni polmonari includono infiltrazioni diffuse, linfoadenopatia ilare o atelettasia, formazione di ascessi polmonari, polmonite "localizzata", ecc., I patogeni sono principalmente catalasi Batteri positivi come Staphylococcus aureus e Aspergillus, ecc., Perché i batteri catalasi positivi distruggono il perossido di idrogeno e rendono imperfetto il sistema di difesa antimicrobica. Oltre all'applicazione di farmaci antimicrobici ai patogeni, è stato riferito che Smzco è efficace nel prevenire l'infezione da questa malattia. C'è un certo effetto, anche il trattamento chirurgico dei fuochi infetti è importante: quando il trattamento convenzionale è inefficace, i globuli bianchi possono essere infusi.L'infezione è la causa più comune di morte, la maggior parte dei quali sono nell'infanzia, ma ci sono anche quelli che sopravvivono a 30 anni o più.
Un'altra malattia con metabolismo ossidativo anormale è la carenza di glucosamina-6-fosfato deidrogenasi, che è caratterizzata da anemia emolitica e infezioni ripetute, principalmente Staphylococcus e alcune infezioni da bacilli Gram-negativi.
Esaminare
Esame della polmonite da immunodeficienza
Il test eziologico dell'infezione è il metodo migliore: vengono raccolti anamnesi dettagliata e dati dell'esame fisico e su questa base viene selezionato l'esame immunologico.
Quasi il 90% dei pazienti nel decorso clinico presenta polmonite batterica ricorrente e le radiografie del torace mostrano ombre irregolari o irregolari nei polmoni.
Diagnosi
Diagnosi e diagnosi di polmonite da immunodeficienza
Punti diagnostici
1. L'immunodeficienza primaria e il suo tipo per determinare la diagnosi precoce dell'immunodeficienza primaria sono molto importanti, fintanto che la diagnosi precoce, l'immunoterapia corrispondente e un ragionevole trattamento anti-infettivo, è possibile prolungare il tempo di sopravvivenza del paziente E il miglioramento della qualità della vita, come la granulomatosi cronica, una volta si pensava fosse una malattia rapidamente letale, e ora con una ragionevole terapia antibatterica combinata con drenaggio chirurgico e l'uso dell'interferone immunomodulatore, l'incidenza di infezione e mortalità è stata significativamente ridotta È stato riferito che l'incidenza della variabilità comune nell'immunodeficienza dall'insorgenza dell'infezione alla diagnosi di immunodeficienza è fino a 10 anni, il che è inaccettabile dagli standard attuali perché è semplice nella maggior parte degli ospedali e dei laboratori commerciali. Il metodo può essere diagnosticato, quindi la chiave per una diagnosi precoce è migliorare la consapevolezza e la vigilanza dei medici.
2. La diagnosi patogena dell'infezione Le varie tecniche diagnostiche patogene per l'infezione sono applicabili alla diagnosi patogena di pazienti con immunodeficienza primaria.È importante sottolineare che:
1 infezione da immunodeficienza può interessare più sistemi di organi come la pelle, il tratto gastrointestinale, il sistema nervoso centrale e persino la sepsi, quindi i campioni devono essere raccolti in base alle condizioni della malattia.In termini di infezione polmonare, oltre alla raccolta di campioni di espettorato qualificati, ci sono indicazioni. Tecniche diagnostiche traumatiche tempestive come aspirazione tracheale, puntura polmonare, lavaggio broncoalveolare, campionamento respiratorio inferiore anti-inquinamento e biopsia polmonare toracotomica sembrano essere più significative e un atteggiamento positivo dovrebbe essere preso clinicamente;
2 La produzione di anticorpi in tali pazienti può essere compromessa e l'interpretazione dei risultati del rilevamento sierologico diagnostico di anticorpi deve essere prudente;
3 Il rilevamento dell'antigene è più veloce dei classici metodi microbiologici (coltura), i risultati non sono influenzati dal trattamento antibiotico e meno contaminati.
È stato utilizzato per la rilevazione di molti patogeni come Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, Escherichia coli, Legionella, Pneumocystis carinii e Candida. I metodi includono l'immunoelettroforesi convettiva, l'agglutinazione in lattice. , test di agglutinazione sinergica, test di immunoassorbimento enzimatico, ecc., ma ci sono ancora carenze come il cross-positive che porta a falsi positivi, quindi quando la condizione lo consente e le condizioni di laboratorio sono disponibili, la diagnosi del patogeno dovrebbe adottare una varietà di tecniche, il rilevamento congiunto multiprogetto, combinato con la clinica Fai una spiegazione adeguata.
