Demenza da malattia di Alzheimer
Introduzione
Introduzione alla demenza della malattia di Alzheimer La demenza di Alzheimer è una malattia degenerativa neurologica degenerativa progressiva con compromissione della memoria clinica, afasia, uso improprio, perdita di riconoscimento, danno delle capacità dello spazio visivo e implementazione. La disfunzione funzionale, così come la demenza generalizzata come la personalità e i cambiamenti comportamentali, sono caratterizzati da eziologia. In passato, le persone che avevano 65 anni erano chiamate preseniledementia; dopo 65 anni, erano chiamate demenza senile (seniledementia). I principali cambiamenti patologici di questa malattia sono l'atrofia corticale cerebrale, la neurofibrosi e la degenerazione delle cellule nervose cerebrali e delle placche senili, che sono malattie comuni nella vecchiaia. Conoscenza di base Proporzione della malattia: la probabilità di malattia negli anziani è dello 0,7% Persone sensibili: buone per gli anziani Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: demenza vascolare negli anziani, demenza vascolare, demenza paralitica
Patogeno
Cause della demenza del morbo di Alzheimer
(1) Cause della malattia
Storia familiare (15%):
La maggior parte degli studi epidemiologici suggerisce che la storia familiare è un fattore di rischio per l'AD.Alcuni pazienti hanno membri della stessa famiglia con una malattia più elevata rispetto alla popolazione generale.Inoltre, il rischio di malattia congenita è aumentato, ulteriore genetica. Gli studi hanno confermato che la malattia può essere causata da geni autosomici dominanti e recentemente, attraverso studi di mappatura genica, è stato scoperto che i geni patologici dell'amiloide nel cervello si trovano sulla 21a coppia di cromosomi e si può vedere che la demenza è geneticamente correlata, ma genetica. È difficile essere certi dell'effetto, poiché l'età di insorgenza dell'AD è relativamente tardiva, non esiste un rapporto di ricerca sui gemelli basato sulla popolazione generale e lo stesso tasso di malattie riportato da alcuni gemelli di ovaia singola (MT) non è molto elevato. Il rapporto suggerisce che esiste un fenomeno di aggregazione familiare in AD. Anche la relazione tra AD e la storia familiare positiva dei parenti di primo grado è abbastanza positiva.In base ai dati disponibili, 8 studi caso-controllo, AD ha una significativa associazione con i parenti di primo grado della storia della demenza e l'altro non ne ha trovati due. La correlazione, una rianalisi di 11 studi caso-controllo in Europa ha dimostrato che se almeno un parente di primo grado aveva la demenza, il rischio di demenza Più di 3 volte, lo studio della frequenza di distribuzione del genotipo dell'apolipoproteina E (Apo E) nella popolazione supporta ulteriormente la patogenesi dei fattori genetici nell'AD. È stato dimostrato che l'allele Apo E ε4 è un importante fattore di rischio per l'AD, Apo La frequenza del gene E ε4 è risultata significativamente aumentata sia nell'AD familiare che in quello sporadico, mentre la frequenza del gene Apo E ε4 nei pazienti con AD con riconoscimento autopsia è stata di circa il 40%, rispetto a circa il 16% nella popolazione di controllo normale, con un ε4. Il rischio di AD negli alleli è da 2 a 3 volte superiore a quello della popolazione generale, e il rischio di trasportare 2 alleli ε4 è circa 8 volte quello della popolazione generale.Ora è chiaro che l'allele Apo Eε4 non è un must in AD. I fattori predittivi, il suo effetto predittivo sull'insorgenza dell'AD rimane da confermare con studi prospettici Gli autori possono avere una AD ad esordio tardivo con i casi raccolti, suggerendo che l'aggregazione familiare può essere un importante fattore di rischio per la AD ad esordio precoce, ma L'interpretazione dei risultati positivi dovrebbe essere cauta e l'aggregazione familiare non è un vero fattore genetico, quindi i fattori genetici non sono l'unico fattore nella patogenesi dell'AD.
Malattia fisica (20%):
Come malattie della tiroide, malattie del sistema immunitario, epilessia, emicrania, ecc., Sono stati studiati come un fattore di rischio per l'AD, una storia di ipotiroidismo, il rischio relativo di AD è 2.3, c'è una storia di convulsioni prima dell'inizio dell'AD (relativo Il rischio è di 1,6) La storia di emicrania o forte mal di testa non ha nulla a che fare con la AD. Molti studi hanno scoperto che la storia della depressione, in particolare la storia della depressione negli anziani, è un fattore di rischio per la AD. Un recente studio caso-controllo suggerisce che oltre alla depressione Altri disturbi funzionali come la schizofrenia e la psicosi paranoica sono anche associati a una storia di infezioni del sistema nervoso centrale come encefalite, meningite, infezione da herpes virus e storia di esposizione al bestiame, e la storia animale di animali da cibo non riesce a dimostrare questi fattori. Relativamente all'AD, le sostanze chimiche che sono state studiate come fattori di rischio per l'AD includono sali di metalli pesanti, solventi organici, pesticidi, droghe, ecc. Il ruolo dell'alluminio è stato un problema perché esperimenti sugli animali hanno dimostrato che i sali di alluminio hanno un impatto sull'apprendimento e sulla memoria; Gli studi suggeriscono che la prevalenza della demenza è correlata alla quantità di alluminio nell'acqua potabile e i risultati preliminari di uno studio sulla prevalenza della demenza in Francia di Michel et al. L'alluminio è un fattore di rischio per l'AD, ma ulteriori analisi hanno negato questo risultato: Flaten et al. (1990) hanno riportato che l'alluminio nell'acqua potabile è associato alla demenza e numerosi studi non hanno confermato che l'alluminio è un fattore di rischio per l'AD. Gli studi caso-controllo condotti su soggetti con esposizione a metalli pesanti, inclusa l'esposizione all'alluminio, non hanno rilevato metalli pesanti associati all'AD: possono accelerare il processo di invecchiamento a causa dell'accumulo di neurotossine come alluminio o silicio nel corpo, ma l'alluminio è un nervo. Sostanze tossiche, ma per quanto riguarda la ricerca esistente, non può essere utilizzata come fattore di rischio per l'AD: è stato riportato che il fumo non è un fattore di rischio per l'AD, ma protegge invece l'AD e alcuni autori non hanno trovato la relazione tra loro. Le persone con meno AD possono essere di breve durata a causa della loro breve aspettativa di vita.
Livello di istruzione basso (20%):
Ci sono sempre più rapporti sul basso livello di istruzione e sulla prevalenza della demenza, Shanghai ha riferito che la prevalenza di demenza e AD è del 6,9% e l'età scolastica è dell'1,2% in più di 6 anni. Recentemente, un'indagine epidemiologica in Italia è simile. È stato scoperto che, ma uno studio caso-controllo giapponese non ha trovato un legame tra i livelli di istruzione e i sottotipi di demenza e / o demenza, non esiste una spiegazione ragionevole per questo, alcuni studiosi ritengono che ciò sia causato da errori sistematici, dovuti alla maggior parte dell'epidemiologia Lo studio utilizza un test di screening in due fasi per eseguire un test diagnostico su pazienti positivi per lo screening.Queste persone con basso analfabetismo o bassa istruzione possono avere punteggi bassi nel test di screening durante la fase di screening e sono facili da inserire nella fase di test diagnostico e diagnosticare Per la demenza, il tasso di prevalenza è aumentato, e in effetti queste persone potrebbero non avere affatto un declino della funzione cognitiva: si ritiene che ciò sia dovuto alle caratteristiche biologiche dell'analfabetizzato stesso, non a problemi educativi, e l'educazione è correlata a condizioni socio-economiche, inoltre Questo problema è complicato, tuttavia Zhang Mingyuan et al. (1990) hanno usato diversi limiti di screening in base al livello culturale dei soggetti di screening durante lo screening. Il valore evita questo errore sistematico: di conseguenza, la prevalenza della demenza nelle persone con un basso livello di istruzione è ancora elevata, numerosi studi hanno confermato questo risultato, il basso livello di istruzione e l'eziologia dell'AD non sono ancora chiari. La possibile spiegazione è L'educazione della prima infanzia ha favorito lo sviluppo di sinapsi corticali, aumentato il numero di sinapsi e aumentato la "riserva cerebrale", ritardando così la diagnosi di demenza. Questa ipotesi è stata supportata da alcune osservazioni cliniche, ad esempio I pazienti di livello AD con status educativo possono conservare alcune funzioni cognitive anche nella fase avanzata, hanno un percorso relativamente breve dalla diagnosi alla morte della malattia, mentre il basso livello di istruzione ha una relazione simile con la demenza vascolare e altre forme di demenza secondaria.
Trauma cranico (15%):
Il trauma cranico si riferisce al trauma cranico con disturbo cosciente. Il trauma cerebrale è stato riportato come un fattore di rischio per l'AD. In 12 studi caso-controllo, 3 casi sono stati trovati significativamente associati; 4 AD avevano più storia traumatica rispetto al gruppo di controllo, ma no Statisticamente significativo, gli altri 5 non hanno trovato alcuna correlazione tra i due, ma un recente studio di follow-up su gravi lesioni cerebrali traumatiche ha attirato più interesse delle persone, Robert e altri hanno seguito il follow-up medio di gravi lesioni cerebrali traumatiche per 25 anni. Il risultato è stato di circa 1 / 3 pazienti con deposizione proteica simile all'amiloide simile all'AD, studi clinici ed epidemiologici suggeriscono che gravi lesioni cerebrali possono essere una delle cause di alcuni AD, secondo i dati attuali, il trauma cranico può essere AD Un fattore di rischio, ma non ne sono sicuro.
L'età dei genitori è troppo alta o troppo bassa (10%):
(maggiore di 40 anni o meno di 20 anni) Poiché la sindrome di Down (DS) può essere un fattore di rischio per l'AD e il rischio di DS aumenta con l'aumento dell'età materna, ci sono 9 studi caso-controllo, alcuni trovati correlati e altri Sono state rilevate differenze, ma non statisticamente significative, oppure non è stata rilevata alcuna correlazione e alcune sono state considerate solo fattori di rischio per alcuni AD sporadici.
Altro (10%):
Fallimento progressivo del sistema immunitario, indebolimento della funzione di disintossicazione del corpo e infezione da lentivirus, nonché fattori sociali e psicologici come la vedovanza, la vita da soli, le difficoltà finanziarie e i dossi della vita possono essere la causa della malattia.
Prevenzione
Prevenzione della demenza da malattia di Alzheimer
1. Prestare attenzione a riso, farina, mais, miglio, ecc. Come alimento principale per garantire l'importante fonte di energia termica delle cellule cerebrali.
2. Prestare attenzione all'assunzione di grassi, in particolare acidi grassi essenziali.
3. Una grande assunzione di vitamina B12 e acido folico è utile per prevenire la demenza senile.
4. I radicali liberi sono la rovina della demenza.
Complicazione
Complicanze da demenza di Alzheimer Complicanze demenza vascolare, demenza vascolare, demenza paralitica
La malattia provoca un declino della qualità della vita a causa della demenza, quindi è facile soffrire di varie malattie fisiche croniche e infezione sistemica secondaria o fallimento.
Sintomo
Sintomi di demenza di Alzheimer Sintomi comuni Occhi Lenti, faccia arrabbiata, disturbo mentale irrispettoso, ansia sospettosa, irrequietezza, irrequietezza, espressione, indifferenza, depressione, atrofia muscolare
L'aspetto del paziente è vecchio, la pelle è secca e rugosa, la pigmentazione è bianca, i denti bianchi sono spenti, i muscoli sono atrofici e le prestazioni possono essere troppo pulite, organizzate, disciplinate e possono essere informali, espressive o violente o opache, comportamentali e infantili e stupide. Se accompagnati da perdita di memoria, queste caratteristiche estetiche possono indicare demenza: nella fase iniziale, ci sono molti lievi dimenticanza e cambiamenti di personalità come la volontà personale, il trasferimento ostinato, l'egoismo e la ristrettezza, ecc., Spesso non notati dai membri della famiglia, e un piccolo numero di pazienti sono indifferenti alle loro abitudini. Stereotipo, emozioni irritabili, facili da litigare con le persone o intrecciati con la famiglia a causa di un leggero disagio, e quindi la memoria degli eventi recenti è ovviamente diminuita, attività intelligenti come la comprensione, il calcolo, il giudizio e l'analisi sono significativamente ridotte, la funzione mentale è in declino ed è difficile fare lavoro o faccende domestiche. Il lavoro, anche se non riesce a rispondere correttamente all'età del proprio nome, non sa come mangiare, non sa come mangiare, vai a casa, vai dall'infantile, raccogli carta straccia, spesso accompagnato da ritmo del sonno capovolto, ora di andare a letto durante il giorno, attività notturne, depressione visibile, Xin Veloce, indifferente o instabile, che mostra sintomi focali di disfunzione parietale come Difficoltà nelle parole, possono essere perseguite da delusioni, delusioni rubate o sospette, alcuni pazienti possono avere confusione o imbarazzo nel loro decorso della malattia, chiamato espettorato senile, spesso causato da traumi acuti, sostituzione di malattie ambientali o fisiche La risposta al dolore è scomparsa nel corpo, non ci sono stati altri segni evidenti nell'esame del sistema nervoso, l'EEG ha mostrato un rallentamento del ritmo α, l'esame TC ha mostrato atrofia corticale cerebrale e ingrossamento ventricolare.La manifestazione clinica più caratteristica è stata la tipica sindrome da demenza corticale. I sintomi principali sono descritti come segue:
1. Disturbo della memoria: è un sintomo preminente o sintomo principale dell'AD. Nella fase iniziale, coinvolge principalmente la memoria a breve termine, la conservazione della memoria (tre parole irrilevanti non possono essere ricordate entro 3 minuti), ed è difficile apprendere nuove conoscenze e non può completare nuovi compiti. Dimentica le cose, butta giù le cose, quando sei serio, basta dire qualcosa o semplicemente fare qualcosa, dimentica, metti giù le stoviglie e chiedi la cena, non riesco a ricordare il nome del conoscente, il numero di telefono, ripeti le stesse parole o fai la stessa domanda, la conversazione inizia Ho dimenticato quello che ho detto all'inizio, quindi è difficile comunicare nella lingua, le cose sono spesso fuori posto o perse, lo shopping ha dimenticato di pagare o pagamenti multipli, tutto ha bisogno di qualcuno che ricordi o mi porti un "promemoria", anche se spesso è sbagliato, spesso dimenticato Richiama, dimentica di andare a una data importante, mostra il ritiro sociale, le casalinghe dimenticano di chiudere il rubinetto dell'acqua o chiudere il gas, causando rischi per la sicurezza, possono apparire cose familiari e vecchie come nuovi sintomi, come i passanti salutano, come una persona cara, ma la conoscenza ha familiarità con il familiare L'apprendimento di nuove conoscenze nelle prime fasi della malattia, la capacità di padroneggiare nuove competenze è ridotta, può solo impegnarsi in semplici stereotipi, man mano che la malattia progredisce, lontano dalla memoria Gradualmente colpito, non riesco a ricordare il mio compleanno, l'indirizzo della mia famiglia e l'esperienza di vita. Quando sono serio, non riesco nemmeno a rispondere ad alcune persone a casa. I loro nomi, età e occupazioni non possono avere una risposta precisa. C'è solo un segno di mezzo artiglio rimasto nella memoria del fiume. Struttura e finzione.
Il decorso generale della malattia progredisce lentamente nei primi due o quattro anni. Alcuni pazienti hanno una certa conoscenza di sé del loro stato attuale nella fase iniziale della malattia. Sanno che la loro memoria non è buona come prima. Alcuni cercano di nascondere o cercare di compensare i loro difetti di memoria, mentre altri hanno un atteggiamento negativo o Incolpare gli altri, "La mia memoria è buona, nessun problema", "Ricordo gli anni passati", "Tutti gli altri mi stanno ingannando, voglio sminuirmi, finché mi staranno lontani, non accadrà nulla".
2. Spazio visivo e disorientamento: è uno dei primi sintomi di AD: se hai familiarità con l'ambiente o perdi la strada a casa, non riesci a trovare il bagno lì, vai nella tua camera da letto, vai a fare una passeggiata o esci e ti perdi per le strade, fai un test fotografico. Non è possibile copiare accuratamente stereogrammi semplici, le abilità spaziali di ispezione della scala di intelligenza degli adulti Webster (come la modellazione a blocchi) ottengono il punteggio più basso, l'orientamento al tempo è scadente, non so che anno è oggi, He Yue, He Day, non so se è mattina o pomeriggio, Quindi potrebbe essere tardi alzarsi nel cuore della notte per fare shopping.
3. Disturbo del linguaggio: il disturbo del linguaggio del paziente ha uno schema specifico: l'ordine è in primo luogo un disturbo semantico, è difficile trovare parole, parole improprie o Zhang Guan Li Dai, e non c'è modo di parlare, e possono esserci descrizioni patologiche, lettura e scrittura. Difficoltà, seguite da perdita di capacità di denominazione o afasia della nomenclatura (in grado di riconoscere oggetti o possono essere usati correttamente, ma non possono essere nominati esattamente), inizialmente limitati ad alcuni elementi, in seguito estesi alla comune denominazione di oggetti comuni, ci sono rapporti di primi pazienti con AD test di denominazione Boston ( Boston Naming Test) ha più errori dell'MMSE, il che suggerisce che le difficoltà di denominazione possono essere precedenti alla perdita di memoria. I cambiamenti neuropatologici si trovano principalmente nella parte posteriore di Wernicke. Anche l'afasia sensoria corticale è comune. Il disturbo del linguaggio si sviluppa ulteriormente in errori grammaticali. La classe di parole, l'affermazione viene invertita e anche il fonema finale viene distrutto e pronunciato verbalmente, incomprensibile o silenzioso.
4. La perdita di riconoscimento (la funzione del sentimento è normale, ma non è in grado di riconoscere o identificare gli oggetti), l'uso improprio (capire e esercitare la funzione è normale, ma non può eseguire l'esercizio) è anche abbastanza comune se il primo non è in grado di identificare l'oggetto, la posizione e il viso (perdita del viso, Prosopaghosia, Non riesco a riconoscere il viso), non riesco a riconoscere il sé allo specchio e un altro tipo di abuso: l'abuso concettuale, che non può essere eseguito secondo le istruzioni per completare correttamente la serie di azioni, può essere fatto spontaneamente, come vestirsi, dentro e fuori, prima e dopo Non indossare il coltello, la forchetta, il cucchiaio o la mano per mangiare o usare la bocca per mangiare.
5. Ritardo mentale: l'intelligenza include la conoscenza, l'esperienza e la capacità acquisite per applicare tali conoscenze ed esperienze per risolvere nuovi problemi e formare nuovi concetti. Le attività di intelligence sono strettamente correlate al pensiero, alla memoria e all'attenzione. Sebbene la memoria stessa non sia intellettuale, Una grave compromissione della memoria è spesso accompagnata da una compromissione intelligente: i pazienti con AD sono una sorta di completo declino mentale, comprese le funzioni cognitive come comprensione, ragionamento, giudizio, generalizzazione e calcolo astratti.La capacità di pensiero dei pazienti con AD è lenta e lenta e non possono essere pensiero logico astratto. Le somiglianze e le differenze delle cose non possono essere analizzate e riassunte. Il pensiero dell'espressione manca di logica. Il discorso è spesso contraddittorio e non può essere percepito. Ad esempio, "Vivo con mia madre." "Quanti anni ha?" "Anni '80", "E tu?" "Ho 82 anni." "Non è che tu e tua madre siete più grandi?" "Sì." A causa del declino del giudizio, nonostante i fiocchi di neve fuori dal finestrino, hanno insistito sul fatto che "adesso è mezza estate". Alcune persone osservano i pazienti con AD in senso longitudinale. È stato riscontrato che l'MMSE è diminuito in media di circa 3 punti all'anno e che i singoli pazienti possono presentare tassi diversi di declino mentale.
6. Cambiamenti di personalità: i pazienti con un numero di foglie sacrali spesso mostrano evidenti cambiamenti di personalità, che possono essere lo sviluppo delle caratteristiche della personalità passate, ma possono anche deviare dall'altro estremo, come pazienti pigri, in ritirata, egocentrici, sensibili e sospettosi, egoisti Responsabile, irresponsabile, rimproverando altre persone o non udenti, linguaggio volgare, comportamento che non rispetta le norme sociali, non tagliare i margini, non parlare di igiene, nascondere oggetti, spaccare sigarette, raccogliere cattive rarità, può apparire sessualmente depressivo, spudorato, spogliarsi pubblicamente o pubblicamente La masturbazione e due persone prima della malattia sono molto problematiche per la famiglia, alcune delle quali sono secondarie ai cambiamenti della personalità e altre sono causate da difetti cognitivi, che spesso si manifestano nel mezzo della malattia, ma i cambiamenti della personalità non sono inevitabili. Con un'attenta cura, il paziente può essere molto gentile e docile e i cambiamenti della personalità potrebbero non essere rilevanti.
7. Disturbi alimentari, del sonno e comportamentali: l'appetito del paziente è spesso diminuito Circa la metà dei pazienti ha un normale disturbo del ritmo del sonno o sottosopra, ora di andare a letto durante il giorno, attività notturne e molestie.L'ELETTROENCEFALOGRAMMA mostra una lunga latenza del sonno REM, riduzione del sonno ad onde lente e movimenti ripetuti del paziente. Stereotipo, stupido e goffo, come la chiusura ripetuta del cassetto, l'inserimento e la chiusura involontaria delle cose, più volte girare la serratura della porta, giocare con fibbie per vestiti o evitare il contatto, mostrare ritirata, strano, intrappolare le persone intorno, non lasciare che la famiglia vada via.
8. Reazione catastrofica: si riferisce alla realizzazione soggettiva della loro menomazione intellettuale, ma fortemente negata, e quindi genera agitazione secondaria sotto stress, come per coprire la perdita di memoria, i pazienti usano per cambiare argomento, battute, ecc. L'attenzione dell'altra parte, una volta che viene vista, sfatata o interferita con la modalità di vita del paziente, come forzare il paziente ad andare in bagno, cambiare i vestiti, è insopportabile e induce una "risposta al disastro", cioè un discorso improvviso e forte o un attacco personale, il personale infermieristico spesso sbaglia Si ritiene che l'ingratitudine e l'ignoranza del paziente facciano sentire confusa e frustrata la famiglia e che spesso la conclusione e il sequestro di questa reazione sono improvvisi.
9. Sindrome di Sundowner (Sindrome di Sundowner o Sundowning): negli anziani che sono visti in sedazione eccessiva, quando infettati da traumi, cambiamenti ambientali o stimoli esterni indeboliti, come nella luce opaca, quando la scena del personaggio non è facilmente identificabile, è caratterizzata da letargia e follia. , atassia o caduta accidentale, i farmaci psicotropi (come i sonniferi sedativi) non possono tollerare, le malattie fisiche possono anche indurre la sindrome del tramonto, quando coesistono demenza e espettorato, portando a un forte declino della funzione cognitiva, una volta che la malattia fisica migliora, cognitiva La funzione si è anche gradualmente stabilizzata.
10. Sindrome di Klüver-Bucy (KBS): l'incidenza riportata può raggiungere il 70%, è un'anomalia comportamentale correlata alla funzione del lobo temporale ed è simile alla KBS degli animali che hanno resezione bilaterale del lobo temporale. Ad esempio, il riconoscimento visivo non può e non può essere riconosciuto. Il viso di una persona cara o del sé allo specchio, usando la bocca per esplorare gli oggetti (esplorazione della bocca), può anche essere espresso come gomma da masticare o fumo compulsivo, così come la cura delle mani, il contatto con gli occhi e l'appetito eccessivo, mangiano casualmente.
11. Sindrome di Capgras: è un concetto speciale di illusione. Se non conosci i tuoi cari, pensi che sia un bugiardo a sostituire la rappresentazione. Circa il 30% delle delusioni, per lo più furti non sistematici, omicidi, povertà e imbarazzo, possono anche continuare. Il sistema è delirante e pensa che il soggiorno non sia la sua casa. La famiglia che pianifica di abbandonarlo causa spesso difficoltà nella famiglia e nell'allattamento. Può essere erroneamente identificata. I ritratti, le foto e le persone sullo schermo sono scambiati per persone reali e parlano con loro, circa il 10%. Il paziente ha un'allucinazione uditiva, ascolta la voce o parla con la "persona". Il 13% ha allucinazioni visive. La maggior parte di loro appare di sera. Sono spesso cattivi come bambini, nani e talvolta questi criminali provengono da schermi TV. Dovrebbero essere attenti alla possibilità che l'illusione possa sovrapporsi. Nei sintomi dell'espettorato subacuto della demenza, l'apatia è un sintomo precoce comune. Circa il 40-50% dei pazienti può avere una depressione transitoria. Dopo la persuasione o il miglioramento dell'ambiente, la remissione è spesso raggiunta. La depressione grave e persistente è rara. Potrebbero esserci euforia, ansia e irritazione Il sistema nervoso può essere accompagnato da sintomi extrapiramidali come aumento del tono muscolare e tremore. Può anche sembrare che raggiunga la punta, una forte presa, una suzione e così via. Nella fase avanzata si possono vedere convulsioni riflesse ed epilettiche.
12. Manifestazioni cliniche di AD in ogni fase
(1) Il primo periodo o la fase iniziale (1 ~ 3 anni): difficoltà nell'apprendimento di cose nuove, lieve danno alla memoria distante; disturbo dell'orientamento spaziale, struttura complessa in base alle abilità spaziali; meno vocabolario, perdita di capacità di denominazione; Dolore emotivo, alcuni pazienti hanno delusioni; sistema di esercizio normale, l'esame EEG è normale; l'esame CT / MRI è normale; PET / SPECT mostra un basso metabolismo / bassa perfusione del lobo parietale posteriore su entrambi i lati.
(2) Fase 2 o medio termine (da 2 a 10 anni): grave compromissione della memoria nel vicino e lontano; struttura semplice a seconda delle abilità spaziali, disturbo dell'orientamento spaziale; afasia fluente; incapacità computazionale; disabilità motoria concettuale; apatia o irritabilità; Alcuni pazienti hanno delusioni; irritabilità, espettorato, ritmo di fondo con controllo ELETTROENCEFALOGRAMMA; esame CT / MRI ingrandimento normale o del ventricolo, allargamento sulcalico; PET / SPECT ha mostrato un basso / perfusione del metabolismo del doppio lobo superiore e frontale.
(3) Fase 3 o fase avanzata (8-12 anni): grave declino mentale; rigidità degli arti, posizione di flessione; incontinenza, ELETTROENCEFALOGRAMMA è onda lenta diffusa; CT / MRI vede allargamento del ventricolo, allargamento del solco; PET / SPECT ha mostrato un basso metabolismo del lobo superiore e frontale / bassa perfusione.
Poiché l'eziologia dell'AD non è nota, la diagnosi clinica si basa ancora su anamnesi e sintomi, integrati da esami mentali, intellettuali e neurologici. Il gold standard per la diagnosi è la diagnosi patologica (compresa la biopsia e l'autopsia). Va notato che né diagnosi mancata né diagnosi errata .
La diagnosi clinica di AD può basarsi sui seguenti punti: 1 decadimento cognitivo progressivo negli anziani o pre-senile, 2 in memoria, in particolare vicino alla compromissione della memoria, il declino nell'apprendimento di nuove conoscenze è il primo sintomo, seguito da ritardo mentale, disorientamento e I cambiamenti di personalità, 3 l'esame fisico e l'esame neurologico non sono riusciti a trovare prove di tumore, traumi e malattie cerebrovascolari, 4 sangue, liquido cerebrospinale, EEG e esame di imaging cerebrale non possono rivelare una causa specifica, 5 nessuna dipendenza materiale o altra storia mentale.
Le persone di mezza età e anziane con cambiamenti di personalità dovrebbero considerare attentamente la possibilità di demenza, come i pazienti che si lamentano dell'oblio e il declino dell'attività mentale dovrebbero prestare attenzione, evitando l'occultamento di difetti cognitivi, i denuder e i difensori dovrebbero anche essere molto vigili.
La precedente diagnosi del metodo di esclusione multiuso AD e ora il miglioramento dei criteri diagnostici, secondo la famiglia per fornire anamnesi dettagliata e prestazioni tipiche, il tasso di accuratezza della diagnosi clinica e la diagnosi patologica possono arrivare fino all'85%, oltre a vari test psicologici, test di laboratorio, il tasso corretto può essere Fino al 90%.
Esaminare
Esame della demenza di Alzheimer
Lo sviluppo della biologia molecolare offre la possibilità di diagnosticare il laboratorio di AD. Molti studiosi si stanno adoperando per trovare il biomarcatore di AD al fine di fare una diagnosi corretta di AD prima della nascita. Sebbene al momento non vi siano progressi significativi, la prospettiva è attraente e l'indicatore biologico ideale dovrebbe essere Più specifico e sensibile della diagnosi clinica.
(1) Scala comune di valutazione neuropsicologica: il test cognitivo è la scala concisa di stato mentale (MMSE), la scala di valutazione della demenza di Mattis (DRS), la scala di valutazione della malattia di Alzheimer (ADAS) e il set completo CERAD di neurologia diagnostica AD Il test psicologico è un metodo importante per diagnosticare la gravità della demenza e della demenza Negli ultimi anni, molti strumenti di screening rapidi e semplici a livello internazionale sono stati introdotti e rivisti in Cina, con elevata validità diagnostica, sensibilità e specificità. Una breve panoramica è la seguente:
1 Mini Mental State Examination (MMSE): preparato da Folstein nel 1975, l'MMSE è stato il marker di screening più popolare e più comunemente usato per la malattia di Alzheimer in patria e all'estero, incluso l'orientamento del tempo e della posizione (10 punti). Lingua (lingua spontanea 1 punto, ripetizione di 1 punto, denominazione di 2 punti, comprensione delle istruzioni 4 punti, totale 8 punti), aritmetica mentale (100 riduzioni consecutive di 7, 5 punti), memoria uditiva immediata e di breve termine di 3 parole (6 punti) , imitazione strutturale (pentagono incrociato, 1 punto) e altri progetti, su 30 punti, che richiedono tempo da 5 a 10 minuti, affidabilità test-retest 0,80 ~ 0,99, affidabilità del test tra 0,95 ~ 1,0, la sensibilità della diagnosi di demenza è principalmente Dall'80% al 90%, la specificità è per lo più dal 70% all'80% e viene valutato lo standard di punteggio. Se la risposta o l'operazione sono corrette, registrare "1", l'errore è "5", rifiutare di rispondere o dire "9" o "7". ", la somma principale del progetto" 1 "per le statistiche (punteggio totale MMSE), l'intervallo è 0 ~ 30, lo standard internazionale 24 è diviso in valori limite, 18 ~ 24 per la demenza lieve, 16 ~ 17 per la demenza moderata, ≤ 15 Demenza grave, la Cina ha scoperto che il valore critico dell'istruzione è diverso, quindi la versione cinese dell'MMSE si basa su diversi livelli di punti di demarcazione dell'istruzione La demarcazione domestica di Zhangmingyuan secondo i criteri diagnostici del DSM-III-R è: gruppo analfabeta ≤ 17 punti, gruppo della scuola primaria ≤ 20 punti, scuola media o gruppo superiore ≤ 24 punti; Zhang Zhenxin, Hong Zhen in base alla distribuzione percentuale della distribuzione della popolazione anziana in comunità I punti di demarcazione sono: gruppo analfabeta ≤19 punti, gruppo di scuola primaria ≤22 punti, scuola media o sopra il gruppo ≤26 punti, inferiore alla demarcazione è diviso in compromissione della funzione cognitiva, il follow-up a 5 anni di Zhang Mingyuan per gli anziani della comunità mostra che il normale MMSE di invecchiamento Ridotto di circa 0,25 punti all'anno, l'invecchiamento patologico è di circa 4 punti all'anno.
I suoi vantaggi sono alta sensibilità, facilità d'uso, facile da trasportare e breve tempo ed è ampiamente utilizzato in sondaggi su vasta scala e medici per l'esame preliminare di casi sospetti Gli svantaggi sono: A. Il progetto è vulnerabile al test. È probabile che l'influenza del livello di istruzione abbia un effetto massimale sugli anziani con un livello di istruzione superiore e possono esserci falsi negativi: per coloro che sono analfabeti o scarsamente istruiti e che parlano, possono esserci falsi positivi B. Solo il punteggio totale può essere utilizzato come indicatore analitico. Progetti come la memoria, l'imitazione strutturale, ecc. Non sono sufficienti per riflettere le corrispondenti prestazioni del dominio cognitivo, non possono mappare efficacemente i singoli profili cognitivi, C. enfatizzare la funzione del linguaggio, gli elementi non verbali sono minori; disfunzione dell'emisfero destro e funzione del lobo frontale Gli ostacoli non sono abbastanza sensibili D. L'esame della memoria non ha un progetto di riconoscimento; il progetto di denominazione è troppo semplice, E. Non c'è limite di tempo, F. è più sensibile alla disfunzione corticale che alla disfunzione subcorticale e G. non può essere usato per la diagnosi differenziale della demenza. Come strumento di follow-up per il declino cognitivo, non è abbastanza sensibile: ad esempio, Clark e altri 82 pazienti con AD sono stati seguiti per 4 anni e il 16% dei pazienti non ha avuto una riduzione significativa del punteggio MMSE. Conoscere il danno è spesso combinato con una scala di test cognitivi completa o un numero di specifici strumenti di test singoli: con lo sviluppo dei tempi, la struttura dell'età della popolazione anziana in Cina e il livello di istruzione degli anziani stanno cambiando e hanno ricevuto un'istruzione superiore. Ci saranno sempre più persone anziane: la versione cinese dell'MMSE sarà classificata come “una scuola media o superiore” come gruppo. Non vi è alcuna distinzione tra il livello di istruzione delle scuole medie e il livello di istruzione universitaria. Secondo gli attuali punti di demarcazione, gli anziani dell'istruzione superiore sono leggermente riconosciuti. È difficile identificare la funzione danneggiata.
2 I vantaggi e gli svantaggi della scala della demenza Hasegawa (HDS), della scala della demenza benedetta (BDS), della scala di screening semplice della demenza (BSSD) e della scala di screening neurocognitiva di 7 minuti (Solomon, 1998) sono simili a quelli dell'MMSE. Nel 1987, MMSE ha aumentato il numero di domande ed elementi, rivisto a 3MS e compilato la Scala di screening delle capacità cognitive (CASI) in base all'effetto di prova di 3MS, tra cui orientamento, attenzione, aritmetica mentale, memoria remota, memoria recente, struttura. Imitazione, linguaggio (nome, comprensione, scrittura), fluidità verbale, giudizio concettuale, ecc. 9 fattori, per un totale di 20 domande, 15-20 minuti, l'affidabilità del test a intervalli di 15 mesi è 0,92, punteggio CASI totale 100 punti, il punteggio può essere Convertito in MMSE, punteggi HDS-R, cinese, inglese, giapponese, occidentale (Ban) e altre versioni linguistiche, può essere utilizzato per il confronto di diversi background culturali, è stato applicato negli Stati Uniti, in Giappone, Hong Kong, Cina e Taiwan , Shanghai, Hangzhou, Chengdu hanno rapporti sulle applicazioni, la scala della demenza di Hasegawa (HDS), per un totale di 11 progetti, tra cui orientamento (2), memoria (4), buon senso (2), calcolo (1 oggetto), ricordando la memoria nominata (2 oggetti), la scala utilizza il metodo del punteggio positivo Il punteggio completo è 32,5 punti, il valore di cut-off dell'autore originale è impostato come: demenza ≤ 10,5 punti, demenza sospetta 10,5 ~ 21,5 punti, stato limite 22,0 ~ 30,5 punti, normale ≥ 31,0 punti, può anche essere diviso in base al valore normale del livello di istruzione: analfabeta ≤ 16 punti , scuola elementare <20 punti, sopra la scuola secondaria <24 punti.
3DRS: preparato da Mattis nel 1976, ci sono cinque fattori: A. Nota: compreso l'ampiezza digitale, l'esecuzione di istruzioni verbali più complesse, B. Avvio e manutenzione: compresa fluidità verbale, mani alternate, C. Formazione del concetto: Comprese la categorizzazione delle parole e la somiglianza delle immagini, D. Struttura: imita linee parallele, quadrilateri a forma di diamante, E. Memoria: parole che richiamano istantaneamente, memorie con ritardo di frase, schemi insignificanti, memorie istantanee, ecc., 37 domande, punteggio totale 144 punti.
I vantaggi del DRS includono: la quantità di domande è grande, ma ogni gruppo di domande è difficile da organizzare.Se è difficile da completare, non sarà più facile farlo nel progetto, il che può far risparmiare tempo, quindi gli anziani normali possono completare in 15 minuti. La demenza anziana con scarsa comprensione di solito impiega dai 30 ai 45 minuti; l'argomento più semplice è molto semplice e c'è poco effetto sul pavimento, che viene spesso usato per giudicare la gravità del deterioramento cognitivo nei pazienti con demenza; è il lobo frontale precedente E lo strumento di valutazione per la disfunzione frontale-subcorticale, i dati sulle norme straniere, Hong Kong domestica, Shanghai e altre norme locali, vale la pena notare che la scala dell'esame cognitivo globale non è finalizzata alla demenza preclinica o lieve La funzione cognitiva (MCI) è stata sviluppata e testata secondo Stuss (1996) Le scale corte (come MMSE) e lunghe (come DRS) non hanno migliorato la sensibilità e la specificità nell'assistenza alla diagnosi di demenza.
Nel 1979, Hersch aggiunse l'apprendimento Lenovo, i mattoni e altri progetti basati sulla scala di valutazione della demenza di Mattis e si estese fino a un totale di 250 punti della "Scala di demenza da decomposizione" (ESD). ESD ha apprendimento, attenzione, memoria, orientamento, calcolo, Otto fattori tra cui il pensiero astratto, la comprensione e l'espressione del linguaggio e la struttura spaziale sono durati circa 1 ora Nel 1990, la Cina ha introdotto e sviluppato norme locali come Pechino.
4ADAS: fondato nel 1984 da Rosen et al., Inclusi test comportamentali cognitivi (ADAS) e test comportamentali non cognitivi, test comportamentali cognitivi tra cui orientamento, linguaggio (comprensione ed espressione parlate, richiamo della guida al test e ricerca di parole dal parlato) Difficoltà, comprensione delle istruzioni, denominazione di 12 oggetti reali con 5 dita), struttura (cerchio d'imitazione, due quadrilateri intrecciati, diamanti, cubi), uso di idee, il numero medio di 3 richiami immediatamente dopo aver letto 10 parole figurative Riconoscimento con 12 parole figurative, per un totale di 11 domande, durata da 15 a 20 minuti, su 70 punti, paura del test non cognitivo, depressione, distrazione, mancata collaborazione, delusione, allucinazione, andatura, aumento dell'esercizio, tremore, appetito Cambiare 10 elementi, ogni elemento 5 punti, per un totale di 50 punti, è attualmente un test raro per i sintomi mentali.Per il gruppo AD, l'affidabilità tra i tester è 0,99 e la correlazione è 0,92 dopo un intervallo di 1 mese. Anziani normali Il gruppo era rispettivamente di 0,92 e 0,65. Il gruppo di pazienti con AD era significativamente peggiore rispetto al normale gruppo corrispondente in ciascuno dei programmi ADAS-cog. I pazienti con AD non trattati avevano un punteggio totale annuo di ADAS da 7 a 10 punti, di solito Migliorerà di 4 punti (equivalenti a 6 mesi) Il punteggio di declino naturale) come criterio per l'efficacia clinica dei farmaci anti-demenza, rispetto al gruppo di controllo placebo di 2,5 punti o più per dimostrare che il gruppo di trattamento è efficace, a causa dell'effetto soffitto, pignoramento ADAS su compromissione cognitiva molto lieve o lieve (MCI Non abbastanza sensibile, il pignone ADAS non è adatto a pazienti molto gravi: la scala è spesso usata come inibitore dell'acetilcolinesterasi tacrina, velnacrina, fisostigmina, donepezil (Arian) ed esina Uno dei criteri di valutazione per il trattamento di studi clinici leggeri, moderati, su larga scala, multicentrici, randomizzati, in doppio cieco, controllati con placebo è anche comunemente usato negli studi clinici sui farmaci anti-demenza in Cina.
Dal momento che ADAS-cog non ha un esame dettagliato della funzione esecutiva pianificata, il Dog-VDAS rivisto aumenta la fluidità del parlato, la conversione dei simboli digitali, il labirinto, il reciproco dell'ampiezza digitale, ecc. Nella valutazione dell'efficacia della demenza vascolare (VD). quiz.
5CERAD Set completo di test diagnostici neuropsicologici: Alla fine degli anni '80, la collaborazione della registrazione congiunta delle malattie da Alzheimer negli Stati Uniti (CERAD) ha sviluppato un test neuropsicologico standardizzato per la diagnosi di AD con dati normologici. A. Test di fluidità del parlato; B. Test di denominazione di Boston; C. memoria e riconoscimento del vocabolario (lettura ripetuta di 10 parole, richiamo 3 volte, richiamo e riconoscimento dopo 10 minuti); D. Test strutturale; E. Shipley-Hartford Elenco di parole; test di apprendimento dell'associazione di associazione di parole F.; test di lettura per adulti G. Nelson (utilizzato per valutare l'intelligenza pre-malattia); test di connessione H. A e B; test di tocco delle dita J.; test dell'orologio K., non Anche paesi di lingua inglese come la Germania e la Corea del Sud hanno stabilito dati normativi per le persone anziane normali e la maggior parte dei test secondari sono stati utilizzati da ricercatori cinesi.
Una serie di test neuropsicologici per la valutazione della funzione cognitiva negli anziani da parte dell'Organizzazione Mondiale della Sanità, da: test di apprendimento delle parole uditive; test di connessione A e B; test di fluidità del parlato; test di attenzione; test del linguaggio; test di esercizio; corrispondenza visiva e ragionamento; La composizione del test, ecc., È principalmente simile al test neuropsicologico per la diagnosi di set completi di AD in CERAD, che ha un modello normale di anziani normali in Cina.
6 Activity of Daily Living Scale (ADL): Sviluppato da Lawton e Brody nel 1969, viene utilizzato principalmente per valutare la capacità di vita quotidiana dei soggetti.L'ADL è diviso in 14 elementi e il punteggio è 4: A. Puoi completamente Do, B. Alcune difficoltà, C. Hai bisogno di aiuto, D. Non riesco affatto, 64 è il punteggio pieno, il punteggio totale ≤16 è completamente normale,> 16 ha diversi gradi di declino funzionale, il punteggio singolo è diviso in normale, 2 ~ 4 Declino delle sub-funzioni, ci sono 2 o più di ≥ 3 o il punteggio totale ≥ 22 è il valore critico, il che suggerisce che la funzione si è notevolmente ridotta, il punteggio totale convenzionale della Cina di 18,5 ± 5,5.
Diagnosi
Diagnosi e diagnosi di demenza di Alzheimer
Criteri diagnostici
I criteri diagnostici includono l'ICD dell'OMS, il DSM dell'APA e i criteri diagnostici CCMD della CMA in Cina.Gli standard nazionali sono sostanzialmente simili, e l'Istituto Nazionale di Neurologia e Malattie del linguaggio e ictus (NINCDS) e AD e le associazioni di malattie correlate (ADRDA) sono sviluppati congiuntamente. I criteri diagnostici dell'AD sono unici, suddivisi in diagnosi "probabile", "suscettibile" e "definita" a tre livelli, sebbene più dettagliati, ma meno pratici, oltre all'applicazione statunitense Inoltre, di solito viene utilizzato solo come standard diagnostico per la ricerca scientifica: i lettori possono fare riferimento ai punti diagnostici di AD di ICD-10.
In allegato: criteri diagnostici CCMD-2-R.
1. Morbo di Alzheimer (morbo di Alzheimer) (290; F00)
(1) Soddisfa i criteri per i disturbi organici del cervello.
(2) L'esordio è lento e la demenza progressivamente peggiorata è il principale sintomo clinico, sebbene lo sviluppo della malattia possa essere temporaneamente sospeso, è irreversibile.
(3) Le seguenti malattie dovrebbero essere escluse:
1 Demenza causata da altre malattie del cervello come la malattia cerebrovascolare.
2 pseudo-demenza causata da disturbi mentali come la depressione.
2. Il morbo di Alzheimer (morbo di Alzheimer), tipo pre-senile (290.1; F00.0) 1 soddisfa i criteri diagnostici per il morbo di Alzheimer, 2 l'età di insorgenza ha meno di 65 anni, 3 la malattia si deteriora più velocemente, può comparire prima Afasia, perdita di scrittura, perdita di lettura e uso improprio.
Morbo di Alzheimer (morbo di Alzheimer), tipo senile (290.0.290.2; F00.1): 1 soddisfa i criteri diagnostici per il morbo di Alzheimer, 2 l'età di insorgenza ha più o più di 65 anni, 3 la condizione è lentamente aggravata, memoria precoce Gli ostacoli sono la prestazione principale.
3. Il morbo di Alzheimer (morbo di Alzheimer), di tipo atipico o misto (290,8; F00,2) soddisfa i criteri diagnostici per il morbo di Alzheimer, ma i sintomi clinici non sono tipici o associati alla malattia cerebrovascolare.
4. Morbo di Alzheimer (morbo di Alzheimer), altri tipi (290,8; F00,9) soddisfano i criteri diagnostici per il morbo di Alzheimer, ma non soddisfano pienamente i criteri diagnostici del precedente tipo 3.
Diagnosi differenziale
Si stima che più di 60 malattie possano sviluppare sintomi clinici simili alla demenza, alcuni dei quali sono curabili o reversibili, quindi la diagnosi differenziale è di grande significato.
1. Invecchiamento normale e AD: c'è una disputa tra i due, la maggior parte degli studiosi ritiene che i due siano diversi: l'AD è un'unità di malattia indipendente con le sue basi patofisiologiche, non un invecchiamento normale.
2.老年人良性健忘症(Benign Senescent Forgetfulness，BSF)：现名年龄相关记忆障碍(age-associated memory impairment，AAMI);指老年人有健忘症状而缺乏痴呆临床证据，是一种正常或生理性非进行性大脑衰老的表现，AD记忆障碍主要涉及铭记困难，即学习新知识困难和不能保存记忆，而AAMI的记忆减退主要为记忆再现过程障碍，不能自如地从记忆库中提取已保存的信息，如记不住人名，地点，电话号，邮政编码，但经提示能回忆起来，病人对此往往感到负担，或主动求医或设法弥补而采用记笔记，请人提醒等办法，AAMI与早期痴呆鉴别可能存在困难，因二者记忆减退存在某些重叠，需长期随访才能作出正确判断。
AAMI诊断标准：
(1)年龄至少50岁。
(2)主诉日常生活中逐渐出现的记忆减退(如记名字困难，将东西放错，忘记电话号)。
(3)记忆减退的心理测查证据，如公认的标准化测验操作分比年轻人平均值至少低一个标准差。
(4)总的智力功能无损。
(5)无痴呆证据。
(6)现在和过去无任何可引起认知障碍的内科疾病，神经病或精神病，包括亲精神药物或其他药物，或酒滥用，也无1h以上意识丧失的脑外伤史(引自Crook T，Bartus RT，Ferris SH等，1986)。
3.血管性痴呆(VD)：我国血管性痴呆较西方国家多见，应与AD相鉴别。
4.皮克病。
5.Creutzfelt-Jacob病。
6.帕金森病(PD)：是一种神经科常见病，长期随访约1/3患者发生痴呆，PD病人Mynert基底核也有病变，因此也有胆碱能功能低下，故PD可兼有皮质下及皮质痴呆特征，PD性痴呆是一种独立疾病还是合并AD尚有争议。
7.Lewy小体痴呆：据报道本病并非少见，因病理可有老年斑，但无NFTs，易误认为仅有老年斑的AD，该病是一种进行性痴呆，病程波动且较早出现幻觉等精神症状，可与AD区别，常伴有明显锥体外系症状，因而临床上很难与PD痴呆区别，该病特征性组织病理改变为大脑皮质和黑质有Lewy小体，对抗精神病药锥体外系副作用十分敏感，可能反映黑质纹状体多巴胺神经元缺损。
和AD病人一样，新皮质ChAT也有广泛脱失，尾核有多巴胺减少，PD也有类似改变，无痴呆的PD，Lewy小体主要在皮下区，皮质的ChAT呈中度减少，有痴呆的PD病人，Lewy小体在皮质，且皮质ChAT显著减少。
8.正常压力脑积水(normal pressure hydrocephalus，NPH)：又名隐性脑积水，低压脑积水，多数病因不明，部分病例有脑出血，脑外伤或脑膜炎和脑血管病史，病理改变脑基底池和蛛网膜下腔蛛网膜增厚粘连，阻碍脑脊液从脑室流向矢状窦，从而引起各种症状，多在60岁左右发病，男女均可罹患，临床主要表现为痴呆，步态不稳，尿失禁三联征，亚急性起病，病程呈波动性，常在数月内达高峰，检查脑室对称性扩大，尤以侧脑室前角明显，脑室分流术可缓解神经精神症状。
9.麻痹性痴呆：由梅毒螺旋体引起的一种慢性脑膜脑炎，呈逐渐发展和进行性病程，主要临床相为进行性痴呆和人格改变，常有神经系统症状，如阿罗瞳孔，血液康瓦反应和脑脊液胶样金试验往往呈阳性，新中国成立后这种病在我国已罕见。
10.抑郁性痴呆综合征：认知障碍病人可出现抑郁症状，Reding等(1985)报道转到痴呆门诊的病人，27%符合抑郁诊断标准，他认为抑郁和痴呆之间存在某种联系：①认知障碍病人可出现抑郁反应;②抑郁和痴呆均可因卒中或PD而产生;③痴呆症状可酷似抑郁症状而误诊为情感性障碍;④抑郁可伴有“痴呆”综合征，抑郁症初发于老年期并不少见，病人思维迟缓，对答缓慢，音调低沉，动作减少，可给人以“痴呆”的假象(也有称之为“抑郁型假性痴呆”)，所谓假性痴呆系指抑郁性痴呆，即认知障碍可逆，虽抑郁症起病较急并有明显的起病界限，病前智能和人格完好，临床症状以情绪抑郁为主，但仔细检查可发现尽管他们反应迟缓，但仍有内容切题的应答，对抗抑郁药疗效好，并无后遗人格或智能缺损。
与器质性痴呆不同，实际上抑郁病人表现的认知障碍并无真假可言，这种病人用抑郁性痴呆综合征(dementia syndrome of depression，DSD)这个名称似更确切。
DSD和AD的鉴别如下：
(1)与原发性痴呆相反，DSD起病和求医间隔时间较短。
(2)DSD既往多有情感障碍病史。
(3)DSD病人有抑郁心境和妄想者比AD多。
(4)AD病人行为衰退与认知障碍程度一致。
(5)DSD的睡眠障碍更重，常有早醒。
(6)DSD自知力保存，在鼓励或提示下记忆测验成绩常有改进。
(7)AD病人表现有特征性言语贫乏，可伴有错语症，DSD则否。
(8)结构性成像研究显示，DSD病人也可出现脑密度减低及和痴呆病人类似的脑室/脑比值增大，但此发现的预后意义尚不清楚。
(9)DSD的功能性成像研究，如PET显示不对称的额叶代谢低下，左侧较明显，用抗抑郁药治疗好转后可恢复正常，此额叶代谢低下与AD双颞叶代谢低下不同。
DSD的结局尚未确定，有报道44例DSD病人，经治疗后都恢复了病前认知水平，8年后随访，89%出现AD。
11.AD与脑血管病可同时存在，但一般本病不以卒中发作起病，早期可无偏瘫，视野受损和共济失调等体征;但晚期亦可能出现，如有证据表明本病与脑血管病同时存在，则应确定00.02阿尔采末病混合型的诊断。
12.功能性精神病：方雍生等(1990)报道160例符合DSM-Ⅲ-R诊断标准的AD病人早期症状，56%(90/160)病人以功能性精神障碍为主，缺乏明确痴呆症状，往往误诊为功能性精神病，其中躁狂状态38例(24%)，表现为情感高涨，激惹性增高，夸大妄想，暴食，性意向增强，爱管闲事，幻觉妄想状态35例(22%)，其中被害妄想19例，幻听10例，被窃妄想9例，夸大妄想3例，嫉妒妄想2例，抑郁状态17例(11%)，其中疑病8例，焦虑7例，言行迟缓5例，情绪低落4例，自责自罪3例。
