gastrite cronica
Introduzione
Introduzione alla gastrite cronica La gastrite cronica (cronica gestrite) si riferisce all'infiammazione cronica o alle lesioni atrofiche della mucosa gastrica causate da diverse cause.L'essenza è che dopo ripetuti danni dell'epitelio della mucosa gastrica, a causa della specifica capacità rigenerativa della mucosa, la mucosa viene rimodellata e alla fine porta a irreversibile intrinseca L'atrofia della ghiandola dello stomaco scompare persino. La malattia è molto comune e rappresenta l'80-90% dei pazienti sottoposti a gastroscopia: gli uomini sono più delle donne e l'incidenza aumenta con l'età. La gastrite cronica superficiale, la gastrite atrofica e la gastrite erosiva cronica sono le due più comuni gastriti croniche. L'incidenza clinica di gastrite cronica nei bambini e gastrite cronica negli anziani è gradualmente aumentata negli ultimi anni. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 15% Persone sensibili: nessuna gente speciale Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: anemia sanguinante gastrica anemia sideropenica ulcera gastrica carcinoma gastrico
Patogeno
Cause di gastrite cronica
È stato chiarito che l'infezione da Hp è la causa più importante di gastrite cronica.Alcune persone la chiamano gastrite correlata a Hp, ma altri fattori dannosi fisici, chimici e biologici possono causare questa malattia per lungo tempo. Le lesioni croniche possono essere formate da persistenza o ricorrenza.Un metodo di campionamento casuale per l'esame della mucosa gastrica nella Finlandia rurale conferma che la gastrite atrofica cronica è una malattia cronica progressiva con infiammazione superficiale e infine atrofia irreversibile. L'infiammazione, da osservazioni cliniche, ci sono anche prove per spiegare questo problema: i giovani sono per lo più gastrite superficiale e gli anziani sono per lo più gastrite atrofica; gastrite superficiale e gastrite atrofica spesso esistono nello stesso paziente contemporaneamente; La biopsia della mucosa ha anche scoperto che una certa gastrite superficiale può diventare gastrite atrofica dopo diversi anni e attualmente si ritiene che la gastrite cronica sia causata da molti fattori.
Infezione da Helicobacter pylori (20%):
Nel 1982, Marshall e Warren isolarono per la prima volta uno spirochete micro-aerobico, catalasi-positivo, Gram-negativo con attività di ureasi, 3 μm × 0,5 μm di dimensioni, curvo o a forma di S, con 2-6 guaine ad un'estremità. Flagella, gastrite attiva al 95% di questa infezione batterica, originariamente chiamata microrganismo simile a Campylobacter (CLO), in seguito ribattezzata pylobacter pylori, nel 1989 ha cambiato il suo nome in vite pilorica in base alle sue caratteristiche biochimiche e morfologiche Batteri, abbiamo confermato attraverso studi clinici che il tasso di rilevazione di Hp nella gastrite attiva cronica è del 98% -100%, indicando che la gastrite cronica, in particolare la gastrite attiva cronica è strettamente correlata all'infezione da Hp, Marshall, 1985, Morris II, 1987 Gli stessi esseri umani come volontari Hp orale hanno causato gastrite acuta, curata con trattamenti antibiotici, nel 1987 Lam bert ha stabilito con successo un modello animale di gastrite Hp con maialini da latte, quindi Hp ha sostanzialmente soddisfatto i criteri di Koch per i batteri patogeni.
Il meccanismo principale di Hp che causa gastrite è il seguente:
1. Hp è a spirale e ha una struttura flagellare, che può muoversi liberamente nello strato di muco.
2. Hp ha un sito bersaglio sul muco, che può legarsi agli obiettivi glicoproteici e glicolipidici delle cellule epiteliali e del muco.
3, stretto contatto con le cellule della mucosa e struttura simile a "piedistallo di attacco" con cellule epiteliali, in modo che i microvilli cadano e il citoscheletro venga distrutto.
4, la produzione di una varietà di enzimi e metaboliti, come l'ureasi e i suoi prodotti ammoniaca, superossido dismutasi, enzimi proteolitici, fosfolipasi A2 e C, i nostri esperimenti hanno confermato che gli individui positivi alla mucosa gastrica e l'ammoniaca del succo gastrico sono significativamente più alti dell'Hp Individui negativi, che indicano che l'ureasi idrolizza grandi quantità di urea nello stomaco per produrre grandi quantità di ammoniaca, che può causare significativi danni alla mucosa gastrica negli esperimenti sugli animali.
5. La citotossina può causare degenerazione vacuolare delle cellule.
6. Dopo l'infezione da Hp, le cellule epiteliali gastriche rilasciano IL-1, 8 e altre citochine e fattori TNF2, causando la migrazione dei neutrofili dai vasi sanguigni verso l'epitelio gastrico e attivandoli, che possono rilasciare metaboliti ed enzimi proteolitici. Può danneggiare la mucosa gastrica e può anche causare l'attivazione di monociti, basofili, eosinofili, ecc., Aggravando ulteriormente il danno della mucosa gastrica.
7. Risposta immunitaria: l'infezione da HP può causare o aggravare la formazione di gastrite da immunità cellulare, immunità umorale (produzione di anticorpi) e induzione di reazioni autoimmuni nel corpo.
A causa dell'infezione da Hp, un gran numero di cellule mononucleari si infiltrano nella lamina propria e la distruzione delle cellule epiteliali è direttamente proporzionale al grado di infiltrazione batterica e alla vicinanza del contatto batterico con le cellule. Quando compaiono i neutrofili, sono indicatori di attività infiammatoria e il muco superficiale scompare. Degenerazione cellulare e necrosi, un gran numero di neutrofili passa attraverso il collo ghiandolare nella fossa ghiandolare, formando un ascesso ghiandolare (tubolare), che influenza notevolmente la rigenerazione della ghiandola. Quando l'infiltrazione dei neutrofili è evidente, i batteri e le cellule La diminuzione della velocità di contatto può essere il risultato di una risposta immunitaria e la superficie dei batteri è circondata da IgG per impedire il contatto con le cellule.
Fattori genetici (10%):
La predisposizione genetica della gastrite di tipo A (gastrite gastrica) Vars e Siurala hanno fatto molto lavoro e hanno scoperto che l'incidenza della gastrite nei parenti di primo grado dell'anemia perniciosa è significativamente più alta di quella della popolazione generale.Il rischio di gastrite atrofica grave è casuale. 20 volte della popolazione, ritengono che giochi un gene autosomico dominante. Lo studio della gastrite da antrum gastrico mostra anche aggregazione familiare, pertanto la suscettibilità genetica del corpo umano svolge un ruolo nella patogenesi della gastrite cronica. .
Età (10%):
Le statistiche cliniche mostrano che l'incidenza della gastrite cronica è significativamente correlata positivamente con l'età: più l'età è avanzata, peggiore è la funzione della mucosa gastrica, la "resistenza" e il danno causato da fattori avversi esterni.
Fumo (10%):
L'incidenza della gastrite nei fumatori gravi può essere aumentata.Eward ha scoperto che il 40% delle persone che fumavano più di 20 sigarette al giorno presentava infiammazione della mucosa gastrica e la biopsia della mucosa gastrica di Oddson et al.
Bere (10%):
Beaumont ha superato la prima osservazione dell'alcool nei pazienti con crampi allo stomaco per produrre arrossamenti squamosi della mucosa gastrica, successivamente è stata confermata dall'osservazione gastroscopica, ma è stata ripristinata dopo aver smesso di bere e Wood ha usato la biopsia cieca per osservare 51 casi di alcolisti cronici. Gastrite superficiale, ma si ferma quando si smette di bere. Se persiste per lungo tempo, può svilupparsi in gastrite atrofica cronica. Palmer ha anche scoperto che i soldati che bevono alcol hanno un'infiammazione superficiale dello stomaco. Dopo aver smesso di bere per 3 settimane, l'infiammazione può scomparire. Attraverso 1006 casi di indagine, non è stato riscontrato che il consumo di alcolici sia strettamente correlato alla gastrite: la maggior parte dei casi con infiammazione sono più vecchi, quindi l'età è anche un fattore importante oltre all'alcol. Gli animali con un'alta concentrazione di alcol possono formare lesioni gastriche acute ma non possono formarsi. Gastrite cronica, bassa concentrazione di alcol non è solo innocuo ma anche protettivo: si ipotizza che una bassa concentrazione di alcol possa aumentare il livello di prostaglandine della mucosa gastrica.Le prostaglandine hanno un effetto protettivo sulla mucosa gastrica I nostri materiali osservativi suggeriscono che i bevitori di gastrite cronica. Non c'è molto da vedere.
Stimolazione alimentare (10%):
Vari condimenti e cibi irritanti promuovono la secrezione di acido gastrico, ma non hanno dimostrato di causare gastrite cronica.
farmaci
I farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS) come l'aspirina e il fenilbutazone possono causare erosione della mucosa gastrica, la gastrite cronica può essere lasciata indietro dopo l'erosione e alcuni antibiotici hanno anche alcuni danni alla mucosa gastrica, ma non ci sono prove che a lungo termine L'assunzione può causare gastrite atrofica.
Anemia da carenza di ferro
Numerosi fatti indicano che l'anemia da carenza di ferro è strettamente correlata alla gastrite atrofica: Badanoch ha riportato 50 casi di anemia da carenza di ferro, mucosa gastrica normale, gastrite superficiale e gastrite atrofica rappresentavano rispettivamente il 14%, il 46% e il 40%, ma l'anemia causava gastrite Il meccanismo non è ancora chiaro: alcuni autori ritengono che la gastrite sia la malattia primaria, poiché la gastrite è povera di acido gastrico, il ferro non può essere assorbito o l'emorragia a causa della gastrite. Un'altra opinione è che l'anemia sia inizialmente causata da carenza di ferro nel corpo. Il tasso è influenzato dall'infiammazione o la mancanza di ferro provoca la mancanza del sistema enzimatico contenente ferro, che influenza il metabolismo della mucosa gastrica, può essere ripristinata dopo il trattamento con ferro. Alcune persone pensano che l'anemia sideropenica sia una sindrome, i motivi sono molti, tranne Oltre ai motivi sopra menzionati, può anche essere correlato a fattori immunitari e genetici.
Contatto metallico
L'incidenza dell'ulcera gastrica negli operatori di piombo è elevata: secondo la biopsia della mucosa gastrica dell'autore, aumenta anche l'incidenza della gastrite atrofica, mentre Polmer la chiama gastrite da escrezione e molti metalli pesanti come mercurio, antimonio e rame vengono rimossi. E lo zinco e altri hanno un certo danno alla mucosa gastrica.
temperatura
Alimenti o bevande freddi o surriscaldati o acqua ghiacciata per lavanda gastrica possono causare danni alla mucosa gastrica. Hirai può indurre gastrite nutrendo gli animali a 46 ° C per lungo tempo. Roshitoshi inietta 300 ml di acqua a 50-58 ° C nello stomaco. Nella prima metà dell'anno, almeno 72 volte, alcuni cani possono causare infiammazione della mucosa gastrica. Al contrario, Perry può nutrire gli animali con ghiaccio o acqua calda, che può causare infiammazione acuta. Nei casi più gravi, può causare la morte. Un sopravvissuto non ha acido per lungo tempo. Si è scoperto che bere tè caldo è strettamente correlato alla gastrite e che i danni termici a lungo termine possono essere un fattore nell'infiammazione cronica.
radiazione
La radioterapia per ulcera o altri tumori può danneggiare o addirittura atrofizzare la mucosa gastrica, ma non può spiegare la causa della gastrite atrofica.
Ritenzione gastrica
La ritenzione gastrica a lungo termine causata da qualsiasi causa può causare gastrite, spesso infiammazione superficiale dell'antro dello stomaco, ma può anche essere ampiamente presente.
Reflusso duodenale
Quando si esegue la gastroscopia su pazienti con gastrite cronica, si riscontra spesso la presenza di bile giallo-verde nella piscina del muco.Inoltre, quando il piloro è aperto, si può vedere e anche spruzzare reflusso biliare nello stomaco. Siurula e Tawast hanno trovato taurocholato di sodio e altre tensioni superficiali nel succo gastrico. Ridurre la sostanza, queste sostanze sono normalmente presenti nella bile, perché il reflusso biliare nello stomaco, indicando che la gastrite è strettamente correlata alla bile, e alcune persone usano alimenti marcati con 99Tc per osservare il reflusso dello stomaco e del duodeno e hanno scoperto che alcuni pazienti con gastrite hanno Il riflusso, alimentando i topi con acido iossossicolico allo 0,01%, ogni 25 mg / die, può causare gastrite atrofica cronica o può essere usato come una fistola gastrica della cistifellea può avere lo stesso risultato, Black ha confermato che la bile può distruggere la mucosa gastrica La barriera provoca gastrite, gastrectomia parziale e reflusso biliare nello stomaco dopo anastomosi gastrointestinale. Anche l'incidenza della gastrite è aumentata. Lawson ha confermato che il reflusso del succo duodenale, specialmente se miscelato con succo pancreatico, può formare lisolecitina. Ha un effetto distruttivo sulla barriera mucosa gastrica, quindi alcune persone lo chiamano gastrite da reflusso, de Plessis e determinano i criteri diagnostici patologici del reflusso:
1. L'iperplasia epiteliale è papillare;
2, atrofia ghiandolare - in particolare la ghiandola pilorica, la fossa ghiandolare è estesa;
3, metaplasia della ghiandola pseudo-pilorica del corpo dello stomaco, compaiono cellule a coppa;
4, infiltrazione cellulare infiammatoria;
5, riduzione della sostanza PAS colorazione istochimica, diagnosi clinica è difficile da padroneggiare, quando si scopre che il gastroscopio contiene bile giallo-verde nel succo gastrico e persino una macchia gialla della mucosa del seno gastrico per riferimento alla diagnosi clinica, ma sono necessarie le seguenti condizioni:
(1) Nessun farmaco viene utilizzato prima dell'intervento chirurgico;
(2) Cooperazione paziente, funzionamento regolare, nessuna nausea;
(3) Non viene iniettato gas.
Fattore immunitario
Negli ultimi anni, ci sono stati molti rapporti sulla relazione tra immunità e gastrite atrofica speciale cronica.La scoperta iniziale è un anticorpo a fattore intrinseco (IFA), che è diviso in due tipi: l'IFA di tipo I, noto anche come anticorpo bloccante, può prevenire la vitamina B12. In combinazione con fattori interni, la B12 non può essere assorbita, il tasso positivo di questo anticorpo nei pazienti con anemia perniciosa è pari al 60% e il tasso positivo dei pazienti con gastrite atrofica generale è molto basso. Strikland ha riferito che solo 70 casi di gastrite atrofica IFA positiva erano solo nel tipo II, tipo II. L'IFA, noto anche come anticorpo legante, può legarsi al complesso fattore B12 interno per ostacolarne l'assorbimento.Questo tipo di anticorpo ha un tasso positivo del 30% nei pazienti con anemia perniciosa. Sebbene entrambi i tipi di anticorpi possano interferire con l'assorbimento di B12, l'anticorpo nel succo gastrico è il più efficace. Forte, il ruolo degli anticorpi nel sangue è debole, come la presenza di entrambi gli anticorpi, l'effetto è più forte.
In passato, si pensava che l'anemia maligna fosse causata dalla mancanza di fattori interni ed era in realtà atrofia della mucosa, IFA positiva e blocco dell'assorbimento di B12.
Seguito dalla PCA, Irvin ha riportato per la prima volta nel 1963, la PCA nel siero e nell'omogenato dello stomaco di pazienti con anemia perniciosa, il tasso più alto positivo fino al 90%, gastrite generalmente atrofica nell'intervallo dal 20% al 60%, i dati ospedalieri sono dell'11%, Il titolo PCA è diminuito o addirittura è scomparso da 4 a 6 mesi dopo la gastrectomia totale.
Anche la malattia tiroidea, il diabete e l'anemia sideropenica possono essere positivi.
Nel 1979, Vandelli trovò anticorpo cellulare secernente gastrina (GCA) in pazienti con gastrite atrofica di tipo B, 8 dei quali erano positivi in 106 casi; nessuno dei 35 casi era positivo nel tipo A e 51 casi erano tutti negativi nell'anemia maligna (atrofia combinata multipla di tipo A) Gastrite), 2 casi di altre malattie autoimmuni erano positivi in 121 casi. Tutte le 115 trasfusioni di sangue come controllo erano negative. Inoltre, è stata trovata anche l'immunità cellulo-mediata. Vari indicatori immunitari come la trasformazione dei linfociti, l'inibizione del movimento dei macrofagi, vari Test cutanei e test di uccisione delle cellule tumorali hanno confermato l'esistenza dell'immunità cellulare: le cellule immunitarie degli animali e le lesioni della mucosa gastrica si verificano contemporaneamente, mentre gli anticorpi autoimmuni devono comparire dalle 4 alle 8 settimane dopo l'insorgenza della malattia. L'immunità umorale è più importante nello spiegare la patogenesi.
Iniezione di succo gastrico allogenico o eterogeneo, omogenato di mucosa gastrica, PCA o IFA in vari animali tra cui ratti, conigli, cani e scimmie, possono verificarsi lesioni atrofiche nella mucosa gastrica animale, il PCA è positivo dopo 4-8 settimane, acido dello stomaco Bassa secrezione ma nessuna evidente infiltrazione di cellule infiammatorie.
Il vetro ha proposto l'ipotesi che la risposta immunitaria danneggi la mucosa gastrica: vari fattori dannosi causano danni alla mucosa gastrica, rilasciano l'antigene e sensibilizzano le cellule immunitarie per provocare una reazione immunitaria, quindi le cellule rotonde tendono a produrre l'anticorpo, cioè il PCA, e il PCA forma anticorpi antigenici nelle cellule parietali. Il complesso danneggia le cellule parietali, poiché le cellule continuano a rilasciare l'antigene e l'anticorpo viene rilasciato continuamente, causando un'infiammazione cronica.Se la reazione continua, l'antigene si esaurisce a causa dell'atrofia della mucosa gastrica (atrofia gastrica) e anche la risposta immunitaria viene esaurita. Terminazione, a causa del basso tasso di turnover cellulare, con conseguente metaplasia intestinale e metaplasia delle ghiandole pseudo-piloriche.
Altri batteri, infezione da virus
Diverse malattie infettive acute possono causare gastrite acuta.L'influenza delle malattie infettive croniche come l'epatite e la tubercolosi sullo stomaco ha attirato anche l'attenzione delle persone.I pazienti con malattia epatica cronica hanno spesso sintomi e segni di gastrite cronica.La colorazione istochimica della mucosa gastrica ha confermato anche nei pazienti con epatite B. Esiste un complesso antigene-anticorpo del virus dell'epatite B nella mucosa gastrica. Nel 1954, Palmer sospettava anche che la gastrite cronica fosse associata all'epatite, ma la biopsia della mucosa gastrica veniva eseguita su 160 pazienti con epatite, limitata alle condizioni dell'epoca, e altre infezioni virali come L'infezione da virus dell'herpes simplex è anche associata a gastrite.
Secondo i fatti di cui sopra, non è difficile vedere che la gastrite cronica è formata da vari fattori dannosi che agiscono sul corpo umano sensibile. Sebbene l'eziologia sia diversa e il processo patologico possa essere simile, da lieve a pesante, da superficiale ad atrofia, gastrite superficiale infiammatoria delle cellule infiammatorie delle ghiandole Ci sono molti colli e patologicamente le cellule infiammatorie possono passare attraverso il collo ghiandolare.L'autore ritiene che questo cambiamento patologico sia di grande significato nel processo patologico dello sviluppo della gastrite.Il collo ghiandolare è il centro germinale della ghiandola e l'infiammazione provoca le cellule del collo ghiandolare. La distruzione, il tasso di rinnovamento cellulare, provoca cambiamenti irreversibili nella ghiandola e infine forma gastrite atrofica, pertanto la gastrite atrofica può essere considerata il risultato finale di vari fattori che causano lesioni della mucosa gastrica.
patogenesi
I cambiamenti patologici della gastrite cronica si limitano principalmente alla mucosa e vi sono una serie di lesioni di base che possono essere suddivise in gastrite superficiale e gastrite atrofica.
1, le lesioni di base
I cambiamenti patologici della gastrite cronica sono principalmente nello strato mucoso, con i seguenti cambiamenti:
(1) Infiltrazione cellulare: nella lamina propria della normale mucosa gastrica è presente solo una piccolissima quantità di monociti. Se è ovvio che è patologico, i linfociti plasmatici sono comuni nell'infiammazione cronica, i neutrofili sono comuni nell'infiammazione acuta o infiammazione cronica. Durante il periodo attivo, gli eosinofili sono relativamente rari.
(2) migrazione dei leucociti (1eucopedeside): tra l'epitelio ghiandolare o le cellule epiteliali ghiandolari, si può vedere che da 3 a 5 gruppi di globuli bianchi si spostano verso l'esterno e le cellule circostanti sono chiare e infine scaricate nella fossa ghiandolare o nella cavità dello stomaco. Il fenomeno indica che l'infiammazione è attiva.
(3) Cast: Esistono 3 tipi di tubi:
1 è composto principalmente da neutrofili: quando si verifica un'infiammazione acuta, i globuli bianchi migrano e vengono scaricati nella fossa ghiandolare.
2 degenerazione delle cellule ghiandolari viene scaricata nella fossa ghiandolare Si ritiene inoltre che il cast delle cellule ghiandolari sia artificiale.Poiché la mucosa è stata schiacciata dalla pinza da biopsia durante la biopsia, l'autore ha usato lo stomaco isolato per fare l'esperimento, nello stesso sito e allo stesso tempo con la biopsia. Le pinze sono state prelevate dalla pinza e dal bisturi e, di conseguenza, entrambi i tessuti avevano una forma tubolare, indicando che il tipo di tubo non era schiacciato dalla pinza.
3 Il tipo di tubo mucoso è formato dall'eccessiva secrezione di muco e dall'accumulo nella ghiandola.
(4) figure mitotiche: 1 immagine mitotica viene vista in ogni 12 fossa ghiandolare della mucosa normale, principalmente nel collo, e le figure mitotiche aumentano significativamente nell'infiammazione o in altre lesioni, indicando che la divisione cellulare è accelerata.
(5) alterazioni cistiche: a causa della distruzione della ghiandola, riparazione, atrofia e fibrosi, ostruzione del collo della ghiandola, causando una semplice espansione secondaria della ghiandola a formare un sacco, a volte visibile nella normale, nella gastrite atrofica Più spesso visto.
(6) I capillari nel collo e nella fossa ghiandolare della ghiandola sono molto fragili. La vasodilatazione o l'emorragia possono spesso essere viste dall'influenza dell'infiammazione. Piccoli punti sanguinanti o erosione emorragica possono essere visti a occhio nudo. Ad esempio, una vasta gamma di sanguinamenti può causare i vasi sanguigni della lamina propria del collo. Ampiamente rotto, il primo ha poco significato, il secondo può causare erosione o sanguinamento massiccio.
(7) necrosi progressiva del collo della ghiandola: infiammazione acuta, attività infiammatoria postoperatoria o cronica, necrosi delle cellule del collo comune, la gamma è grande o piccola, mentre infiltrazione di neutrofili, grave distacco della mucosa sopra il collo, Formazione di erosione grande o piccola, calchi comuni nella ghiandola, quindi il cast è spesso un indizio per la necrosi del collo.
(8) Atrofia ghiandolare: il numero di ghiandole si riduce e le cellule della parete cellulare principale diminuiscono o addirittura scompaiono.
(9) Fibrosi: la mucosa gastrica è come le altre mucose.La fibrosi è il processo di riparazione dopo la distruzione dei tessuti.È più comune nell'atrofia ghiandolare. Sebbene la normale lamina propria abbia una quantità molto piccola di fibre di collagene e fibroblasti, ma nessuna fibra. di prestazioni.
(10) iperplasia della fossa ghiandolare: lo strato ghiandolare è distorto, non pulito, di solito dopo l'atrofia del tubo della ghiandola.
(11) Metaplasia della falsa ghiandola pilorica: dopo l'atrofia del corpo calloso, appare spesso una ghiandola mucosa simile alla ghiandola pilorica, che si chiama ghiandola pseudo-pilorica.
(12) metaplasia intestinale: gastrite cronica, in particolare gastrite atrofica spesso accompagnata da metaplasia intestinale, alcuni riscontrati nella gastrite superficiale, occasionalmente osservati nella mucosa normale, leggeri e pesanti ma tipici e villi intestinali non sono diversi.
(13) Malattia da ritenzione: nella lamina propria del fondo mucoso dei pazienti con emocromatosi, si osserva la deposizione di emoglobina, ma non c'è infiammazione, il pigmento è visibile anche nelle cellule principali, si osserva la deposizione di amiloide nella mucosa dei pazienti con amiloidosi e persino La formazione di noduli tumorali, il primario spesso accompagnato da atrofia ghiandolare, ma nessuna infiammazione, gastrite atrofica o anziani hanno spesso deposizione di grasso.
(14) Iperplasia del follicolo linfoide: i follicoli linfoidi normali sono visibili nella parte basale della mucosa e i follicoli linfoidi proliferano dopo l'atrofia della ghiandola e la superficie è nodulare.
2, il grado di malattia
In base all'estensione e all'estensione della malattia, in passato la gastrite cronica è stata suddivisa in tipi superficiali e atrofici: Whitehead ritiene che questi due tipi di gastrite siano fasi diverse dello stesso processo patologico, ma il grado di malattia è diverso.
(1) gastrite superficiale: la lesione è confinata al terzo superiore della mucosa, cioè nello strato ghiandolare senza influire sulla parte ghiandolare, a causa dell'infiammazione, lo strato epiteliale è degenerato e necrotico e la grave esfoliazione forma erosione o persino emorragia e l'immagine mitotica è evidente. Aumento dell'ispessimento epiteliale, la maggior parte delle cellule si infiltrano nella lamina propria, migrano i globuli bianchi, ci sono vari calchi nella fossa della ghiandola, oltre a congestione o emorragia, necrosi delle cellule del collo, esfoliazione delle cellule ghiandolari per formare erosione, di tanto in tanto Cambiamenti cistici visibili.
(2) Gastrite atrofica: il cambiamento di infiammazione è simile a quello della gastrite superficiale, ma l'espansione della gamma può influenzare l'intero strato della mucosa; la lesione principale è la riduzione o persino la scomparsa del numero di ghiandole e Whitehead divide la gastrite atrofica in 3 gradi:
Un gruppo di 1 a 2 dotti ghiandolari è scomparso leggermente.
2 Tutti sono scomparsi o solo da 1 a 2 gruppi di ghiandole erano gravi.
3 è moderato tra i due (classificazione domestica vedere biopsia della mucosa gastrica).
L'infiltrazione delle plasmacellule è principalmente nello strato superiore, i linfociti e i follicoli sono principalmente nello strato inferiore e la maggior parte delle plasmacellule appartiene alle IgG. Nei casi più gravi, in particolare quelli con anemia maligna, si osservano anche plasmacellule con IgG e Russel è anche comune (sviluppato da plasmacellule). Eosinofili, in cui le glicoproteine indicano disfunzione delle cellule del plasma.
A volte l'atrofia ghiandolare non è ovvia, ma l'infiltrazione cellulare colpisce l'intero strato di mucosa. Alcune persone lo chiamano gastrite interstiziale. Dopo l'atrofia del tubo della ghiandola, lo spazio è riempito di monociti. Si vede spesso che il tessuto connettivo collassa con la colorazione delle fibre del reticolo. È facile determinare con questo metodo. La ghiandola viene atrofizzata e la scomparsa della ghiandola viene sostituita da una ghiandola pseudo-pilorica che secerne la mucosa.
La metaplasia intestinale è comune nella gastrite atrofica: alla luce si osserva solo un piccolo numero di cellule coppette, nei casi più gravi si può vedere un gran numero di tipici epitelio intestinale dei villi, inoltre ci sono anche le cellule del pannello e le cellule argillofiliche, il prolungamento della ragade ghiandolare e la mucosa. I muscoli sono normali o ispessiti e la mucosa si assottiglia.
I cambiamenti di atrofia possono essere molto ampi, possono essere espressi come atrofia gastrica totale, cioè atrofia gastrica, può anche essere limitata a una, nota anche come atrofia focale, oltre all'accumulo di cellule adipose.
Le suddette alterazioni patologiche della gastrite superficiale e atrofica si riferiscono all'infiammazione dello stomaco, come l'infiammazione si verifica nell'antro dello stomaco, perché la normale mucosa dell'antro gastrico può vedere più monociti, determinare se ci sono cellule infiammatorie L'infiltrazione è più difficile, l'opinione di Benedict secondo cui l'infiltrazione cellulare deve essere superiore ai 2/3 della mucosa.È più difficile determinare la gastrite atrofica, perché la normale ghiandola pilorica è 1/2 dell'intera mucosa e la ghiandola è corta e sparsa, quindi la diagnosi La gastrite atrofica dovrebbe essere sicura che un terzo delle ghiandole scompaia. La lesione è confinata al seno. Alcune persone la chiamano sinusite antrale. Questa diagnosi può solo spiegare la posizione della lesione e non può spiegare la natura e l'estensione della lesione.
3, attività della lesione
Il termine "attività" si riferisce all'infiltrazione di cellule polimorfonucleate neutre nella lamina propria della mucosa gastrica, nell'epitelio ipofisario e nell'epitelio superficiale. L'infiltrazione grave può formare ascessi lacunari e degenerazione epiteliale, la formazione di muco è ridotta e l'attività può dipendere dai neutrofili. Il grado di infiltrazione è classificato: lieve significa che l'infiltrazione coinvolge 1/3 delle fosse gastriche e dell'epitelio superficiale, da 1/3 a 2/3 è moderata e 2/3 o più è chiamata grave. Il termine "inattivo" è Si riferisce a nessuna o nessuna infiltrazione neutra di cellule polimorfonucleate.
4, la presenza o l'assenza di batteri
Colorando con il metodo Warthin-Starry, la gastrite cronica ha spesso la presenza di infezione da Hp.
Esistono molti metodi di classificazione per la gastrite cronica ed è difficile introdurli uno per uno: vengono introdotti brevemente i metodi di classificazione Schindler, Wood, Whitehead, Strickland e la classificazione della Conferenza mondiale sulla gastroenterologia di Sydney.
(1) Schindler divide la gastrite cronica in primaria e secondaria I pazienti inspiegabili sono primari, con ulcera gastrica, cancro gastrico e chirurgia gastrica secondari, il primario è diviso in superficiale , atrofia e ipertrofia di tipo 3, sul problema della gastrite ipertrofica, i risultati di molti anni di pratica non possono essere confermati dalla biopsia, non è comunemente usato.
(2) Il legno usa il metodo dell'attrazione cieca per prendere la mucosa e la gastrite cronica è divisa in 3 tipi: 1 tipo superficiale; 2 tipo atrofico; 3 atrofia gastrica, sebbene questo metodo sia semplice, ma non può essere posizionato quando si prende la mucosa, influenzando l'accuratezza della diagnosi Dopo che il gastroscopio a fibre è stato gradualmente promosso, la legge sull'attrazione cieca sta per completare la sua missione storica.
(3) Whitehead è classificato in base alla posizione della lesione, ai cambiamenti del tessuto e alle lesioni rapide.
(4) Strickland classifica la gastrite cronica in due tipi, A e B. La base è: l'anticorpo delle cellule parietali (PCA) è positivo, l'infiammazione è principalmente di tipo A nello stomaco, la PCA è negativa e l'infiammazione è principalmente nell'antro dello stomaco. Tipo, 100 casi di gastrite atrofica nel nostro ospedale hanno scoperto che, indipendentemente dal fatto che l'infiammazione PCA negativa o positiva sia limitata all'antro o al corpo gastrico, non è completamente coerente con la classificazione Strickland, pertanto questo standard non è completamente coerente con la situazione domestica.
Il significato della classificazione di Strickland: 1 per spiegare la patogenesi della gastrite atrofica, pensa che la gastrite di tipo A sia una malattia autoimmune; 2 correlata alla prognosi, la gastrite di tipo B ha un tasso maligno del 10%, mentre il tipo A è meno canceroso; Il PCA caucasico positivo era strettamente correlato all'anemia maligna e il 16% dei pazienti con anemia maligna è stato trovato durante il follow-up.
(5) Nel 1988, Wyatt e Dixon hanno classificato la gastrite cronica in danno autoimmune, batterico e chimico.
(6) Classificazione della Sydney World Gastroenterology Society: nell'agosto 1990, al nono congresso mondiale di gastroenterologia, Misiewicz e altri hanno proposto il sistema di Sydney, una nuova classificazione della gastrite, che è composta da istologia e L'endoscopio è composto da due parti: l'istologia è centrata sulla lesione e vengono identificate tre diagnosi di base:
1 gastrite acuta;
2 gastrite cronica;
3 tipi speciali di gastrite.
Prescrivendo l'eziologia e i fattori correlati, l'istomorfologia è descritta come un suffisso e la metaplasia epiteliale intestinale, l'attività infiammatoria, l'infiammazione, l'atrofia ghiandolare e l'infezione da Hp sono classificate separatamente e la parte endoscopica è vista ad occhio nudo. Descrivere il principale e distinguere l'estensione della lesione, determinare la diagnosi di 7 gastrite endoscopica:
1 eritema gastrite essudativa.
2 gastrite erosiva piatta.
3 gastrite erosiva edificante.
4 gastrite atrofica.
5 gastrite emorragica.
6 gastrite da reflusso.
7 gastrite ipertrofica delle rughe.
La classificazione di Sydney incorpora nella diagnosi la causa, i patogeni correlati, l'istologia (incluso Hp) e l'endoscopia, rendendo la diagnosi più completa e completa. Gli articoli sono dettagliati e richiedono specifici, il che favorisce la standardizzazione degli studi clinici e patologici della gastrite, ma anche Esistono alcuni problemi che devono essere ulteriormente risolti: come risolvere le contraddizioni che spesso non sono completamente coerenti con la diagnosi clinica e la diagnosi patologica; i requisiti di descrizione endoscopica sono troppo dettagliati e specifici, sebbene contribuiscano alla standardizzazione della diagnosi endoscopica, ma non è facile per i medici fare La causa della gastrite cronica è diversa, ed è difficile fare una diagnosi accurata da parte degli esami clinici e clinici ausiliari completi del medico, pertanto la causa della malattia come prefisso per la diagnosi istologica necessita di ulteriori studi.
Nel 1994, 20 patologi di diversi paesi del mondo hanno rivalutato il sistema quadriennale di Sydney a Houston per due scopi: uno era stabilire uno standard di gastrite unificato e il secondo era definire la definizione e lavorare sodo per risolvere il sistema con Sydney. Applica domande correlate.
Al fine di determinare con precisione la presenza o l'assenza di Hp, il sito di biopsia deve essere eseguito in almeno 5 aree: curvatura antrale da 2 a 3 cm dalla ruota pilorica, piccola curvatura dell'antro (A1, A2); corpo a circa 4 cm dall'angolo dello stomaco Piccola curva (B1); grande curvatura della parte centrale dello stomaco (B2) a circa 8 cm dal cardias; notazione dell'angolo dello stomaco (IA), se necessario.
Prevenzione
Prevenzione della gastrite cronica
1, per mantenere uno spirito felice: depressione o tensione eccessiva e affaticamento, facile da causare disfunzione dello sfintere pilorico, reflusso biliare e gastrite cronica.
2, componenti dannosi nel tabacco possono favorire l'aumento della secrezione di acido gastrico, la stimolazione dannosa della mucosa gastrica, il fumo eccessivo può causare reflusso biliare. Bere eccessivo o bere a lungo termine di alcolici può causare congestione della mucosa gastrica, edema e persino erosione, e l'incidenza della gastrite cronica è significativamente aumentata. Dovresti smettere di fumare ed evitare l'alcool.
3, con cautela, evitare l'uso di farmaci che hanno danni alla mucosa gastrica. L'abuso a lungo termine di tali farmaci può causare danni alla mucosa gastrica, causando gastrite cronica e ulcere.
4, trattamento attivo delle infezioni orofaringee, non ingoiare espettorato, secrezione nasale e altre secrezioni batteriche nello stomaco che portano alla gastrite cronica.
5, cibi troppo acidi, troppo piccanti e irritanti e cibi freddi e difficili da digerire dovrebbero essere evitati, mangiare lentamente, in modo che il cibo sia completamente miscelato con la saliva, favorisca la digestione e riduca l'irritazione allo stomaco. La dieta dovrebbe essere quantitativa, ricca di nutrienti, alimenti contenenti più vitamine A, B e C. Evita bevande stimolanti come tè forte ed espresso.
Complicazione
Complicanze della gastrite cronica Complicanze, sanguinamento gastrico, anemia, carenza di ferro, anemia, ulcera gastrica, cancro gastrico
In primo luogo, sanguinamento dello stomaco: l'emorragia cronica da gastrite non è rara: atrofia e assottigliamento della mucosa, esposizione dei vasi sanguigni, rottura grossolana del cibo, erosione della mucosa, feci nere come prestazione principale, se la quantità di sanguinamento può improvvisamente vomitare sangue, vertigini gravi, Dolore, sonno, sudore e persino shock.
In secondo luogo, l'anemia: gastrite cronica con un gran numero di perdita di sangue accompagnata da due tipi di anemia:
1, anemia megaloblastica, cioè anemia perniciosa, pazienti con anemia, vertigini, affaticamento, palpitazioni, pallore,
2, anemia sideropenica, uno è causato da perdita di sangue cronica; in secondo luogo, i pazienti con gastrite cronica mangiano meno, causati da un'alimentazione insufficiente; in terzo luogo è la mancanza di acido gastrico.
In terzo luogo, ulcera gastrica: ulcera gastrica e gastrite superficiale, gastrite erosiva, c'è evidente stimolazione infiammatoria, atrofia e assottigliamento della mucosa gastrica, ed erosione, ulcere, deve essere gastroscopia tempestiva, in modo da non ritardare la diagnosi e il trattamento.
4. Carcinoma gastrico precanceroso: secondo le statistiche dell'Organizzazione internazionale della sanità, nell'area ad alta incidenza del carcinoma gastrico, dopo 10-20 anni di follow-up, il tasso medio di incidenza del carcinoma gastrico è del 10% Il loro contesto di sviluppo è: gastrite superficiale - gastrite cronica - metaplasia intestinale o no Iperplasia tipica - il cancro gastrico, il cancro della gastrite cronica è strettamente correlato all'iperplasia gastrica, ci sono due casi di gastrite cronica facile da cancro:
1, gastrite cronica con anemia maligna, l'incidenza del cancro è più di 20 volte superiore rispetto ad altre malattie gastrointestinali, per causare attenzione ai pazienti con gastroenterologia.
2, infiammazione atrofica con metaplasia intestinale e displasia grave.
Sintomo
Sintomi della gastrite cronica Sintomi comuni Dolore allo stomaco, sanguinamento cronico, danno della mucosa gastrica, appetito nero, perdita di indigestione, sanguinamento del tratto gastrointestinale superiore, dolore all'addome superiore, magrezza dopo aver mangiato, diffuso ...
1, sintomi
I sintomi più comuni della gastrite cronica sono dolore e pienezza addominale superiore. Rispetto alla malattia dell'ulcera, è più a suo agio a digiuno. Dopo i pasti, il disagio può essere dovuto a disfunzione diastolica. Sebbene non ci siano molti alimenti ma pienezza, i pazienti spesso si lamentano di "debolezza dello stomaco". O "stomaco morbido", spesso causato da cibi freddi, cibi duri, cibi piccanti o altri cibi o sintomi irritanti, questi sintomi non sono facili da alleviare con antiacidi e farmaci antispasmodici, la maggior parte dei pazienti si lamenta della perdita di appetito.
Inoltre, il sanguinamento è anche uno dei sintomi della gastrite cronica, specialmente combinato con l'erosione, può essere ripetuta una piccola quantità di sanguinamento, ma anche per i sanguinamenti maggiori, la gastroscopia di emergenza suggerisce che nella causa del sanguinamento gastrointestinale superiore, la gastrite acuta e cronica rappresentava dal 20% al 40% %, l'emorragia è più comune nelle feci nere, di solito dura 3-4 giorni dopo l'emostasi automatica, la ricorrenza dopo diversi mesi o anni, i cambiamenti patologici della gastrite e dei sintomi non sono coerenti, Zaveronik ha scoperto che i pazienti con sintomi dispeptici confermati dalla biopsia Il 42% dei pazienti con gastrite; al contrario, le ragazze della scuola di salute senza sintomi di stomaco, la biopsia hanno confermato il 29% dei pazienti con gastrite cronica, l'ospedale ha dati simili, 548 pazienti con sintomi di malattia dello stomaco per biopsia in aspirazione cieca, i risultati hanno Il 58,6% presentava alterazioni infiammatorie, il 41,1% non presentava anomalie e c'erano due possibilità che i sintomi fossero incompatibili con la biopsia:
(1) La biopsia alla cieca non è riuscita a ottenere il sito della lesione Al momento, la biopsia sotto la vista diretta dell'endoscopio a fibre ha un tasso positivo dall'80% al 90%;
(2) I sintomi non sono causati dallo stomaco, possono essere causati da malattie del fegato e della cistifellea e il problema positivo della biopsia "persona sana" asintomatica, dovrebbe comunque diagnosticare la gastrite, perché molte malattie possono essere sintomi asintomatici o lievi come la malattia dell'ulcera, Cirrosi epatica, carcinoma epatico e carcinoma polmonare sono stati scoperti dopo un controllo sanitario, quindi non sorprende che alcuni pazienti con gastrite siano asintomatici.
Secondo studi clinici, non esiste una relazione significativa tra infezione da Hp e gravità dei sintomi clinici.
2, segni
La maggior parte dei pazienti ha un rivestimento della lingua grasso giallo, bianco spesso, pazienti con ulcera semplice senza rivestimento della lingua o muschio bianco sottile, è la differenza tra le due malattie dello stomaco, l'addome superiore può avere tenerezza, un piccolo numero di pazienti è magro, l'anemia, oltre a nessun segno speciale.
3, classificazione
(1) Gastrite superficiale cronica: la gastrite superficiale cronica è il tipo più comune di gastrite cronica. È caratterizzato da dolore nella parte superiore dell'addome, la maggior parte del dolore è irregolare, distensione addominale, ernia, sanguinamento ripetuto e così via. La maggior parte dei pazienti è asintomatica.
(2) Gastrite atrofica: le manifestazioni cliniche non sono solo mancanza di specificità, ma anche non completamente coerenti con l'estensione della malattia. Clinicamente, alcuni pazienti con gastrite atrofica cronica non presentano sintomi evidenti. Tuttavia, la maggior parte dei pazienti può presentare bruciore, dolore, sordo dolore o pienezza, soffocamento nell'addome superiore, soprattutto dopo aver mangiato, perdita di appetito, nausea, eruttazione, costipazione o diarrea.
(3) Gastrite erosiva cronica: può verificarsi a qualsiasi età e sesso. L'inizio è spesso più urgente e più pesante, c'è sanguinamento nel tratto digestivo superiore, ematemesi, melena, shock e spesso recidiva dopo che il sanguinamento si interrompe.
(4) Gastrite cronica nei bambini: i sintomi non sono specifici e la maggior parte ha diversi gradi di dispepsia.La gravità delle manifestazioni cliniche non è coerente con il grado di lesioni della mucosa gastrica e il decorso della malattia è prolungato.
(5) Gastrite cronica negli anziani: i soliti sintomi possono essere lievi e alcuni possono essere scoperti quando compaiono complicanze come emorragia o cancro.
Esaminare
Esame della gastrite cronica
Ispezione di laboratorio
1, acido dello stomaco
La gastrite superficiale ha acido gastrico normale o leggermente inferiore, mentre la gastrite atrofica è significativamente più bassa. Il digiuno è spesso privo di acido. Burhol ha usato il metodo dell'istamina per osservare la massima secrezione gastrica di 47 casi di gastrite superficiale. La secrezione gastrica media era 17,4 mmoli, 46 casi di atrofia. La gastrite media era di 5,6 mmol e il controllo normale 44 era in media di 19,8 mmol.
100 casi di gastrite atrofica in un ospedale, 91 casi di acido gastrico con gastrina pentapeptidica e metodo istamina: 13 casi senza acido; 18 casi di acido basso; 60 casi di acido normale, 31 casi di acido e basso acido, pari a 34,1 %.
2, pepsinogen
Secreto dalle cellule principali, può essere misurato nel succo gastrico, nel sangue e nelle urine.Il livello di proteasi è sostanzialmente parallelo all'acido gastrico, ma le cellule principali sono più del numero di cellule parietali. Pertanto, nello stato patologico, la secrezione di acido gastrico è spesso inferiore a quella della proproteinasi.
Joske ha osservato che i livelli di succo gastrico e pepsinogeno nel sangue erano coerenti con i risultati dei cambiamenti istopatologici, mentre la biopsia dei pazienti con bassa proteasi era principalmente gastrite atrofica.
3. Fattore interno (IF)
L'IF è secreto dalle cellule parietali e la secrezione dell'IF è ridotta dalle cellule parietali. I due sono strettamente paralleli La secrezione normale è 7700 U / h. Il controllo dell'IF è utile per la diagnosi di gastrite atrofica, atrofia gastrica e anemia perniciosa. Favorevole alla diagnosi delle tre malattie di cui sopra, un piccolo numero di pazienti con anemia perniciosa può ancora rilevare la traccia IF nel succo gastrico, ma non abbastanza per la vitamina A, l'assorbimento di B12, la gastrite atrofica cronica IF può anche essere ridotta a 400 ~ 600U, ma Può mantenere un basso livello di assorbimento della vitamina B12, secondo lo studio di Ardeman 400 ~ 500U IF può essere usato per assorbire 1μg di vitamina B12, il cibo stimola la secrezione gastrica ogni 5 ~ 10 ml contenente IF 400 ~ 500U, quindi può spiegare la gastrite atrofica IF Anche la secrezione è bassa ma non si verifica anemia perniciosa.
4, gastrina
La gastrina viene secreta dalle cellule dell'antro gastrico G. Il normale contenuto sierico di gastrina viene riportato separatamente (30-140pg / ml). I risultati del nostro esame ospedaliero sono (130,84 ± 8,34) (SE) pg / ml; gastrite superficiale media (219,09 ± 36,04) pg / ml; gastrite atrofica cronica di tipo A media (566,22 ± 140,3) pg / ml; media di tipo B (246,76 ± 9,52) pg / ml, la gastrina può promuovere il succo gastrico, in particolare la secrezione di acido gastrico A causa dell'effetto di feedback, la secrezione di gastrina è bassa quando l'acido gastrico è basso e la secrezione di gastrina è bassa quando l'acido gastrico è alto. Inoltre, il livello sierico di gastrina è strettamente correlato alla presenza o all'assenza di lesioni nella mucosa dell'antro gastrico e i pazienti privi di acido dovrebbero avere una gastrina elevata, ma Se non elevato, le lesioni della mucosa del seno gastrico sono gravemente ridotte dalle cellule G.
5. Anticorpo a cellule parietali (PCA)
Il tasso positivo di PCA nella gastrite di tipo A. è elevato e il rilevamento di questo anticorpo è utile per la classificazione della gastrite cronica ed è utile per la comprensione e il trattamento del processo patologico della gastrite cronica.
6, anticorpo cellulare secernente gastrina (GCA)
Nel 1979, Vandelli esaminò 106 casi di gastrite di tipo B, 8 casi di GCA positivi, 35 casi di tipo A erano negativi, 35 casi di anemia perniciosa e 115 casi di donatori di sangue erano anch'essi negativi.
Esame di imaging
1, gastroscopia
Il sistema di classificazione di Sydney ha una serie di disposizioni per la descrizione della gastroscopia, comprese le descrizioni di edema, eritema, fragilità, essudazione, erosione piatta, erosione sporgente, noduli, ipertrofia delle rughe, atrofia delle rughe, permeabilità vascolare e punti sanguinanti. In generale, la gastrite superficiale è vista nella pelle di un bambino con un rossore variegato come il morbillo (o rosso e bianco). Nella parte verticale della piccola curva, la linea è arrossata nella parte superiore della piega longitudinale; seguita dal muco L'aumento della secrezione, attaccato alla mucosa non è facile da esfoliare, la superficie della mucosa diventa spesso rossa o erosiva dopo il distacco, il muco della deglutizione o del reflusso spesso contiene bolle d'aria e scorre con strisciante, non è difficile da identificare; di nuovo è la prestazione di edema, mucosa pallida Il piccolo concavo è evidente e il riflesso è forte; l'ultimo è l'erosione, poiché l'esfoliazione dell'epidermide sopra la ghiandola è erosiva e spesso accompagnata da sanguinamento, può essere divisa in 3 tipi:
(1) La depressione centrale del rigonfiamento simile alla papula è ricoperta da sangue marrone scuro o muschio bianco e il rossore circostante come la lesione del vaiolo si verifica principalmente nella parte superiore dell'antro dell'antro gastrico.
(2) Il tipo piatto è quasi uguale al livello della mucosa e la superficie non è liscia e coperta da secrezioni marroni o bianche.
(3) Il tipo concavo è il più comune, inferiore alla mucosa normale, la superficie è ruvida o c'è secrezione o persino sanguinamento, la gamma è grande o piccola, da alcuni millimetri a diversi centimetri, la forma è spesso irregolare, o limitata o diffusa.
Esistono due manifestazioni eccezionali di gastroscopia atrofica gastrica:
1 cambio di colore, principalmente grigio, grigio, giallo grigiastro o grigio-verde, la stessa parte della profondità può essere incoerente, il regno è spesso poco chiaro, l'intervallo è grande o piccolo e potrebbero esserci delle macchie rosse residue nell'intervallo di contrazione.
2 Poiché la mucosa è sottile e il gas viene gonfiato, spesso si possono rivelare i vasi sanguigni sottomucosi. La rete vascolare leggera è densa e si possono vedere i rami dei vasi sanguigni come i dendriti. Le microstrip rosso scuro sono blu e facili da mescolare con le rughe. L'asse lungo dello stomaco è verticale e può essere identificato.
L'esposizione vascolare è strettamente correlata alla pressione intragastrica. Secondo il test, l'iniezione continua di 2000 ml (pulsante di iniezione di gas compresso per 2 minuti), se il paziente non ha una pressione di riscaldamento dello stomaco di 20 mmHg, la normale mucosa gastrica può anche rivelare una piccola rete di vasi sanguigni, specialmente la maggior parte dello stomaco È facile, quando la pressione intragastrica è da 1,3 a 2,0 kPa (da 10 a 15 mmHg), la gastrite atrofica di tipo 3 medio e pesante può rivelare i vasi sanguigni e quando è da 0,66 a 1,33 kPa (da 5 a 10 mmHg), solo il medio e il pesante possono essere esposti e leggeri. Non è stato rivelato che quando è compreso tra 0 e 0,66 kPa (da 0 a 5 mmHg), viene rivelato solo un impiego pesante In base ai risultati precedenti, la pressione intragastrica è compresa tra 1,3 e 2,0 kPa e la quantità di iniezione di gas è di circa 1000 ml.
Il tasso di coincidenza tra diagnosi gastroscopica e diagnosi patologica della gastrite superficiale e atrofica è del 60% -80%, tuttavia non esiste una regola coerente tra gastroscopio e reperti patologici.È anche difficile spiegare il rossore gastrico-simile con i cambiamenti patologici. Penetrazione vascolare e così via.
2, ispezione a raggi x
La gastrite superficiale è risultata non positiva nei raggi X, la gastrite atrofica andava bene o scompariva e la tensione era ridotta. Badenoch utilizzava i raggi X per diagnosticare l'atrofia gastrica in 88 casi e 22 casi erano corretti. L'iperplasia delle mucose era facilmente considerata tumore, mucosa antrale Il disturbo ruvido viene spesso diagnosticato come gastrite ipertrofica, ma non può essere confermato dalla biopsia.L'angiografia a doppio contrasto può essere utilizzata per trovare il diagramma dello stomaco (1 ~ 1,5 mm), aprendo così nuove strade per la diagnosi di metaplasia intestinale ed erosione papulare. .
Diagnosi
Diagnosi e diagnosi di gastrite cronica
diagnosi
In base ai sintomi del paziente, come pienezza, dolore e rivestimento della lingua spessa dopo il pasto, esistenza di gastrite sospetta, ma la diagnosi deve essere confermata dall'endoscopia e dalla biopsia e deve anche escludere la malattia dell'ulcera, il cancro allo stomaco, La malattia epatica cronica e la cistifellea cronica non dovrebbero essere soddisfatte con la diagnosi di gastrite.
Con riferimento alla classificazione di Sydney della gastrite cronica, la diagnosi di gastrite cronica dovrebbe includere la causa, la posizione della lesione, l'istomorfologia (inclusi infiammazione, attività, atrofia, metaplasia intestinale e Hp) e valutare la lesione (nessuna, Leggero, medio e pesante), parallelo all'istologia e classificato e diagnosticato da reperti endoscopici.
Diagnosi differenziale
1, carcinoma gastrico: sintomi di gastrite cronica come perdita di appetito, disagio nella parte superiore dell'addome, anemia e un piccolo numero di segni di raggi X e gastrite del seno gastrico sono abbastanza simili, è necessario prestare particolare attenzione all'identificazione, la stragrande maggioranza dei pazienti con gastroscopia a fibre e biopsia può aiutare a identificare.
2, ulcera peptica: entrambi hanno dolore cronico addominale superiore, ma l'ulcera peptica al di sopra della regolarità dell'addome, dolore periodico, mentre lo stomaco cronico è meno doloroso e dispepsia regolare, l'identificazione dipende dai raggi X Pasto al bario e gastroscopio.
3, malattia del tratto biliare cronico: come colecistite cronica, colelitiasi spesso hanno l'addome superiore destro cronico, distensione addominale, ernia e altre dispepsia, facile da diagnosticare erroneamente come gastrite cronica, ma la malattia si trova senza risultati anormali, angiografia della cistifellea e ultrasuoni B Un'anomalia può essere finalmente diagnosticata.
4, altro: come l'epatite, il cancro al fegato e le malattie del pancreas possono anche essere dovuti alla perdita di appetito, indigestione e altri sintomi e ritardare la diagnosi e il trattamento dell'esame fisico completo e dettagliato e degli esami correlati può prevenire diagnosi errate.
