Glaucoma a blocco dell'anello ciliare

Introduzione

Introduzione al glaucoma ad anello ciliare Il glaucoma del blocco ciliare (blockglaucoma ciliare) è un tipo raro e grave di glaucoma ad angolo chiuso, che può causare cecità in uno o entrambi gli occhi. La patogenesi esatta non è chiara. Per gli oftalmologi, la malattia è ancora una pratica clinica difficile. problemi. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,005% Persone sensibili: nessuna gente speciale Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: ipertensione oculare

Patogeno

Causa del glaucoma del blocco dell'anello ciliare

(1) Cause della malattia

1. Corpo ciliare - lente o corpo ciliare - blocco vitreo

Molti studi hanno scoperto che ci sono alcune anomalie anatomiche negli occhi del glaucoma maligno, cioè la relazione anatomica tra il processo ciliare, la lente e la membrana vitreale anteriore (la regione orizzontale dell'anello ciliare) è anormale.

Il glaucoma maligno classico si verifica quasi sempre dopo il glaucoma primario ad angolo chiuso con anomalie anatomiche del segmento anteriore (come presbiopia, piccoli bulbi oculari e camera anteriore superficiale), indipendentemente dal fatto che sia relativamente affollato nel segmento anteriore (camera anteriore stenotica e Una lente spessa, che si muove in avanti) ha anche un anello ciliare relativamente stretto.

Una relazione anatomica anormale tra il processo ciliare, il cristallino e la membrana anteriore del vitreo può essere la causa principale del reflusso dell'umor acqueo e della formazione di sacche d'acqua nella cavità vitrea. Una volta indotta da chirurgia, trauma, infiammazione o agenti miotici, questo Le relazioni anatomiche anomale diventano molto significative e si manifestano come un circolo vizioso e l'importante ruolo del vitreo (specialmente il vitreo anteriore) non deve essere sottovalutato mentre si enfatizza il corpo ciliare o il blocco diretto della lente.

2. Rilassamento del legamento zonale delle lenti

L'avanzamento del compartimento lente-iride nei pazienti con glaucoma maligno può essere dovuto al rilassamento anormale del legamento sospensivo dell'obiettivo, alla fragilità e alla compressione dal vitreo. Clinicamente, l'applicazione del torpore del muscolo ciliare midriatico nel trattamento del glaucoma maligno si ottiene stringendo l'imbragatura Per migliorare l'avanzamento del compartimento dell'iride dell'obiettivo, il rilassamento del legamento sospensivo dell'obiettivo può essere dovuto a una grave chiusura a lungo termine dell'angolo della camera anteriore o a causa di interventi chirurgici, agenti miotici, infiammazione, trauma e alcune cause poco chiare di tendine ciliare, edema Come risultato dell'avanzamento, questi fattori di rischio fanno sì che l'equatore della lente spinga direttamente l'iride circostante e chiuda l'angolo della camera anteriore.Questo concetto era un tempo chiamato "glaucoma a blocco diretto dell'obiettivo", e ora si riconosce che queste condizioni sono più comuni nel cosiddetto Il glaucoma maligno non tradizionale o il glaucoma maligno simile devono essere identificati con determinate cause note della malattia, come perdite ciliare corpo-coroidali, sindrome da rilassamento delle lenti o sublussazione non diagnosticata delle lenti.

In conclusione, il glaucoma maligno è una malattia multifattoriale e multi-meccanismo, con o senza anatomia anormale dell'occhio, molteplici fattori patogeni e patogenesi multipla menzionati sopra partecipano a questo ciclo patologico, tuttavia, I sottili cambiamenti nella "zona cieca" dei corpi vitreo e ciliare nella periferia, così come gli eventi iniziali che causano un aumento del volume del vitreo (il verificarsi di alta pressione nel vitreo posteriore) rimangono poco chiari. La patogenesi del vero glaucoma maligno richiede più informazioni di base e L'evidenza affidabile, indipendentemente dai vari fattori patogeni e dai meccanismi del glaucoma maligno, è l'ultimo percorso comune per l'auto-espansione del vitreo.

(due) patogenesi

Al momento non esiste una patogenesi riconosciuta per il glaucoma maligno, di seguito alcune delle teorie più popolari.

1. La teoria della formazione della "sacca d'acqua" nel vitreo

Questa teoria fu inizialmente proposta da Shaffer e successivamente accettata da molti studiosi e si presume che l'umor acqueo rimanga nel vitreo e poi si stacchi, facendo avanzare la lente dell'iride o l'iris-vitret, causando una riduzione della camera anteriore e aggravando il blocco pupillare fisiologico. Anche causando l'occlusione dell'angolo della camera anteriore, causando un'elevata pressione intraoculare, l'uso dell'esame ecografico, può dimostrare l'esistenza di sacche d'acqua nella cavità vitreale, portando al meccanismo di trasferimento laterale dell'acqua ancora poco chiaro, il più grande possibile a causa del blocco ciliare corpo-cristallo causare.

2. Teoria a blocchi del corpo ciliare - lente (o corpo ciliare - vitreo)

È stato osservato che la rotazione anteriore del processo ciliare nei pazienti con glaucoma maligno opprime il vitreo anteriore della lente nella lente o la membrana vitreale anteriore dell'occhio afachico, che blocca il passaggio dell'umore acqueo nella parte anteriore, quindi si consiglia di fare riferimento al glaucoma maligno. Al fine di sostituire il glaucoma maligno, la causa del blocco meccanico nella circolazione dell'umor acqueo può essere correlata a fattori anatomici come bulbo oculare piccolo, cornea piccola, camera anteriore bassa, spessore della lente e asse visivo corto in pazienti con tipico glaucoma maligno. Associato con l'agente intrappolante, il trauma, la chirurgia e l'uveite e altri incentivi, l'edema o lo spasmo del corpo ciliare e promuovono ulteriormente la chiusura del corpo ciliare e del cristallino (o vitreo), con conseguente aumento della pressione intraoculare.

3. Teoria del blocco della membrana anteriore vitreo e vitreo

La membrana vitreale anteriore può essere coinvolta nella formazione del glaucoma maligno Si ritiene che la permeabilità della membrana della membrana anteriore vitrea e vitreale del glaucoma maligno sia ridotta, il che influisce sul drenaggio in avanti del fluido. L'esperimento di perfusione mostra che la resistenza al flusso del fluido attraverso il vitreo aumenta quando aumenta la pressione intraoculare. Aumenta anche, causando così una diminuzione del liquido che si muove attraverso il gel vitreo.Questo aumento della resistenza può essere dovuto alla concentrazione del vitreo e al suo spostamento in avanti, in modo che il vitreo periferico anteriore sia nella stessa posizione del corpo ciliare e della porzione equatoriale del cristallino, riducendo il corpo vitreo. La membrana anteriore può passare attraverso l'area effettiva del liquido, aggravando ulteriormente la resistenza del liquido nel gel vetroso per spostarsi in avanti. A causa della differenza di pressione tra i corpi vitreo anteriore e posteriore, il gel vetroso concentrato viene spostato in avanti, causando una camera anteriore poco profonda.

4. Teoria del rilassamento del legamento delle lenti

Il progresso dell'iride del glaucoma maligno può essere dovuto al rilassamento o alla debolezza del legamento del cristallino e alla pressione del vitreo.Altri studiosi sostengono questa teoria e ritengono che il rilassamento del legamento del cristallino sia dovuto al risultato di occlusione ad angolo continuo o alla chirurgia A causa del tendine ciliare causato da espettorato, infiammazione, trauma o altre cause inspiegabili, il diametro anteriore e posteriore della lente aumenta a causa del rilassamento del legamento della lente e il compartimento lente-iride si sposta in avanti, causando una camera anteriore poco profonda.

Prevenzione

Prevenzione del glaucoma del blocco dell'anello ciliare

Diverse ore dopo l'intervento chirurgico è necessaria la microscopia con lampada a fessura Se la camera anteriore risulta essere estremamente superficiale o in via di scomparsa e la pressione intraoculare aumenta, il trattamento standard per il glaucoma maligno standard deve essere iniziato immediatamente Il glaucoma maligno si verifica spesso nello smantellamento o nell'allentamento della valvola sclerale. Quando si utilizza la linea, il lembo sclerale non deve essere rimosso troppo rapidamente e la paralisi del muscolo ciliare non deve essere interrotta prematuramente.

Complicazione

Complicazioni del glaucoma del blocco dell'anello ciliare Complicanze, ipertensione oculare alta

Grave risposta infiammatoria nella camera anteriore, aderenze post-irisali e danno al fondo oculare ad alta pressione intraoculare.

Sintomo

Sintomi del glaucoma del blocco dell'anello ciliare Sintomi comuni Paralisi della pressione intraoculare alta Trauma congestizio Uveite Pressione intraoculare aumento dell'edema ascesso senza lente

I tipi clinici di glaucoma maligno (glaucoma ciliare ad anello bloccante) sono divisi in due categorie: tradizionale (classica) e non tradizionale (simile o correlata al glaucoma maligno). Gli studiosi nazionali sostengono classificazioni multiple. Secondario secondario, primario si verifica nel glaucoma primario ad angolo chiuso con anomalie anatomiche della sensibilità oculare, che possono includere: glaucoma maligno classico dopo chirurgia del glaucoma, rimozione classica del glaucoma maligno Dopo glaucoma maligno a lente afachica o intraoculare, glaucoma maligno causato da trattamento miotico o laser prima dell'intervento chirurgico e diviso in tre tipi di glaucoma maligno con lente, nessuna lente o lente intraoculare, questo metodo di classificazione È utile comprendere il ruolo del vitreo nella patogenesi del glaucoma maligno Considerando l'attuale tendenza internazionale a diluire gradualmente la classificazione primaria e secondaria della classificazione del glaucoma, si ritiene inoltre che il concetto di glaucoma moderno maligno includa un gruppo e acqua. La controcorrente è associata alla situazione clinica, pertanto, i seguenti nomi rappresentativi verranno utilizzati per descrivere le varie categorie cliniche della sindrome. tipo:

1. Glaucoma maligno classico

Questo è il tipo più comune di sindrome in questo gruppo, che si verifica in genere dopo il glaucoma a incisione primaria con una lente, il glaucoma cronico ad angolo chiuso è più comune del glaucoma acuto ad angolo chiuso, primario Il glaucoma ad angolo chiuso stesso ha strutture anatomiche anormali, come una piccola cornea, una camera anteriore poco profonda (in particolare asimmetrica), un angolo stretto, una lente relativamente spessa e una posizione in avanti (basso coefficiente basso), e un ciliare spesso e anteriore Lo sperone ciliare della lente è vicino all'equatore (<0,5 mm, piccolo anello ciliare) e ad altre caratteristiche del segmento anteriore dell'occhio. Questi fattori possono essere la base del glaucoma maligno, chirurgia anti-glaucoma (iridotomia periferica, chirurgia di filtraggio) O la separazione del corpo ciliare può essere la causa del glaucoma maligno, il rapporto interno di chirurgia del filtro ha rappresentato il 56,5%, di cui la trabeculectomia è meno comune, la pressione intraoculare alta a lungo termine, i farmaci preoperatori ad alta pressione intraoculare non possono essere controllati o intraoperatori L'aumento improvviso della pressione intraoculare (la camera anteriore scompare, il compartimento della lente dell'iride viene spostato in avanti e il valgo ciliare è nell'incisione) è anche considerato la causa del glaucoma maligno. La maggior parte dei ricercatori ha suggerito il tipo di intervento chirurgico e l'operazione preoperatoria della malattia. Acqua a pressione intraoculare È irrilevante, se l'angolo corneale dell'iride è ancora parzialmente o completamente chiuso durante l'intervento chirurgico, il rischio di questa malattia aumenta in modo significativo indipendentemente dal fatto che la pressione intraoculare sia ridotta prima dell'intervento. Se l'angolo è completamente aperto durante l'intervento, la malattia di solito non si verifica nell'iridotomia periferica. Il glaucoma maligno può verificarsi durante l'intervento chirurgico, diversi giorni, settimane, mesi o quasi in qualsiasi momento dopo l'intervento chirurgico, in alcuni casi si verificano quando viene interrotto l'agente di paralisi del muscolo ciliare dilatato o quando si usa l'agente miotico, se Il glaucoma maligno si presenta a colpo d'occhio e si verificherà anche l'occhio controlaterale.

Manifestazioni cliniche tipiche del glaucoma maligno: il compartimento dell'iride è estremamente avanzato, la camera anteriore è generalmente superficiale o scompare (dal centro alla periferia) e la pressione intraoculare acuta o subacuta è elevata (fino a 5,33-8,0 kPa, 40 ~) 60 mmHg), in alcuni casi, la pressione intraoculare può essere normale, di solito esiste il foro di resezione dell'iride periferica, il trattamento della decompressione inguinale è inefficace o peggio, la paralisi del muscolo ciliare dilatato può essere efficace, la tradizionale chirurgia del glaucoma non può invertire il processo della malattia, glaucoma maligno classico postoperatorio Deve essere differenziato da perdite coroidali, emorragia soprachoroidale e glaucoma pupillare postoperatorio.

2. Il glaucoma maligno afachico si manifesta in:

1 glaucoma maligno classico dopo la rimozione del cristallino, persistente glaucoma maligno;

2 glaucoma maligno dopo estrazione di cataratta convenzionale senza storia di glaucoma; può verificarsi estrazione di cataratta intracapsulare, estrazione di cataratta extracapsulare, ma se l'operazione è accompagnata da perdita di vitreo, non si verificherà.

(1) Manifestazioni cliniche: dopo l'estrazione della cataratta, la camera anteriore diventa superficiale o scompare universalmente, la pressione intraoculare è elevata o normale, è presente la resezione periferica dell'iride e la camera anteriore è spesso accompagnata da una grave reazione infiammatoria. La pupilla e l'iride sono aderite e ispessite. La capsula posteriore della lente aderisce alla membrana vitreale anteriore (dopo dilatazione); l'esame UBM rivela l'ispessimento del processo ciliare, la rotazione anteriore, il processo ciliare e l'adesione alla membrana vitrea anteriore o alla capsula della lente posteriore e il compartimento iris vitreo è estremamente avanzato. .

(2) La patogenesi comprende:

1 emorroidi vitreo significative rendono la membrana vitreale anteriore vicino al corpo ciliare e all'iride;

2 Il trauma chirurgico e la corteccia residua della lente causano una grave infiammazione del segmento anteriore dell'occhio, causando adesione tra la capsula posteriore della lente, la membrana anteriore del processo vitreo e ciliare, causando il blocco ciliare tra processo e vitrario per due motivi e l'umore acqueo è all'indietro e Accumulo nella cavità vitreale, che fa avanzare estremamente il compartimento dell'iride-vitreo e l'angolo della camera anteriore si chiude.Il glaucoma afachico maligno è curato dall'incisione profonda della membrana anteriore del vitreo, sostenendo il vitreo e la sua membrana anteriore nella sua patogenesi. importanza.

3. Lente intraoculare di glaucoma maligno

Il glaucoma maligno può verificarsi anche dopo l'estrazione di cataratta e l'impianto di lenti intraoculari.Questi occhi possono o meno avere una storia di glaucoma e storia di chirurgia del filtraggio. Manifestazioni cliniche: estrazione di cataratta combinata con impianto di lenti intraoculari (o trabeculectomia combinata) La camera anteriore diventa superficiale o scompare.La lente intraoculare della camera anteriore contatta l'endotelio corneale o la lente intraoculare della camera iris-posteriore è estremamente avanzata.La pressione intraoculare è elevata o normale (≥1,33 kPa) .La lente intraoculare della camera anteriore dovrebbe essere attenta al verificarsi di glaucoma maligno. Glaucoma maligno, si ipotizza che la lente intraoculare possa spingere all'indietro l'iride per avvicinarla alla membrana vitreale anteriore e che il flusso acquoso della camera posteriore sia bloccato. Il glaucoma maligno della lente intraoculare della camera posteriore, oltre al citato glaucoma afachico Inoltre, la capsula posteriore ispessita intatta e la membrana del bordo anteriore e la lente intraoculare possono fungere da barriera per impedire il flusso acquoso in avanti; allo stesso tempo, la ferita chirurgica provoca la separazione della base vitreale dalla parte piatta del corpo ciliare, che può causare il ritorno dell'umor acqueo nel vetro. Nella cavità corporea è stato riportato un caso di glaucoma maligno con lente intraoculare della camera posteriore e la sua patogenesi può essere breve e l'asse oculare viene piantato. Nella lente intraoculare della camera posteriore della grande superficie ottica (diametro 7 mm), quindi questi pazienti devono essere trattati con particolare cura durante l'impianto della lente intraoculare della camera posteriore.

4. Glaucoma maligno causato da farmaci miotici

Il primo rapporto agli occhi del glaucoma primario ad angolo chiuso, l'applicazione preoperatoria di farmaci miotici per indurre attacchi di glaucoma maligno, che può essere considerata una manifestazione preesistente del glaucoma maligno classico, e l'episodio del glaucoma maligno classico inizia spesso Dopo l'applicazione di farmaci miotici, tutti suggeriscono un legame causale tra loro, casi simili si verificano nel glaucoma ad angolo aperto o nell'applicazione di farmaci amniotici dopo chirurgia di filtrazione del glaucoma ad angolo aperto, rapporto nazionale Il glaucoma maligno indotto da farmaci miotici rappresentava il 24,7% di tutto il glaucoma maligno, mentre il glaucoma maligno indotto dall'uso post-operatorio di farmaci miotici rappresentava il 14,12% La patogenesi del farmaco era espettorato espettorato per rotazione anteriore del tendine ciliare, lente legamento sospensivo Rilassamento, la posizione dell'obiettivo è relativamente avanzata e l'anello ciliare è ridotto.

5. Glaucoma maligno associato a trauma

Il trauma contusivo del bulbo oculare può causare congestione del corpo ciliare ed edema o perdita piatta, rotazione anteriore del processo ciliare, rilassamento del legamento sospensivo della lente e avanzamento della lente, riduzione dell'anello ciliare, inducendo in tal modo manifestazioni cliniche simili al glaucoma maligno, forse più spesso in Il segmento anteriore dell'occhio ha una struttura stretta sull'occhio interessato.

6. Glaucoma maligno associato a infiammazione

L'uveite anteriore e posteriore può indurre manifestazioni cliniche di glaucoma maligno, come infiammazione uveale nel reumatismo e nella malattia di Harada, patogenesi e congestione e edema del corpo ciliare indotti da infiammazione, perdita piatta e processo ciliare In relazione all'infezione, il glaucoma maligno è stato anche riportato nella cheratopatia fungina e nell'endoftalmite fungina acuta, chiamata "glaucoma fungino maligno", similmente vista nelle stelle atipiche (senza actinomiceti spore) L'endoftalmite batterica nocardica, l'adesione della lente dell'iride e l'ascesso vitreo rendono superficiale la camera anteriore, portando a controcorrente di umore acquoso, l'istologia ha anche confermato l'esistenza di una barriera di massa fungina tra l'iride e la lente, supportando così il glaucoma maligno correlato all'infezione La patogenesi è una controcorrente acquosa piuttosto che un blocco pupillare. A causa del glaucoma maligno simile causato dall'endoftalmite e dall'ascesso vitreo, la chirurgia del vitreo piatto deve essere eseguita in anticipo.

7. Glaucoma maligno associato a malattie della retina

(1) Occlusione della vena della retina centrale: dopo l'occlusione della vena della retina centrale, il compartimento della lente dell'iride è transitoriamente avanzato, la camera anteriore è superficiale e la pressione intraoculare è elevata e suggeriscono che il fluido fuoriesca dalla vena della retina nel vitreo o nel vitreo. La cavità e la ritenzione acquosa hanno fatto avanzare la lente dell'iride. Attraverso l'angiografia con fluoresceina del fondo, è stato confermato che vi erano perdite significative nella retina e nel vitreo. Il processo corneale è stato trovato dall'esame gonioscopico, quindi è stata proposta la patogenesi. Il corpo ciliare è gonfio e correlato alla rotazione frontale.

(2) Fotocoagulazione retinica estesa: dopo un'estesa fotocoagulazione retinica per lesioni del fondo del diabete, la maggior parte della camera anteriore dell'occhio diventerà superficiale, circa il 31% delle quali ha una chiusura angolare e la pressione intraoculare può talvolta raggiungere 7,33 kPa (55 mmHg). Il trattamento è inefficace: sotto l'oftalmoscopio si possono trovare edema o perdite del coroide e del corpo ciliare. La misurazione degli ultrasuoni del corpo ciliare diventa più spessa. Si ipotizza che la patogenesi sia dovuta alla congestione del corpo ciliare e all'edema e che la rotazione frontale e l'anello ciliare si riducano. O perché l'essudato coroidale entra nella cavità vetrosa o la coroide anulare si stacca, facendo avanzare la lente dell'iride.

(3) Retinopatia della prematurità: il 30% della retinopatia dei neonati prematuri avrà una chiusura angolare nell'occhio, la cui patogenesi è l'adesione della massa del tessuto fibroso posteriore al corpo ciliare, e il compartimento dell'iride-lente avanza e la stanza quando contratta. L'angolo è chiuso, l'iridotomia attorno alla malattia è inefficace e la paralisi del muscolo ciliare dilatato può essere migliorata.

(4) Chirurgia del distacco di retina: i pazienti con distacco di retina sottoposti a accorciamento sclerale o chirurgia di instabilità sclerale possono avere manifestazioni cliniche simili al glaucoma maligno, suggerendo che la perdita coroidale ciliare provoca il corpo ciliare a ruotare anteriormente e a colpire l'iride periferica, Weiss 1 caso di distacco di retina è stato eseguito 2 giorni dopo l'instabilità sclerale, la camera anteriore è diventata superficiale, la pressione intraoculare è aumentata e il distacco coroidale, la camera anteriore era più superficiale dopo l'espettorato di espettorato e la paralisi del muscolo ciliare di espettorato è stata leggermente migliorata, drenaggio Anche il versamento coroidale non riuscì a controllare la condizione e infine furono eseguite l'incisione sclerale posteriore, la rimozione della lente e l'iridotomia e durante l'operazione fu trovato che il processo ciliare anteriore era strettamente coperto sull'equatore della lente.

8. Glaucoma maligno spontaneo

Manifestazioni cliniche simili al glaucoma maligno possono verificarsi anche in pazienti senza storia di chirurgia, nessuna applicazione di agenti miotici o altre cause apparenti.

Esaminare

Esame del glaucoma del blocco dell'anello ciliare

Principalmente utilizzando gli ultrasuoni e l'esame UBM.

1. Caratteristiche cliniche del glaucoma maligno classico prima dell'attacco

(1) Entrambi gli occhi hanno strette caratteristiche anatomiche del segmento anteriore dell'occhio: la profondità della camera anteriore centrale è spesso inferiore a 1,6 mm o 1,8 mm; in particolare la profondità della camera anteriore centrale degli occhi è asimmetrica, e la pressione intraoculare è più alta e è più probabile che si verifichi la reazione del farmaco; L'obiettivo è più spesso e la posizione è relativa alla posizione anteriore (il coefficiente di Lowe è spesso inferiore a 0,18); la lunghezza assiale è più corta.

(2) L'esame UBM ha rivelato che il corpo ciliare dell'occhio interessato era più spesso della posizione anteriore (vicino all'iride circostante), ma potrebbe essere normale, la lente dell'iride è stata spostata in avanti e la distanza tra il processo ciliare e l'equatore del cristallino (anello ciliare) ) Più piccolo.

2. Prime caratteristiche del glaucoma maligno classico

L'esame UBM ha rivelato che il compartimento dell'iride era estremamente avanzato e l'iride era attaccata all'endotelio corneale dalla radice al margine pupillare.Il processo ciliare era molto vicino all'equatore del cristallino o solo alla distanza simile a una fessura, la camera posteriore scompariva e l'edema ciliare si ispessiva. Il processo ciliare viene ruotato anteriormente e posto contro l'iride periferica: se possiamo identificarlo nella fase iniziale del glaucoma maligno o dare un giudizio corretto all'inizio dell'attacco, possiamo rapidamente interrompere o alleviare il circolo vizioso attraverso un trattamento medico separato. Evitare ulteriori interventi chirurgici.

Diagnosi

Diagnosi e diagnosi del glaucoma del blocco dell'anello ciliare

La diagnosi di glaucoma tipico (convenzionale) maligno può essere considerata in base ai seguenti fattori: nei pazienti con glaucoma acuto o cronico ad angolo chiuso, dopo iridotomia periferica o trabeculectomia, la pressione intraoculare è elevata e la camera anteriore è generalmente superficiale. O scompare, c'è una lente chiara Intervallo di iris in avanti, il trattamento con farmaci miotici peggiorerà la malattia, con la paralisi del muscolo ciliare dilatata può facilitare la malattia approfondendo la camera anteriore, l'angolo aperto della caduta della pressione oculare, la malattia è una malattia binoculare, Con lo stesso incentivo, il glaucoma maligno si verificherà anche nell'occhio controlaterale e la camera anteriore diventa più superficiale dopo il collirio non occupato controlaterale e la pressione intraoculare è elevata e la diagnosi può essere confermata.

Diagnosi differenziale

Il glaucoma maligno postoperatorio deve essere identificato con le seguenti tre complicanze postoperatorie con pressione intraoculare elevata o normale e camera anteriore superficiale o scomparsa.

Blocco pupilla

Prima di fare una diagnosi di glaucoma maligno, è innanzitutto necessario escludere il shallowing della camera anteriore e l'elevata pressione intraoculare a causa della persistenza del blocco pupillare postoperatorio, che può essere valutato con i seguenti metodi:

(1) morfologia della camera anteriore: la camera anteriore centrale del blocco pupillare è asimmetrica con la camera anteriore circostante.In genere, la camera anteriore centrale mantiene ancora una profondità media, ma l'arco anteriore dell'iride periferica si gonfia e la camera anteriore circostante sono significativamente più basse, glaucoma maligno L'intero setto con lente a iride o il compartimento vitreo è generalmente avanzato e la camera anteriore centrale è significativamente più leggera o scompare.

(2) Resezione dell'iride periferica e sua pervietà: se la resezione è chiaramente visibile, non vi è alcuna possibilità di blocco pupillare; se la resezione non è provata o si sospetta che sia occlusa, può essere rifatta mediante laser o chirurgia. Resezione periferica dell'iride.

(3) Esame UBM: quando è presente il blocco pupillare, l'immagine UBM mostra l'iride periferica sporgente in avanti, la camera posteriore esiste e la resezione dell'iride periferica è assente o bloccata.In genere, l'obiettivo viene spostato in avanti o il processo ciliare non è evidente. C'è ancora una distanza tra la parte equatoriale dell'obiettivo.

(4) Iniezione endovenosa di fluoresceina: 10 ml di soluzione di fluoresceina sodica al 5% sono stati iniettati dalla vena cubitale e quindi la comparsa di fluoresceina nella camera anteriore è stata osservata al microscopio con lampada a fessura per determinare se esisteva la comunicazione tra la camera posteriore e la camera anteriore. In circostanze normali, la fluoresceina può entrare nella camera anteriore dalla pupilla a circa 30 secondi dopo l'iniezione (come un flusso solitario). Sebbene la fluoresceina nella camera anteriore sia ridotta quando la pupilla è bloccata, anche in presenza di blocco pupillare completo, la camera anteriore rimane. Si può trovare la fluoresceina Nel glaucoma maligno, la fluoresceina appare solo dietro la lente (con l'obiettivo), dietro la membrana vitreale anteriore (lente intraoculare) o dietro la membrana infiammatoria (nessuna lente).

Cause di ostruzione della resezione periferica dell'iride:

1 Il tessuto dell'iride viene asportato solo parzialmente e rimane intatto il tessuto dello strato epiteliale del pigmento e il blocco pupillare può essere rimosso mediante taglio laser dell'epitelio del pigmento;

2 L'incisione angolata è troppo indietro (oltre la sclera), non solo non taglia all'iride circostante o all'iride della radice e causerà sanguinamento a causa della rimozione del tessuto ciliare. Il metodo di prevenzione consiste nel familiarizzare con i punti di riferimento anatomici e le incisioni della chirurgia limbale. Dovrebbe essere localizzato prima del processo sclerale;

La resezione dell'iride periferica 3 è il processo ciliare, la membrana anteriore vitrea, la membrana elastica vitreo, posteriore, l'equatore del cristallino, la corteccia residua del cristallino, il coagulo, l'essudato infiammatorio (lavorato), l'ostruzione intraoculare del cristallino, ecc. Vi sono occhi fachici, occhi afachi o lenti intraoculari: quando si sospetta il blocco pupillare, attraverso la nuova resezione periferica dell'iride, se la camera anteriore viene approfondita, la diminuzione della pressione intraoculare può confermare l'esistenza del meccanismo del blocco pupillare.

L'iris-vitrethesis è stata considerata la patogenesi del glaucoma maligno nella lente afachica o intraoculare, ma Shrader et al. Ritengono che la controcorrente di umor acqueo nella lente intraoculare sia un'altra forma di blocco pupillare, vale a dire blocco iris-vitricolare, Lente intraoculare ostruita dall'iride-vitrex nell'occhio, sebbene vi sia una resezione periferica dell'iride a tutto spessore, può ancora verificarsi rigonfiamento dell'iride, alcuni occhi sono sottoposti a iridotomia laser laser per alleviare temporaneamente il blocco pupillare, ma spesso la successiva remissione sostenuta Necessità di utilizzare il laser Nd: YAG per aprire la capsula della lente posteriore, la membrana vitreale anteriore o entrambe, la capsulotomia laser può essere eseguita anche attraverso il foro di posizionamento della lente intraoculare, il blocco dell'iride-vitrario è visibile anche nel corpo afachico, in particolare senza impianto L'estrazione della cataratta intracapsulare dopo l'impianto di lenti intraoculari può essere causata dall'adesione della membrana vetrosa anteriore all'iride posteriore, con conseguente ostruzione della comunicazione libera dell'umor acqueo dalla camera posteriore alla camera anteriore, incisione dell'iride laser e vitreo laser Nd: YAG. L'incisione della membrana anteriore può alleviare il supporto di questo blocco e alcuni studiosi ritengono che il blocco dell'iride-vitrazione e la fisiopatologia del glaucoma maligno Il meccanismo è diverso: quest'ultimo manca di comunicazione dalla camera posteriore alla camera anteriore. L'umor acqueo scorre all'indietro e cade nella cavità vitrea. La semplice resezione dell'iride e l'incisione della membrana anteriore vitrea non alleviano il processo maligno; blocco dell'iride-vitrazione È causato dall'avanzamento della membrana anteriore vetrosa nella stessa posizione dietro l'iride o dall'adesione all'iride posteriore e dalla resezione dell'iride (infiammazione). Non è necessario utilizzare la vitrectomia per trattare questo blocco perché la maggior parte L'iridotomia laser o l'incisione della membrana anteriore vitreale possono alleviare questo blocco.

2. Emorragia coroidale superiore

Simile al glaucoma maligno, l'emorragia soprachoroidale postoperatoria può avere una caratteristica clinica di camera anteriore superficiale o in via di scomparsa, pressione intraoculare elevata o normale, possono verificarsi sanguinamenti durante l'intervento chirurgico, ore o giorni dopo l'intervento (di solito 1 settimana) Interno), in particolare dopo un intervento chirurgico anti-glaucoma, manifestazioni tipiche di dolore oculare e pressione intraoculare elevata, infiammazione oculare e iperemia (di solito una perdita coroidale più sierosa), camera anteriore superficiale o scomparsa, visibile intorno al fondo Rigonfiamenti coroidali singoli o multipli, la dimensione e la posizione del rigonfiamento dell'emorragia soprachoroidale è simile alla perdita coroidale, ma il colore appare marrone scuro o marrone rossastro scuro (la perdita coroideale è marrone chiaro), quando la visualizzazione del fondo è difficile, L'esame ecografico viene utilizzato per facilitare la diagnosi.Il trattamento dell'emorragia soprachoroidale è simile alla perdita coroidale.Il liquido coroidale viene drenato attraverso la sclera posteriore due e la camera anteriore viene ricostruita con soluzione salina o agente viscoelastico. O parzialmente liquefatto da rosso scuro a sangue nero per confermare la diagnosi di sanguinamento; se il liquido di drenaggio è un liquido trasparente giallo pallido, è una perdita coroidale sierosa, tuttavia Il fluido dall'emorragia collaterale superiore viene occasionalmente miscelato con un liquido trasparente giallo pallido mescolato con sangue liquefatto con rosso o nero. È raro che l'emorragia intrachoroidale non penetri nello spazio soprachoroidale ed è impossibile dallo spazio soprachoroidale. Si ottiene il drenaggio, seguito dall'assorbimento spontaneo del sanguinamento.

3. Perdita coroidale (disimpegno)

Si tratta di un distacco sieroso coroide-ciliare del corpo, che è spesso associato alla chirurgia di filtrazione del glaucoma ed è associato alla perdita della ferita (segno di Seidel positivo) e all'ultrafiltrazione (grande macchia del filtro) e la camera anteriore dell'occhio diventa superficiale o La scomparsa è facilmente confusa con il glaucoma maligno, ma la sua pressione intraoculare è generalmente bassa (<1,33 kPa). Quando la camera anteriore scompare, viene utilizzato il valore misurato da un tonometro ad applanazione di Goldmann, un tonometro pneumatico o un tonometro Tono-Pen. Non è affidabile, cioè una bassa pressione intraoculare tende a sopravvalutare e un'alta pressione intraoculare tende a sottostimare, risultando nell'incapacità di basarsi esclusivamente sulla pressione intraoculare per giudicare se si tratti di ultrafiltrazione o glaucoma maligno. L'oftalmoscopia è il valore più diagnostico. Il metodo di solito trova un rigonfiamento marrone chiaro nella coroide periferica. Se la visibilità del fondo è scarsa o distaccata dal basso e piatto, è necessario un esame ultrasonico (ultrasuoni B e UBM) La maggior parte delle perdite sierose coroidali dell'occhio si assorbirà spontaneamente e il rigonfiamento coroidale Scomparsa; per una camera anteriore bassa a bassa pressione oculare continua o un grande distacco con contatto centrale, sono necessarie due incisioni sclerali posteriori per drenare il fluido della cavità superiore coroidale nel quadrante inferiore, come il liquido drenato dallo spazio soprachoroidale è caratteristico. Il liquido colorato, quindi la diagnosi di perdita coroidale sierosa può essere stabilita, dopo di che il fluido deve essere drenato il più possibile e la camera anteriore deve essere ricostruita con soluzione salina o agente viscoelastico.Il corpo coroideo o ciliare dell'occhio del glaucoma maligno è raro. Fluido, ma la presenza di perdite coroidali non esclude la possibilità che l'umor acqueo ritorni nella cavità vitrea.

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