insufficienza cardiaca sinistra acuta negli anziani
Introduzione
Introduzione all'insufficienza cardiaca acuta sinistra negli anziani L'insufficienza cardiaca acuta sinistra si riferisce a una sindrome clinica causata da una significativa riduzione della contrattilità miocardica e / o da un aumento significativo del carico cardiaco per un certo periodo di tempo, con conseguente brusca diminuzione della gittata cardiaca e un forte aumento della pressione della circolazione polmonare. Le manifestazioni cliniche sono edema polmonare acuto, dispnea grave, cianosi, tosse espettorato schiumoso rosa, malattia critica, rapida insorgenza di shock cardiogeno, coma che porta alla morte. Conoscenza di base Proporzione della malattia: la probabilità di malattia negli anziani è dell'1,3% Persone sensibili: gli anziani Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: shock, aritmia, insufficienza renale, insufficienza cardiaca acuta sinistra negli anziani, malattia coronarica
Patogeno
La causa dell'insufficienza cardiaca acuta sinistra negli anziani
(1) Cause della malattia
Anomalie anatomiche o funzionali acute possono causare insufficienza cardiaca sinistra acuta con un forte calo della gittata cardiaca e un improvviso aumento della pressione venosa polmonare. Le cause più comuni sono:
1. Infarto miocardico acuto esteso della parete anteriore associato a cardiopatia coronarica e cardiomiopatia dilatativa primaria.
2. Sovraccarico precarico ventricolare sinistro acuto: malattia valvolare senile come rigurgito mitralico, rigurgito aortico, complicanze meccaniche di infarto miocardico acuto nella malattia coronarica, rottura di infarto del muscolo papillare, perforazione del setto ventricolare.
3. Sovraccarico post-carico ventricolare sinistro acuto: ipertensione, in particolare ipertensione rapida o maligna, cardiomiopatia ostruttiva primaria, grave stenosi aortica, uso eccessivo di vasocostrittori.
4. Insufficienza atriale sinistra: osservata principalmente nella grave stenosi mitralica, occasionalmente nel mixoma atriale sinistro o nell'enorme ostruzione del trombo della valvola mitrale.
5. Aritmia grave: tachiaritmia (come aritmia ventricolare maligna) o bradicardia significativa.
6. Cardiopatie congenite: dotto arterioso pervio, setto ventricolare, un gran numero di shunt da sinistra a destra, ecc., Più comuni nei bambini, gli anziani sono rari.
7. Altri: come bassa gittata cardiaca dopo chirurgia, infezione, ecc.
Caratteristiche dei fattori di insorgenza dell'insufficienza cardiaca acuta sinistra negli anziani:
Più di 1 causa coinvolta nell'insorgenza: gli anziani hanno spesso diverse malattie cardiache contemporaneamente, cardiopatia coronarica comune, cardiopatia ipertensiva, malattia delle valvole cardiache degenerative e diabete, di solito una delle principali cause della malattia, altro Quindi partecipa e aggrava l'insufficienza cardiaca acuta sinistra, rendendo la condizione più complicata.
2 Le malattie coronariche e ipertensione sono le cause più comuni di insufficienza cardiaca acuta sinistra negli anziani, a causa dell'elevata prevalenza di malattie coronariche e ipertensione negli anziani. Attualmente l'ipertensione è più efficace. La malattia coronarica sta diventando la causa più importante di insufficienza cardiaca acuta sinistra negli anziani, specialmente nell'infarto miocardico acuto. La funzione cardiaca è già allo stato limite di insufficienza cardiaca. In caso di aumento improvviso della funzione di scarico del sangue del miocardio, acuta Insufficienza cardiaca sinistra.
Le 3 patologie valvolari senili, in particolare l'insufficienza cardiaca acuta sinistra causata da malattie degenerative, rappresentano anche una certa proporzione negli anziani, inoltre, i pazienti originali con insufficienza cardiaca congestizia cronica, i pazienti anziani originali con insufficienza cardiaca asintomatica, sebbene C'è una diminuzione della frazione di eiezione (30% o 35%), ma non ci sono sintomi e segni evidenti nella clinica e l'insufficienza cardiaca acuta sinistra è soggetta a vari incentivi.
Le cause comuni di insufficienza cardiaca acuta sinistra negli anziani sono:
1 infezione: l'infezione del tratto respiratorio è la più comune, rappresentando dal 68% al 75%, l'altra è l'infezione del tratto urinario e l'infezione intestinale, a causa di infezione, il metabolismo del corpo è migliorato, aumenta la frequenza cardiaca, aumenta il carico cardiaco, facile da indurre insufficienza cardiaca acuta sinistra.
2 aritmia: come rapida fibrillazione atriale, tachicardia sopraventricolare parossistica, ecc., In modo che il lavoro ventricolare aumentasse improvvisamente, oltre il carico cardiaco e l'insufficienza cardiaca acuta sinistra.
3 L'infusione e la trasfusione sono troppo veloci, la funzione di riserva cardiaca anziana è ridotta, se la quantità di sostituzione del fluido è troppo veloce, la velocità è troppo veloce, in modo che il volume del sangue circolante aumenti improvvisamente, l'aumento del precarico del cuore può portare a insufficienza cardiaca acuta sinistra.
4 altri, come embolia polmonare, insufficienza renale, agitazione emotiva, pasto completo, difficoltà nella defecazione, ecc. Possono indurre insufficienza cardiaca acuta sinistra.
(due) patogenesi
Il cuore normale ha una ricca capacità di riserva, in modo che possa adattarsi completamente alle varie esigenze dello stato metabolico del corpo. Quando la contrattilità miocardica è ridotta e / o il carico è troppo pesante e la conformità miocardica è ridotta, la riserva cardiaca è significativamente ridotta. Meccanismi compensativi, tra cui ipertrofia cardiaca, aumento dell'attività simpatica e meccanismo Frank-Starling (aumento del precarico cardiaco, allungamento dei muscoli cardiaci per aumentare la contrattilità miocardica), aumentando così la contrattilità miocardica e la frequenza cardiaca per mantenere la gittata cardiaca, Tuttavia, il meccanismo di compensazione è limitato: una volta che si verifica una scompenso, si verifica un'insufficienza cardiaca.In circostanze normali, il principio dello scambio di fluidi tra fluido capillare nei capillari polmonari e scambio di liquidi capillari nella circolazione sistemica è coerente. La pressione osmotica colloide e il tessuto alveolare del sangue. La pressione è il potere di prevenire lo stravaso del fluido e la pressione capillare del polmone è la principale forza di stravaso del fluido. La pressione osmotica colloide del linfatico linfatico è la forza per rimuovere il liquido stravaso. Nel caso in cui la pressione osmotica colloide non cambi molto, Il livello della pressione capillare polmonare è il fattore principale che determina se il liquido è stravaso. La pressione media dei normali capillari polmonari umani è 0,8-1,3 kPa ( 6 ～ 10 mmHg), generalmente non più di 1,6 kPa (12 mm Hg) e la pressione osmotica colloide plasmatica è di 3,3 ～ 4,0 kPa (25 ～ 30 mmHg), quindi è vantaggioso per il riassorbimento di acqua da parte dei capillari polmonari e non lo sono i componenti plasmatici dei capillari polmonari. Stravaso nel polmone alveolare e interstiziale, quando disfunzione ventricolare sinistra acuta, pressione diastolica endovenosa sinistra sinistra (LVEDP) e pressione media atriale sinistra aumentate, pressione venosa polmonare aumentata, quando la pressione capillare polmonare è maggiore della pressione osmotica colloide plasmatica Al momento, il fluido sanguigno può filtrare dai capillari all'interstizio polmonare; all'inizio, il reflusso linfatico aumenta notevolmente e il fluido interstiziale può essere drenato, ma la pressione capillare polmonare continua ad aumentare e la circolazione linfatica interstiziale polmonare non ha capacità di drenare. Quando c'è troppo liquido, il liquido si accumula nell'interstiziale polmonare, formando edema polmonare interstiziale attorno al bronco terminale e ai capillari polmonari; mentre il fluido interstiziale continua ad accumularsi, la pressione capillare polmonare continua ad aumentare, la membrana basale della parete alveolare e L'endotelio capillare viene distrutto indirettamente e la formazione di plasma e sangue negli alveoli, si verifica edema polmonare, i pazienti con insufficienza cardiaca cronica originale, come la stenosi mitralica, la sua parete capillare polmonare e il polmone La membrana basale si ispessisce: quando la circolazione polmonare aumenta e l'orifizio della valvola mitrale stenotica non riesce a perfondere uniformemente il sangue nel ventricolo sinistro, la pressione della circolazione atriale e polmonare sinistra aumenta quando la pressione idrostatica capillare è maggiore di 4,6 a 5,3 kPa (35). L'edema polmonare si manifesta quando ~ 40mmHg. L'aumento improvviso della pressione idrostatica capillare in tali pazienti è causato da lavoro fisico temporaneo, tachicardia emotiva o ectopica, come tachicardia parossistica sopraventricolare, atrio. La comparsa di fibrillazione fa perdere agli atri la forza contrattile che comprime il sangue attraverso l'orifizio della valvola mitrale.La frequenza cardiaca breve e la breve fase diastolica non favoriscono il flusso sanguigno attraverso l'orifizio della valvola mitrale stretta, quando la pressione capillare polmonare sale sopra il punto critico. Si verifica edema polmonare e la stenosi mitralica è meno comune negli anziani.
Nell'insufficienza cardiaca acuta sinistra, i cambiamenti emodinamici nel sistema cardiovascolare includono:
1 riduzione della compliance ventricolare sinistra, diminuzione della frequenza di variazione della pressione ventricolare (dp / dt), aumento della pressione diastolica endovenosa sinistra (LVEDP) (ad eccezione della semplice stenosi mitralica).
2 pressione atriale sinistra (LAP) e aumento della capacità.
3 aumento della pressione capillare polmonare o della pressione venosa polmonare.
4 congestione polmonare, edema polmonare acuto in casi gravi.
5 resistenza vascolare periferica (SVR) aumentata.
6 resistenza polmonare vascolare (PVR) aumentata.
7 la frequenza cardiaca è accelerata.
8 Il volume dell'ictus cardiaco (SV), la gittata cardiaca (CO) e l'indice cardiaco (CI) sono stati tutti ridotti.
9 la pressione arteriosa prima è aumentata e poi è diminuita.
10 consumo di ossigeno miocardico aumentato.
Prevenzione
Prevenzione acuta dell'insufficienza cardiaca sinistra negli anziani
L'infezione polmonare causata o indotta da insufficienza cardiaca acuta sinistra è una causa e una causa molto comune negli anziani, quindi l'uso di antibiotici efficaci per controllare l'infezione è uno dei collegamenti importanti per prevenire e curare l'insufficienza cardiaca acuta sinistra negli anziani.
Complicazione
Complicanze dell'insufficienza cardiaca acuta sinistra negli anziani Complicanze, aritmia da shock, insufficienza renale, pazienti anziani con insufficienza cardiaca sinistra acuta, malattia coronarica
Principalmente complicato da shock, aritmia grave, insufficienza renale e così via.
Sintomo
Sintomi di insufficienza cardiaca acuta sinistra negli anziani Sintomi comuni Infarto miocardico Aritmia Nasici diuretici Dispnea notturna parossistica Ipertensione Coma ischemico cerebrale diastolico
Difficoltà a respirare
La dispnea è il sintomo più comune e prominente dell'insufficienza cardiaca acuta sinistra. Il paziente ha difficoltà a respirare, ha difficoltà e mancanza di respiro. L'aspetto dei muscoli del torace è eccessivo, la frequenza è accelerata e il naso è a ventaglio.
(1) Dispnea notturna parossistica: è una manifestazione precoce di insufficienza cardiaca acuta sinistra La maggior parte dei pazienti dormono dopo 1-2 ore di sonno durante la notte Si svegliano improvvisamente a causa della mancanza di respiro e mancanza di respiro. Devono sedersi immediatamente e avere frequenti tosse e dispnea. Tossendo l'espettorato schiumoso, dopo aver assunto la posizione seduta, può essere gradualmente alleviato dopo alcuni minuti, altrimenti può essere uno stato persistente di asma cardiaco e svilupparsi in edema polmonare acuto. Il suo meccanismo:
1 Dopo che il paziente è sdraiato, il volume sanguigno della vena aumenta, il che supera il limite del carico cardiaco sinistro, che aggrava la congestione polmonare.
Dopo 2 casi, la pressione venosa del corpo è diminuita e il fluido edema sottocutaneo circostante è stato gradualmente assorbito, il che ha aumentato il volume del sangue circolante e ha anche aggravato la congestione polmonare.
L'eccitabilità del nervo vago di 3 notti è aumentata, da un lato, la contrazione dell'arteria coronarica, l'afflusso di sangue del miocardio è diminuito, influendo sulla contrattilità del miocardio, in modo che diminuisca la secrezione ventricolare sinistra, quindi aumenta la congestione polmonare; d'altra parte, contrazione dei muscoli lisci bronchiali, ventilazione polmonare aggravata L'ostruzione aumenta l'ipossia miocardica e influisce gravemente sulla funzione cardiaca.
4 Quando si è sdraiati, i muscoli del diaframma si alzano, la capacità polmonare diminuisce e l'ipossia viene aggravata.
(2) respirazione seduta: il paziente ha difficoltà a respirare quando è sdraiato, spesso costretto a prendere una posizione seduta o semi-sdraiata, può essere alleviato o alleviato, chiamato respirazione seduta, nei casi più gravi, il paziente deve sedersi sul letto o sulla sedia, Le due gambe si abbassano, la parte superiore del corpo è inclinata in avanti e le mani sono ben strette sul bordo del letto o della sedia per aiutare a respirare e alleviare i sintomi.Il meccanismo è principalmente la ridistribuzione del sangue circolante nel corpo.
1 L'effetto del volume del sangue polmonare; in posizione supina, il sangue nelle estremità inferiori e le venule intra-addominali, a causa di cambiamenti nella posizione del corpo, più reflusso al cuore e circolazione polmonare, può aumentare il volume del sangue polmonare di centinaia di millilitri, mentre seduto, la parte superiore del corpo Il sangue viene parzialmente trasferito nella cavità addominale e negli arti inferiori a causa della gravità, e la quantità di sangue che ritorna nel cuore viene ridotta e la stasi del sangue viene alleviata.
2 cambiamenti nella capacità vitale: in posizione supina, a causa dell'elevazione diaframmatica, la capacità polmonare è diminuita in modo significativo (riduzione media del 25%), mentre in posizione seduta, la capacità polmonare è aumentata dal 10% al 30% rispetto alla menzogna.
(3) Dispnea nell'edema polmonare acuto: l'edema polmonare cardiaco negli anziani è il risultato della pressione acuta di filtrazione capillare polmonare, dell'aumento continuo e del danno della membrana capillare alveolare e la sua dispnea è dovuta a:
1 edema interstiziale polmonare: una grande quantità di stravaso di vasi capillari non può essere assorbita dal tessuto linfoide, il liquido viene prima stravasato all'interstiziale polmonare, quindi gli alveoli vengono spremuti, il gas negli alveoli è difficile da diffondere nei capillari polmonari, riducendo lo scambio di gas L'area efficace porta all'ipossiemia e alla dispnea grave, inoltre il fluido interstiziale può anche comprimere i bronchioli, rendendo difficile la respirazione ed emettendo un suono sibilante come l'asma, chiamato asma cardiogeno.
2 Edema intra-alveolare: se non vengono prese misure di emergenza durante l'edema interstiziale polmonare, la condizione può essere ulteriormente sviluppata e il liquido viene stravasato negli alveoli, in modo che gli alveoli siano riempiti con essudato contenente proteine plasmatiche, che formano una schiuma a causa dell'agitazione respiratoria, oltre a La mucosa bronchiale è gonfia, che può causare ostruzione degli alveolari e dei bronchioli, compromettendo gravemente lo scambio di gas, aggravando l'ipossiemia, abbassando la tensione superficiale del fluido alveolare, riducendo ulteriormente la compliance polmonare e aumentando la resistenza elastica del tessuto polmonare. La frequenza respiratoria è accelerata dal riflesso nervoso.Per aiutare i polmoni a espirare e inspirare, i muscoli respiratori devono aumentare il carico di lavoro e respirare con forza.Pertanto, il consumo di ossigeno dei polmoni aumenta, aggravando ulteriormente l'ipossia e il paziente ha difficoltà respiratorie estreme.
2. Tosse
In caso di dispnea parossistica e respirazione da seduti di notte, in genere solo la tosse mentre si è sdraiati, mentre si espelle la schiuma, può essere alleviata dopo essersi seduti, nell'edema polmonare acuto, tossire frequentemente, tossire schiuma bianca o rosa 痰Nei casi più gravi, si può vedere una grande quantità di liquido schiumoso sottile dal naso e dalla bocca, che è causato dall'infiltrazione di plasma e globuli rossi nel polmone interstiziale e negli alveoli durante una grave congestione polmonare.
3. Tornante
Nell'insufficienza cardiaca acuta sinistra, possono esserci creste dei capelli di vario grado, soprattutto prima delle labbra, del lobo dell'orecchio e delle estremità.In caso di edema polmonare acuto, ci sono molte cianosi persistenti, dovute a congestione polmonare, interstiziale polmonare ed edema alveolare. Lo scambio gassoso dei polmoni è insufficiente per l'ossigenazione dell'emoglobina e l'aumento dell'emoglobina nel sangue.
4. Respirazione Chen-Shi
Cioè, respirazione di marea, cambiamenti regolari nella respirazione, accelerando dal graduale approfondimento e raggiungendo il picco, gradualmente diventando più superficiale e più lenta, fino a quando si ferma di nuovo, più comune nell'edema polmonare acuto, suggerendo una prognosi sfavorevole, dovuta a insufficienza cardiaca acuta sinistra. Il ventricolo sinistro si scarica di meno, rendendo il cervello meno afflusso di sangue, ischemia cerebrale e ipossia e riducendo la sensibilità del centro respiratorio.Dopo che la depressione respiratoria è rallentata, l'anidride carbonica nel sangue si riserva ad una certa concentrazione, in modo che il centro respiratorio possa essere eccitato. La respirazione viene approfondita più rapidamente Dopo aver abbassato la concentrazione di anidride carbonica nel sangue, il centro respiratorio viene trasferito allo stato di soppressione e la respirazione viene indebolita e rallentata per arrestarsi.
5. Stato mentale
Nell'insufficienza cardiaca acuta sinistra, a causa della difficoltà respiratoria, l'ipossiemia rende molto doloroso il paziente. La posizione seduta del paziente è irritata, l'espressione è estremamente ansiosa e la carnagione è grigia. A causa della risposta di emergenza dello stato ipossico, il paziente può sudare e la pelle è umida e fredda. Se il tempo è lungo, la pressione sanguigna scenderà a causa di grave ipossia e gittata cardiaca e il polso sarà debole, la mente passerà dal risveglio alla confusione, alla letargia e infine al coma e la morte avverrà con shock cardiogeno.
6. Segni
La carnagione è grigia, panino, seduta e respirazione, gli arti sono freddi, il polso è debole, ci possono essere vene alternate, il cuore è ingrandito a sinistra oa sinistra, la frequenza cardiaca è aumentata, l'apice dell'apice è basso e spuntato, e si possono udire galoppo diastolico e aritmia. In particolare, la comparsa del galoppo diastolico è un'importante manifestazione di insufficienza cardiaca acuta sinistra, che si verifica a causa dell'eccessivo carico diastolico ventricolare sinistro, aumento della pressione diastolica ventricolare sinistra, aumento della pressione atriale sinistra e rapido riempimento ventricolare sinistro. A causa dell'ostruzione, la pressione arteriosa può aumentare nella fase iniziale, ma la durata di questa reazione non è lunga. A causa della grave mancanza della funzione di pompaggio del sangue, il paziente è ipotensivo o la pressione sanguigna è completamente non rilevabile. Entrambi i polmoni possono sentire odore di vesciche e respiro sibilante. Quando si forma un edema polmonare acuto, entrambi i polmoni sono coperti di vesciche, suoni sibilanti e suoni russanti come acqua bollente.Se la voce è limitata a un lato, specialmente al lato sinistro, dovrebbe essere attento al fatto che sia causato da embolia polmonare.
7. Shock
È la manifestazione allo stadio terminale dell'edema polmonare acuto, è caratterizzato da una diminuzione della pressione sanguigna o della pressione sanguigna, non risponde al booster fino a quando non può essere mantenuto. Gli arti sono freddi, il volume delle urine è molto piccolo o assente, la coscienza è offuscata e la respirazione è accelerata. La voce del reparto può essere ridotta, ma la prognosi è più pericolosa, a causa della mancanza della funzione di pompaggio, della riduzione del volume sanguigno circolante efficace e della diminuzione del volume sanguigno. Il ritmo cardiaco e la respirazione finali sono gravemente disordinati e in via di morte.
Secondo la differenza nella gittata cardiaca, l'edema polmonare acuto è clinicamente diviso in 2 tipi:
Tipo I: edema polmonare ad alto rendimento, clinicamente più comune, le caratteristiche cliniche sono la pressione sanguigna è spesso più alta di prima dell'inizio e ci sono cicli di accelerazione, aumento della gittata cardiaca, pressione arteriosa polmonare e pressione capillare polmonare significativamente aumentate, ecc. I pazienti sono più comuni nei pazienti con cardiopatia ipertensiva, valvolare reumatica o degenerativa (valvola aortica o rigurgito mitralico), cardiopatia sifilitica, trasfusione eccessiva di trasfusioni di sangue, ecc., In questo momento, i pazienti L'aumento della gittata cardiaca è relativo, in realtà inferiore a prima dell'inizio, ma la gittata cardiaca è superiore alla persona normale in uno stato di quiete.
Tipo II: edema polmonare a basso rendimento, le caratteristiche cliniche sono pressione sanguigna costante o ridotta, diminuzione della gittata cardiaca, battito cardiaco accelerato, ipertensione polmonare elevata, ecc. Questo tipo di paziente è osservato in infarto miocardico acuto esteso, miocardite diffusa, valvola cardiaca reumatica Edema polmonare causato da malattia (grave stenosi mitralica e stenosi aortica).
La classificazione di cui sopra ha un importante significato guida per il trattamento clinico dell'edema polmonare acuto. L'edema polmonare acuto di tipo I è efficace nel ridurre il precarico, come vasodilatatori, diuretici rapidi, legatura del laccio emostatico, ecc. Edema polmonare acuto di tipo II Il trattamento con il metodo sopra può avere un effetto temporaneo, ma può causare ipotensione o persino shock.
Esaminare
Esame dell'insufficienza cardiaca acuta sinistra negli anziani
Analisi dei gas nel sangue arterioso
Nell'insufficienza cardiaca acuta sinistra, la pressione parziale arteriosa di ossigeno (PaO2) spesso diminuisce a vari livelli; nell'edema polmonare acuto, quando si verifica edema interstiziale, l'ostruzione diffusa dell'ossigeno nel sangue provoca la caduta di PaO2 e si verifica ipossia. Ipertensione; l'ulteriore sviluppo dell'edema polmonare alveolare, oltre all'ipossiemia, è più evidente, spesso accompagnato da disfunzione ipercinetica dovuta a disfunzione e acido metabolico causato da ipossia tissutale, aumento del metabolismo anaerobico avvelenamento.
Il valore normale di PaO2 è generalmente superiore a 10,6 kPa (mmHg) Il valore di PaO2 nei pazienti di età superiore ai 60 anni può essere stimato sottraendo 80 dall'età effettiva e 60, che è {80- (età dei pazienti-60)}. Clinicamente semplice e facile da eseguire, secondo il livello di PaO2, si dice che sia lieve, moderato di 7,98 ~ 10,6 kPa (60 ~ 80 mmHg), 5,32 ~ 7,98 kPa (40 ~ 60 mmHg) e 5,32 kPa (40 mmHg) E grave ipossiemia.
2. Esame emodinamico
L'uso del palloncino Swan-Garz sul catetere flottante, il monitoraggio della compressione del cuneo capillare polmonare del paziente (PCWP) e dell'indice cardiaco (CI) al posto letto è il metodo diagnostico più prezioso per l'insufficienza cardiaca acuta sinistra Normale: il PCWP va da 0,8 a 1,6 kPa. (6 ~ 12mmHg), CI è 2,5 ~ 4,2L / (min · m2), quando PCWP> 2,4kPa (18mmHg), CI è normale, suggerendo congestione polmonare; PCWP è 3,3 ~ 4,6kPa (25 ~ 35mmHg), CI è 2,02 ~ 2,5L / (min · m2), suggerendo edema polmonare; PCWP> 2,4kPa (18mmHg), CI <2,0L / (min · m2), suggerendo una prognosi sfavorevole per shock cardiogeno.
Esame radiografico del torace
È prezioso per la diagnosi di insufficienza cardiaca acuta sinistra.
Le caratteristiche radiografiche dell'edema polmonare interstiziale sono l'aumento della consistenza polmonare, l'ispessimento, il disturbo e la punta polmonare più evidente; la transilluminazione del campo polmonare è ridotta e la densità irregolare dell'acqua irregolare o dell'ombra reticolare; ombra ilare irregolare I contorni sono sfocati; le linee A e B di Kerley si trovano spesso nello spazio interstiziale o nello spazio interlobulare. Nel caso dell'edema polmonare alveolare, le ombre a forma di nuvola con bordi poco chiari si estendono dall'ilo all'intorno e le tipiche grandi ombre sono esterne dall'ilo. Distribuzione simile a una farfalla, grande aspetto simile a una nuvola nei polmoni, grandi noduli, piccole ombre, piccoli noduli e miliari, bordi sfocati.
Secondo la gravità dell'edema polmonare ai raggi X, Kigler et al. Lo dividevano in 3 gradi:
1 lieve: i polmoni e la congestione vascolare polmonare e l'edema polmonare interstiziale causati dalla consistenza polmonare offuscata o dalla linea di Kerley B.
2 Moderato: piccole ombre irregolari causate da edema polmonare alveolare e l'area totale delle ombre dense è stimata essere più della metà dell'area totale di ciascun campo polmonare.
3 Grave: grandi ombre dense simili a villi causate da edema polmonare alveolare, la cui area totale supera 1/2 del campo polmonare.
2. Esame dell'ECG
Avere le prestazioni della malattia cardiaca di base originale, nonché aiutare a capire la presenza o l'assenza di aritmia, ischemia miocardica acuta e altre manifestazioni.
3. Ecocardiografia
Il diametro end-diastolico ventricolare sinistro è aumentato, l'ampiezza del movimento della parete ventricolare è stata estremamente indebolita, la frazione di eiezione ventricolare sinistra è stata significativamente ridotta e le prestazioni di base delle malattie cardiache.
Diagnosi
Diagnosi e diagnosi di insufficienza cardiaca acuta sinistra negli anziani
Criteri diagnostici
In base ai sintomi clinici, i segni e vari esami ausiliari possono fare una diagnosi di insufficienza cardiaca acuta sinistra.
1. Esiste una base per le malattie cardiache che causano insufficienza cardiaca acuta sinistra, come pazienti con precedente malattia coronarica, infarto miocardico acuto, ipertensione, malattia valvolare senile e altri anamnesi.
2. Improvvise gravi difficoltà respiratorie, respirazione seduta, tosse e tosse con molta schiuma bianca o rosa 痰, aumento della frequenza cardiaca, presenza di cavalli al galoppo, entrambi polmoni pieni di vesciche e suoni sibilanti.
3. L'esame a raggi X ha mostrato un ispessimento delle ombre bronchiali e vascolari, mostrando la linea B di Kerley, edema alveolare con ombre di ali di farfalla simili a nuvole su entrambi i lati dell'ilo.
4. PVWP> 4,0 kPa (30 mmHg).
Diagnosi differenziale
1. Asma bronchiale.
2. Carcinoma polmonare tracheale o bronchiale
Il cancro può causare trachea e broncocostrizione.Se accompagnato da infezione secondaria, può avere sintomi come mancanza di respiro e tosse. Dovrebbe essere differenziato dall'insufficienza cardiaca acuta sinistra.La storia dei malati di cancro è più breve e non ci sono convulsioni evidenti nella mancanza di respiro. Il respiro sibilante è limitato a una certa parte, più evidente durante l'espirazione, nessuna storia e segni di malattie cardiache, i raggi X possono trovare segni di cancro ai polmoni.
3. Bronchite cronica complicata da enfisema
Quando i pazienti anziani sono più comuni, l'asma aumenta e il respiro sibilante aumenta, tuttavia le condizioni generali sono più lunghe, l'urgenza dell'aria è progressivamente aggravata, la quantità di espettorato è maggiore, il muco è lo stesso e non vi è alcuna caratteristica degli episodi parossistici notturni. Il segno gonfiore, sebbene vi sia un allargamento del ventricolo destro, non vi è alcun allargamento ventricolare sinistro e soffio patologico.L'esame a raggi X ha segni di enfisema e struttura polmonare ruvida.
4. La vecchiaia, la debilitazione, l'obesità e l'anemia grave, ecc., Possono causare dispnea da travaglio, ma nessun altro segno di insufficienza cardiaca acuta sinistra, disfunzione polmonare causata da cardiopatia polmonare cronica, ma anche dispnea, ma bronco cronico, La storia passata di malattie polmonari e toraciche, segni di enfisema, ingrossamento del cuore è principalmente ventricolo sinistro, la cianosi è più difficile della respirazione, come l'analisi dei gas del sangue e il test di funzionalità polmonare, è più favorevole all'identificazione, ma dovrebbe prestare attenzione ai pazienti anziani Non è raro che coesistano contemporaneamente pazienti con cardiopatia polmonare cronica e cardiopatia coronarica.Se non è facile escludere l'esaurimento acuto del cuore sinistro, il trattamento deve essere preso in considerazione.
