Danno renale infettivo da virus dell'immunodeficienza umana
Introduzione
Introduzione al danno renale infettivo del virus dell'immunodeficienza umana L'infezione da virus dell'immunodeficienza umana, nota anche come AIDS, è la traslitterazione dell'AIDS, il nome completo è sindrome da immunodeficienza acquisita, il che significa che la sindrome da immunodeficienza acquisita, i pazienti con AIDS sono dovuti all'immunodeficienza acquisita, manifestata principalmente come infezione condizionale e tumore maligno, e Spesso accompagnato da complicanze renali, secondo i risultati della biopsia renale o dell'autopsia sono risultati dal 20% al 30%. Conoscenza di base La percentuale di malattia: la probabilità di malattia è 0,0002% Persone sensibili: nessuna gente speciale Modalità di infezione: rapporto sessuale, iniezione di droga, trasfusione di sangue o trasmissione di prodotti sanguigni Complicanze: Pneumocystis carinii polmonite diarrea tubercolosi tubercolare pleurite nefrite interstiziale ipotensione diabete surrene
Patogeno
Eziologia del danno renale infettivo del virus dell'immunodeficienza umana
(1) Cause della malattia
Nel 1983, l'agente patogeno isolato da Montanier in Francia fu chiamato LAV. L'agente patogeno AIDS scoperto da Gallo negli Stati Uniti nel 1983 e riportato nel 1984 si chiamava HTIV-III. Lo studio ha dimostrato che i due virus sono lo stesso virus. Il comitato per la nomenclatura dell'HIV ha raccomandato che il virus dell'immunodeficienza umana (HIV) sia nominato patogeno.
L'HIV è un retrovirus di RNA, per lo più rotondo o ellittico, con 9213 strutture nucleotidiche e 9749 coppie di basi. L'HIV è altamente antigenico e può occupare rapidamente immunoglobuline libere dopo aver invaso il corpo umano. Stimola l'organismo a produrre anticorpi, che sono divisi in anticorpi anti-virali e anticorpi neutralizzanti.I titoli anticorpali sierici dell'individuo variano notevolmente.Il titolo dei casi gravi di AIDS è inferiore a quello dei casi lievi. Nella fase iniziale della malattia, il virus può causare linfociti. Dopo la proliferazione, i linfociti T helper (cellule CD4) vengono uccisi, la funzione delle cellule helper B viene persa e la funzione dell'anticorpo viene indebolita, pertanto la distruzione delle cellule CD4 da parte dell'HIV è il collegamento centrale dell'AIDS.
(due) patogenesi
L'HIV è un virus dei linfociti T che attacca selettivamente le cellule CD4 dopo l'infezione Dopo che l'HIV ha invaso i linfociti CD4, il virus si lega al recettore dell'HIV sulla membrana del tessuto ed entra nella cellula e rimuove l'involucro, l'RNA virale intracellulare. Trascrizione inversa nel DNA, che poi si integra nel cromosoma della cellula ospite: quando la cellula infetta viene attivata, il DNA provirale integrato trascrive l'RNA, sintetizza la proteina e infine forma particelle di HIV intatte, che vengono rilasciate dalla superficie cellulare in forma di gemma. La circolazione sanguigna, la reinfezione di nuove cellule CD4, con conseguente massiccia distruzione delle cellule CD4 nei pazienti, porta all'immunodeficienza. Allo stesso tempo, la perdita dell'effetto di aiuto sui linfociti B causa disturbi immunitari umorali, perdita della normale funzione immunitaria e riduzione delle cellule CD4 può causare CD4 / CD8 relativi Inversione di (inibizione dei linfociti T).
A causa dell'inibizione della funzione immunitaria cellulare, l'AIDS è soggetto a varie infezioni, in particolare infezioni patogene condizionate; a causa della perdita della sorveglianza immunitaria e delle funzioni auto-stabilizzanti, si verificano spesso tumori maligni, che sono entrambe le principali cause di morte.
La patogenesi dell'HIVAN non è stata ancora chiarita: la maggior parte degli studiosi ritiene che l'HIV sia direttamente coinvolto nell'invasione del rene, causando il coinvolgimento di tutte le cellule del parenchima renale, causando una varietà di alterazioni patologiche renali, Cohen et al. Le cellule epiteliali glomerulari e tubulari positive in pazienti con sclerosi segmentale focale e lesioni tubulointerstiziali e la recente ibridazione del DNA in situ hanno confermato che i campioni di biopsia renale e autopsia di cellule epiteliali tubulari e glomerulari renali nei pazienti con HIV hanno l'HIV La presenza del genoma suggerisce fortemente che la teoria dell'invasione virale dell'HIVAN, incluso il danno immunologico, l'infezione, il tumore, la tossicità dei farmaci, l'uso di droghe per via endovenosa a lungo termine e i cambiamenti emodinamici renali, può essere diretta e / o causata da HIVA. Causa indiretta.
Infezione da agenti patogeni (37%):
Le infezioni patogene condizionali più comuni nei pazienti con AIDS sono la polmonite da Pneumocystis carinii, il citomegalovirus (CMV), l'infezione da micobatterio avio, l'infezione da Candida albicans orale o esofagea e l'herpes virus, la meningite da Cryptococcus neoformans , Toxoplasmosi, infezione da Giardia, ecc. Secondo la letteratura, il CMV può spesso essere rilevato nella nefropatia del sistema immunitario, il che dimostra che l'infezione da CMV può anche causare nefrite, che può essere associata a gravi lesioni tubulointerstiziali.Alcune persone hanno scoperto che il CMV può essere preso in prestito. La diffusione del trapianto di rene, la coltura in vitro ha mostrato che il CMV può infettare e riprodurre le cellule mesangiali, e ci sono segnalazioni di HBsAg e HBeAg presenti nei glomeruli.
Farmaci (25%):
L'iniezione endovenosa di morfina diacetale è stata a lungo riportata in letteratura e circa il 50% dei pazienti con AIDS ha una storia di tossicodipendenza e i cambiamenti patologici dell'HIVAN e dell'HAN sono molto simili.È spesso difficile distinguere i cambiamenti patologici di queste due nefropatie. Esistono lesioni glomerulari come sclerosi segmentale glomerulare, collasso capillare e dilatazione intermittente del palloncino e lesioni tubulari piccole, tra cui l'espansione della microcapsula, il tipo di tubo della proteina plasmatica, i corpi di inclusione citoplasmatica sull'ultrastruttura Cambiamenti nucleari, così come le tipiche strutture di rete tubolare, Chander ritiene che HAN non abbia una rete tubolare.
Inoltre, la dimensione del rene dell'HIVAN è più alta del normale nella fase iniziale o tardiva, mentre il rene alla fine dell'HAN è significativamente ridotto; il tempo per l'insufficienza renale allo stadio terminale è principalmente da marzo ad aprile e quest'ultimo è da 2 a 4 anni; Non c'è ipertensione, quest'ultima ha spesso ipertensione; la prognosi dei due è anche significativamente diversa, la durata dell'HIV è breve e il tasso di mortalità è alto, mentre le condizioni di HAN sono relativamente stabili e la vita può essere prolungata dal trattamento dialitico.
Tumore (13%):
Nell'autopsia di 36 pazienti con AIDS, Pardo ha scoperto che c'erano 17 casi di alterazioni patologiche glomerulari, 10 delle quali con sarcoma di Kaposi, mentre Bennett et al. Hanno scoperto che 25 casi di FSGS avevano cambiamenti patologici in 170 casi di pazienti con AIDS, inclusi 2 casi. Ci sono sarcoma di Kaposi e si trovano anche casi di linfoma e carcinoma a cellule renali.
1. Farmaci nefrotossici I farmaci nefrotossici possono causare danni ai reni nei pazienti con AIDS, pertanto i farmaci nefrotossici, in particolare gli antibiotici aminoglicosidici, l'amfotericina B, la ciclosporina e i farmaci chemioterapici devono essere usati con cautela nei pazienti con AIDS. Oltre alla tossicità diretta del rene, il farmaco può anche causare nefrite interstiziale allergica.
2. I cambiamenti emodinamici nella perdita di liquidi corporei o nella distribuzione anormale, sepsi, shock, ecc. Possono causare danni ai reni nei pazienti con AIDS, quindi è necessario prestare attenzione alla causa delle variazioni del volume del sangue.
3. Pazienti affetti da AIDS con disfunzione immunitaria con disfunzione immunitaria, è stato dimostrato che l'incidenza della sindrome nefrosica può essere correlata alla funzione dei linfociti T, ai linfociti prodotti dai linfociti, può aumentare la permeabilità vascolare e avere tossicità diretta per la membrana basale glomerulare Ruolo; per quanto riguarda il ruolo dell'immunità umorale nell'HIVAN, si ritiene che la patogenesi associata ai complessi immunitari non sia correlata, ma in alcuni casi, la deposizione di immunoglobuline granulari e complementi può essere spesso rilevata nei capillari glomerulari o nel mesangio. .
Tra i vari fattori patogeni sopra citati, alcuni sono relativamente chiari, come la nefrotossicità, ma alcuni sono complessi: poiché l'AIDS è una malattia multifattoriale, il danno ai reni deve essere causato da molti fattori.
Prevenzione
Prevenzione del danno renale infettivo da virus dell'immunodeficienza umana
La prevenzione dell'AIDS ha attirato l'attenzione di tutti i paesi del mondo: tutti i paesi hanno istituito corrispondenti istituti di prevenzione e ricerca e adottato una serie di misure preventive.
1. Misure di gestione
(1) Istituzione di un'organizzazione di gestione per la prevenzione e il trattamento Attualmente l'OMS ha istituito un comitato speciale e nel 1986 la Cina ha istituito un gruppo di lavoro sulla prevenzione dell'AIDS.
(2) Limitare comportamenti come l'omosessualità.
(3) I farmaci sono vietati e l'abuso di droghe è severamente proibito.
(4) Fare un buon lavoro nella gestione dei pazienti e delle persone infette I pazienti e le persone infette devono essere isolati sessualmente I pazienti con AIDS in stato di gravidanza o le persone infette devono interrompere la gravidanza.
5 Fai un buon lavoro in pubblicità, pubblicizza la conoscenza dell'AIDS, proteggiti consapevolmente e resisti all'omosessualità e all'abuso di droghe.
2. Misure tecniche
(1) È vietata l'importazione e l'uso di sangue e prodotti sanguigni importati.
(2) Sviluppo del vaccino: il vaccino contro l'AIDS è attualmente in fase di sviluppo mediante ingegneria genetica e sono stati ottenuti risultati preliminari.
(3) Fare un buon lavoro nella quarantena doganale e nel test dell'AIDS e trovare i pazienti e le persone infette in tempo.
(4) Fare un buon lavoro nella disinfezione delle famiglie e degli ospedali dei pazienti Gli esperimenti hanno confermato che l'HIV è molto sensibile ai disinfettanti e dovrebbe essere disinfettato in luoghi in cui pazienti, ospedali e pazienti sono inquinati, come il 70% di etanolo, il 3% di perossido di idrogeno e l'1% di pentano. Dialdeide, ipoclorito di sodio dallo 0,2% allo 0,5%, formaldeide allo 0,9%, cloruro di ammonio quaternario allo 0,08%, calce contenente cloro, ecc. Hanno tutti l'effetto di uccidere l'HIV.
In breve, l'attuazione attiva delle misure preventive di cui sopra per controllare l'infezione da HIV, così come il trattamento precoce dei pazienti con HIV, può ridurre efficacemente il rischio di insorgenza e sviluppo di malattie renali.
Complicazione
Complicanze del danno renale infettivo del virus dell'immunodeficienza umana Complicanze Pneumocystis carinii polmonite diarrea tubercolosi tubercolare pleurite nefrite interstiziale ipotensione diabete surrene
Le complicanze dell'AIDS comprendono principalmente infezioni gravi, insufficienza renale progressiva e sistemi multipli, disfunzione multipla di organi e vari tumori maligni primari e secondari.
1. Polmonite da pneumocystis carinii: le pellicole radiografiche mostrano ombre irregolari attorno ai due ilari, che mostrano la polmonite interstiziale.
2. Enterite: sintomi di diarrea.
3. Tubercolosi: tra questi, la tubercolosi, la pleurite tubercolare è più comune.
4. Pelle, danni alle mucose.
5. Infezione fungina: visibile in pazienti con lingua, mucosa buccale, palato molle e parete faringea posteriore con uno spesso film bianco.
6. La disfunzione renale concomitante può causare nefrite interstiziale e necrosi tubulare, proteinuria, oliguria, edema elevato, azotemia e insufficienza renale.
7. Danno al sistema endocrino: insufficienza surrenalica e iporenalemia, ipotensione, iponatremia persistente e iperkaliemia, ipotiroidismo, diabete e crisi surrenaliche.
Sintomo
Virus dell'immunodeficienza umana sintomi di danno renale infettivo Sintomi comuni Infezione da HIV Linfoadenopatia Proteinuria Diarrea Immunodeficienza Ipoproteinemia Fatica impotente Sudorazioni notturne ed edema
1. Le manifestazioni cliniche dell'AIDS sono molto complicate: a causa dell'immunodeficienza irreversibile, l'AIDS ha evidenti sintomi sistemici, spesso complicati da infezioni condizionate e tumori maligni. Poiché non esiste un trattamento specifico, il risultato finale è la morte.
La malattia di solito deriva dall'infezione da HIV alla produzione di anticorpi HIV per 2 mesi e dal 10% al 15% dei pazienti con infezione da HIV sieropositivi può svilupparsi in pazienti con AIDS. Il periodo di incubazione non è da 1 a 3 anni prima che si manifestino i sintomi clinici. Nei 6 mesi più brevi, gli anziani possono raggiungere dai 4 agli 8 anni e lo stadio clinico è generalmente:
(1) periodo recessivo: noto anche come periodo di infezione subclinica, coloro che hanno infezione da HIV ma nessun sintomo clinico sono recessivi, ma possono rilevare anticorpi HIV o isolare virus HIV e cellule CD4 in test di laboratorio. Esistono tre possibilità per questo periodo: uno è uno stato recessivo a lungo termine; l'altro è uno stato insidioso a lungo termine; il terzo è la sindrome correlata all'AIDS dopo 1-3 anni di incubazione.
(2) Complesso correlato all'AIDS (ARC): il corpo può avere febbre irregolare, sudorazione notturna, perdita di appetito, affaticamento, diarrea e altri sintomi, linfoadenopatia sistemica, biopsia con linfocitosi, follicolare Degenerazione, aumento delle plasmacellule, atrofia del tessuto linfatico, alterazioni del sistema immunitario, inversione di CD4 / CD8, trombocitopenia, ecc.
(3) Periodo di AIDS clinico: noto anche come episodio di AIDS, il paziente ha subito un gran numero di distruzione delle cellule CD4, formando una grave immunodeficienza irreversibile, i sintomi sistemici sono più evidenti, febbre, sudorazione, debolezza generale, perdita di peso, cachessia, ecc. Varie infezioni patogene e infezioni patogene condizionali (come PCP), nonché una varietà di neoplasie primarie e secondarie, sarcoma di Kaposi, linfoma non Hodgkin, tumori cerebrali , linfosarcoma mediastinico, cancro alla prostata, ecc.
2. La manifestazione clinica dell'HIVAN è circa il 10% dei pazienti con sindrome nefrosica I pazienti hanno una grande quantità di proteinuria (> 3 g / d), ipoproteinemia (<2,5 g / L), con normale funzione renale o Diversi gradi di insufficienza renale, occasionalmente manifestati come ematuria (microscopica o grossolana), dal 25% al 35% dei pazienti con proteinuria moderata, l'edema periferico non è generalmente evidente, la maggior parte dei pazienti (> 95%) all'inizio (compensazione La pressione arteriosa è normale e la pressione arteriosa rimane normale quando la funzione renale diminuisce. L'ecografia B e l'autopsia renale dimostrano che il rene è ingrandito e l'eco del parenchima renale è migliorato. Il processo clinico tipico di HIVA è la velocità di filtrazione glomerulare rapida (GFR). Diminuito, si sviluppa spesso in insufficienza renale allo stadio terminale entro 8-16 settimane. Sebbene vi sia un trattamento di supporto alla dialisi, il tempo di sopravvivenza è spesso inferiore a 1 anno.Un piccolo numero di pazienti con insufficienza renale allo stadio terminale ha una vita prolungata mantenendo la dialisi o il trapianto renale. .
Esaminare
Esame del danno renale infettivo del virus dell'immunodeficienza umana
Esame di routine del sangue
(1) Conta dei globuli bianchi: la leucopenia nei pazienti con AIDS è spesso inferiore a 4 × 10 9 / L.
(2) Conta linfocitaria: spesso inferiore a 1 × 10 9 / L (le persone normali sono superiori a 1,5 × 10 9 / L).
(3) Conta piastrinica: spesso inferiore a 0,1 × 10 12 / L.
(4) Eosinofilia.
2. Esame immunologico
(1) Il rapporto tra CD4 / CD8 è diminuito, il rapporto era spesso inferiore a 1 e la gravità è diminuita a 0,02, principalmente a causa della diminuzione delle cellule CD4.
(2) I linfociti reagiscono a PHA, ConA, PWM e altri mitogeni e reagiscono con antigeni come la tubercolina.
(3) La quantità di interferone prodotta è ridotta e la capacità di uccidere il virus è indebolita.
(4) Il numero di cellule NK è normale, ma l'attività è ridotta.
(5) Reazione allergica cutanea ritardata o anormale.
(6) Anticorpi anti-linfociti, anticorpi anti-nucleare e anticorpi anti-sperma positivi.
3. Esame del patogeno
(1) Esame dell'HIV: l'HIV può essere rilevato mediante microscopia elettronica di campioni di biopsia del sangue o dei tessuti.
(2) Esame di Pneumocystis carinii: striscio di espettorato, biopsia polmonare.
(3) Esame di Candida albicans: esame microscopico diretto e coltura di lesioni e secrezioni.
(4) Esame di agenti patogeni di altre infezioni.
4. Esame sierologico
L'esame sierologico dell'AIDS può determinare la presenza di anticorpi anti-HIV, è lo strumento principale per rilevare l'AIDS ed è anche una base importante per la diagnosi dell'AIDS e un importante mezzo di indagine epidemiologica. Gli attuali metodi di rilevazione sono i seguenti:
(1) Test di immunoassorbimento enzimatico (ELISA): è uno dei metodi più utilizzati ed è facile da usare e sensibile.
(2) Immunofluorescenza (IFA): dopo l'infezione da HIV, l'antigene del virus viene spesso espresso sulla membrana cellulare e l'anticorpo dell'antigene viene rilevato dall'immunofluorescenza.Il metodo è semplice e può essere utilizzato per lo screening dei donatori di sangue per i donatori di sangue.
(3) Western blot (WB): questo metodo è altamente sensibile e specifico, ma l'operazione è più complicata, generalmente può essere utilizzata come metodo per verificare altri test sierologici.
(4) Test di radioimmunoprecipitazione (PIR): compreso il test radioimmunologico in fase solida e il test radioimmunologico competitivo, che hanno un'alta sensibilità e specificità e sono di grande valore per la diagnosi dell'AIDS.
(5) Test di agglutinazione delle particelle di gelatina (GPAT): questo metodo è rapido, semplice e sensibile, ma può avere un falso positivo.
(6) Reazione a catena dei polioboenzimi (PCR): l'amplificazione delle sequenze di DNA dell'HIV in vitro per l'ibridazione molecolare del DNA, che è il metodo più specifico e sensibile per la rilevazione, viene rapidamente promossa.
Altre ispezioni ausiliarie:
1. Cambiamenti patologici dell'HIVAN I cambiamenti patologici glomerulari sono stati riscontrati nel 30-50% dei casi di biopsia renale e autopsia nei pazienti con AIDS, principalmente caratterizzati da glomerulosclerosi focale segmentale (FSGS) pari all'83%. La glomerulonefrite proliferativa rappresentava il 6%, le lesioni minime rappresentavano il 3% e altre lesioni glomerulari (tra cui la sclerosi glomerulare diabetica, la glomerulonefrite post-infezione, la glomerulonefrite membranosa o proliferativa) rappresentavano il 6%.
2. La biopsia renale ha rivelato cambiamenti patologici nell'FSGS nella nefropatia da HIV.
(1) Microscopia ottica: gonfiore e iperplasia visibili delle cellule epiteliali viscerali glomerulari, con grande formazione di vacuolo o microdroplet di riassorbimento proteico nel citoplasma, ampio collasso della parete capillare e collasso spesso sferico, collasso dei vasi sanguigni Il plesso è "incoronato" da uno strato di cellule epiteliali viscerali ipertrofiche. Le cellule schiumose sono visibili nel lume ancora aperto. La matrice mesangiale prolifera e vi è un gran numero di lesioni invasive. Le capsule renali sono spesso dilatate e riempite con proteine. Inoltre, Vi sono evidenti lesioni tubulari, come la scomparsa del bordo a pennello del tubulo contorto prossimale, le cellule si appiattiscono, i microtubuli sono dilatati e le cellule epiteliali del tubulo contengono un gran numero di goccioline di riassorbimento delle proteine, accompagnate da varie degenerazioni, necrosi e rigenerazione. I tubuli dilatati si trovano in tutta la corteccia e nel midollo, in particolare alla giunzione della polpa e della polpa Il lume è riempito con grandi calchi, ma alcuni tubuli sono ancora atrofizzati, edema diffuso interstiziale, al contrario, lesioni fibrotiche interstiziali, linfociti Pochissima infiltrazione di monociti e mancanza di lesioni arteriolari ipertensive.
(2) Immunofluorescenza: si osservano IgM, C3 e C1q nelle aree segmentali e mesangiali della sclerosi glomerulare, mostrando deposizione granulare segmentale e complessi immunitari circolanti di IgG o IgA, C3. Le caratteristiche immunologiche sono simili a quelle della nefrite proliferativa membranosa di tipo I.
(3) Microscopia elettronica: fusione visibile del processo del piede delle cellule epiteliali viscerali, cellule epiteliali e separazione della membrana basale, specialmente nel segmento della sclerosi glomerulare, ci sono vari corpi di inclusione complessi nel nucleo e nel citoplasma di varie cellule. La ricca struttura della rete tubulare (TRS) appare nelle cellule endoteliali e interstiziali.Questo corpo di inclusione è numeroso, voluminoso e fuso l'uno con l'altro.La presenza di tali corpi di inclusione nelle biopsie renali di FSG asintomatici con infezione da HIV. Può essere considerato come una forte evidenza dello stato di trasporto dell'HIV, depositi paralleli e cambiamenti da colonna a cellula (CCC) sono anche visti nel citoplasma delle cellule epiteliali tubulari renali e di altre cellule, che sono anche conosciute come provette e cambiamenti simili ad anelli.
Le suddette caratteristiche patologiche di FSGS nella nefropatia da HIV contribuiscono all'identificazione di FSGS causate da altre malattie renali, ma mancano ancora di specificità, in particolare simili alla nefropatia diacetale della morfina (HAN), che dovrebbero essere attentamente identificate.
Diagnosi
Diagnosi e diagnosi del danno renale infettivo del virus dell'immunodeficienza umana
diagnosi
1. Diagnosi dell'AIDS Oltre ai dati epidemiologici, all'anamnesi dettagliata e all'esame obiettivo completo, la chiave è condurre test di laboratorio sull'HIV e analisi complete delle manifestazioni cliniche per aiutare a diagnosticare l'AIDS.
(1) Storia gay: se il paziente ha una storia medica tipica, se ci sono pazienti con AIDS con gammon confermato.
(2) Storia dell'uso di droghe per via endovenosa: se è dipendente dalla droga, se esiste un'anamnesi di uso di droghe per via endovenosa, se la siringa è strettamente disinfettata e se la siringa viene utilizzata in serie tra loro.
(3) Trasfusione di sangue o prodotti sanguigni: è anche la principale fonte di infezione da AIDS. Prestare particolare attenzione al fatto che i pazienti con emofilia utilizzino il fattore VIII.
(4) Altri: fattori di infezione da AIDS, come relazioni eterosessuali e caotiche, infezione da HIV in gravidanza, trapianto di organi, ecc., Oltre all'esame fisico sistemico di pazienti sospetti di AIDS, principalmente per infezione condizionale ed esame del sarcoma di Kaposi.
2. Diagnosi dell'HIVAN In primo luogo, la diagnosi di AIDS dovrebbe essere determinata in base alla diagnosi di AIDS da parte dei Centri internazionali per il controllo delle malattie (CDC), quindi la diagnosi della malattia dovrebbe basarsi sull'analisi completa delle manifestazioni cliniche e dei risultati di laboratorio delle malattie renali, come attraverso la sierologia e la ricerca di virus. È confermato che esiste l'infezione da HIV, molte persone sieropositive all'HIV ma clinicamente sane hanno manifestazioni cliniche della malattia renale.Le manifestazioni cliniche principali dell'HIVA sono la proteinuria, alcune sono la sindrome nefrosica e la funzione renale sta rapidamente diminuendo in un breve periodo di tempo. E altre cause di diagnosi, tra cui tossicodipendenza, tumori, fattori immunitari e nefrotossicità possono indurre e promuovere varie lesioni renali nei pazienti con AIDS.
Diagnosi differenziale
Dovrebbe essere identificato con le seguenti malattie:
1. Malattia da immunodeficienza primaria.
2. Malattia da immunodeficienza secondaria, corticosteroidi, chemioterapia, malattie immunologiche secondarie causate da radioterapia o tumori maligni.
3. Linfopenia T CD4 idiopatica, simile all'AIDS, ma nessuna infezione da HIV.
4. Malattie autoimmuni Le malattie del tessuto connettivo, le malattie del sangue, ecc., L'AIDS ha la febbre e la perdita di peso deve essere identificata con le malattie di cui sopra.
5. Malattie da ingrossamento dei linfonodi come KS, morbo di Hodgkin, linfoma, malattie del sangue.
6. Sindrome da pseudo-AIDS Fobia da AIDS, i gay britannici hanno visto alcuni sintomi neurologici simili ai primi sintomi dell'AIDS.
7. Malattie del sistema nervoso centrale Il danno cerebrale può essere causato dall'AIDS o da altre cause e deve essere identificato.
8. Le caratteristiche patologiche dell'FSGS per la diagnosi differenziale della nefropatia da HIV causata dalla sindrome nefrosica o da altre malattie renali sono utili per l'identificazione con altre malattie renali, ma mancano ancora di specificità, specialmente con le caratteristiche patologiche della nefropatia diacetale della morfina (HAN). Dovrebbe essere identificato con cura.
